Бетагистин – гармония равновесия

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №20 от 03.09.2009 стр. 1366
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Ратбиль О.Е. Бетагистин – гармония равновесия // РМЖ. 2009. №20. С. 1366

Единственная красота, которую я знаю, – это здоровье.

Генрих Гейне

Головокружение – один из симптомов, наиболее часто встречающихся в медицинской практике. Среди амбулаторных больных, обращающихся к врачам всех специальностей, головокружение является основной жалобой в 2–5% случаев. Причиной головокружения служит дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, – вестибулярной, зрительной и проприоцептивной.
Головокружение является также одним из наиболее частых симптомов у больных ишемической болезнью головного мозга, особенно при патологии вертебрально–базилярной системы. В этой группе больных головокружение обусловлено, как правило, возрастными изменениями сенсорной системы, снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов поддержания равновесия, сосудисто–мозговой недостаточностью с преимущественным поражением вертебрально–базилярной системы. При этом большую роль играет изменение вестибулярных ядер ствола или вестибуло–мозжечковых связей, однако определенное значение имеет и так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.
В клинике неврологических проявлений шейного остеохондроза особое место занимают синдромы, сопровождающиеся выраженным головокружением. Это так называемый вертеброгенный синдром позвоночной артерии, или задний шейный симпатический синдром, который обусловлен воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию. Наиболее часто на стенку сосуда воздействуют унковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда либо травмируют окружающее ее симпатическое сплетение, вызывая при этом спазм артерии и ее разветвлений. Проявления синдрома развертываются по территориям васкуляризации ветвей позвоночной артерии. Клини­ческая картина складывается из головных болей затылочной локализации с фронтальным распространением, зрительных (в виде субъективных ощущений «тумана», «песка в глазах») и кохлеовестибулярных нарушений. Последние зачастую выходят на первый план и проявляются системными и несистемными головокружениями, иногда с тошнотой, рвотой, параакузиями (шум, гул, треск) и снижением слуха на стороне по­ра­жения.
Необходимо отметить также высокую частоту головокружения (более чем 20%) как симптома у пациентов, перенесших неосложненные сотрясения головного мозга.
Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. Основным источником гистаминергической иннервации является задний гипоталамус, главным образом туберомамиллярное ядро, нейроны которого связаны практически со всеми структурами диэнцефальной области и конечного мозга, включая базальные ганглии и кору, а также со стволом и, в частности, с комплексом вестибулярных ядер. Гистаминергическая иннервация наиболее представлена в медиальном вестибулярном ядре. При периферических вестибулярных расстройствах наблюдается усиление спонтанной импульсации нейронов ипсилатеральных вестибулярных ядер, главным образом медиального. Одновременно отмечается снижение экспрессии рецепторов ГАМК, что ведет к преобладанию возбуждающих гистаминергических влияний. Кроме того, происходит увеличение плотности ГАМК–рецепторов в контралатеральном медиальном вестибулярном ядре. Гистаминергическая система также обеспечивает передачу возбуждения между вестибулярными ядрами и рвотным центром. Опреде­ленное значение в формировании связей вестибулярной системы имеет серотонинергическая, норадреналинергическая и дофаминергическая иннервация.
Одним из препаратов, имеющих структурное сходство с гистамином, аффинитет к блокированию Н3– и стимуляции Н1–рецепторов, является Тагиста, содержащий бетагистина гидрохлорид. Вследствие блокады Н3–ре­цепторов Тагиста увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывает ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга и улучшает кровоснабжение внутреннего уха.
Бетагистин как лекарственный препарат в Европе был зарегистрирован в 1970 г., это синтетический препарат, обладающий способностью соединяться с рецепторами гистамина типа Н1, которые заложены в нейрорецепторных клетках внутреннего уха. Он оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление, т.е. устраняя гидропс.
Кроме воздействия на рецепторы внутреннего уха бетагистин оказывает влияние на рецепторы вестибулярных ядер, находящихся в стволе продолговатого мозга. Экспериментальные работы на животных показали повышение уровня серотонина в продолговатом мозгу. Это приводит к снижению активности вестибулярных ядер, к уменьшению их возбудимости и прекращению головокружения. Таким образом проявляется вестибулодепрессивное действие.
Эффективность препарата Тагиста связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. Было показано, что назначение бетагистина приводило к дозозависимому снижению частоты спонтанной им­пуль­сации от рецепторов полукружных канальцев. Кро­ме того, Тагиста способствует уменьшению интенсивности и амплитуды импульсации нейронов латерального вестибулярного ядра как в покое, так и при стимуляции. Тагиста также стимулирует синтез эндогенного гистамина, о чем, в частности, свидетельствует усиление синтеза матричной РНК, кодирующей гистидиндекарбоксилазу – ос­нов­ной фермент синтеза гистамина. Наряду с воздействием на гистаминовые рецепторы периферических и центральных вес­ти­булярных структур Тагиста оказывает вазоактивное влияние. Препарат вызывает расширение ар­териол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. Кро­ме того, прием препарата способствует некоторому усилению мозгового кровотока как в вертебрально–бази­ляр­ном, так и в каротидном бассейне, что приводит к улучшению когнитивных функций у больных с хронической це­ре­броваскулярной не­до­ста­точ­ностью (табл. 1).
Назначение бетагистина уменьшает частоту, выраженность и продолжительность приступов сис­тем­ного головокружения (табл. 2). Наряду с по­ложительным влиянием на вестибулярную функцию на фоне лечения также отмечается улучшение слу­ха, что, по–види­мо­му, свя­зано с вазоактивным действием препарата.
В ходе исследования эффективности бетагистина [А.Б. Гехт, 2001] у пациентов пожилого возраста с хронической вертебрально–бази­лярной недостаточностью выяв­лена значительная положительная динамика собственно кохлеовестибулярных расстройств (головокружение, нарушение слуха, атаксия). Также отмечалось уменьшение головной боли, дефектов полей зрения. Очень важна высокая переносимость бетагистина при применении его у пациентов пожилого возраста с сопутствующей соматической патологией.
Бетагистин эффективен также для купирования приступов острого головокружения (вертиго). Препа­рат уменьшает частоту, продолжительность и тяжесть приступов. До недавних пор в медицине наблюдалась тенденция контроля очень тяжелых приступов вертиго препаратами, влияющими на лабиринт (прохлорперазин). Седация, или сонливость, – обычный побочный эффект этих лекарств, которые задерживают вестибулярную компенсацию [Kirtane, 1999]. Тагиста в дозе 16 мг 3 раза/сут. – лучший выбор для контроля острого головокружения. В клинике острого вертиго, которое возникает в значительной степени из–за нарушений баланса электрических потенциалов в вестибулярных ядрах обоих полушарий, обнаруживается такая тенденция: во время острой фазы клетки мозжечка ингибируют вестибулярные ядра и тем самым облегчают симптомы. Это явление очень образно называют «мозжечковым зажимом». Посте­пен­но, в течение нескольких недель, вестибулярные ядра неповрежденной стороны берут на себя функ¬цию пораженных ядер. Это наблюдается анатомически как возникновение кросс–синапсов и приводит к балансу импульсной активности ядер обеих сторон. Как только это происходит, вестибулярные ядра постепенно высвобождаются от эффекта «мозжечкового зажима». Весь этот процесс называют «компенсацией», благодаря ей человек или животное, страдавшие острыми приступами головокружения, вновь обретают чувство равновесия, даже если исходная патология необратима (рис. 1–3).
Большинство лекарств от головокружения вызывают седацию и угнетение ЦНС. Это замедляет процесс компенсации, который столь необходим для реабилитации пациента. Бетагистин, не вызывающий угнетения ЦНС, не мешает процессу компенсации.
Тагиста не является седативным средством, поэтому не нарушает нормального образа жизни пациентов. Препарат действительно оказывает эффект «ускорения» на вестибулярную адаптацию, что жизненно необходимо для скорейшей реабилитации пациентов с острой периферической вестибулярной катастрофой. Вiswas (1998), Тighilet et al. (1995) делали выводы из наблюдений, что прием бетагистина per os (50 или 100 мг/на 1 кг веса тела) значительно ускоряет выздоровление, восстанав¬ливает статику и динамику после перерезки левостороннего вестибулярного нерва у подопытных кошек и таким образом значительно ускоряет у них вестибулярную компенсацию.
Препарат Тагиста выпускается в таблетках по 8, 16 и 24 мг. Оптимальная суточная доза составляет 48 мг. Наиболее адекватное терапевтическое воздействие достигается при приеме препарата во время еды. С осторожностью следует применять препарат у пациентов, страдающих язвенной болезнью желудочно–ки­шечного тракта (в том числе в анамнезе), феохромоцитомой, бронхиальной астмой. Указанных больных следует регулярно наблюдать в период лечения. Сроки ле­чения во всех случаях определяются лечащим доктором с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.




Литература
1. Верещагин Н.В. Патология вертебрально–базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М: Медицина, 1980. 312 с.
2. Виленский В.С. Осложнения инсульта: профилактика и лечение. Санкт–Петербург: Фоли­ант, 2000. 128 с.
3. Гехт А.Б., Гусев Е.И., Боголепова А.Н., Алферова В.В. Принципы реабилитации и фармакотерапии больных инсультом в восстановительном периоде // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 220.
4. Горбачева Ф.Е., Натяжкина Г.М., Чучин М.Ю. Головокружение // Головокружение.– Consilium medicum. – 2001.– Приложение – С. 63–66.
5. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Боголепова А.Н., Доржиева Н.Н., Шимригк Г., Хаас А. Результаты 3–летнего катамнестического наблюдения за больными ишемическим инсультом (по материалам Банка Данных по инсульту) // Неврологический журнал, 2002.
6. Гусев Е.И., Никонов А.А., Скворцова В.И. и др. Лечение головокружений препаратом Бетасерк у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1998. №11.
7. Исайкин А.И., Яхно Н.Н. Вертебрально–базилярная недостаточность // РМЖ. 2002.Том 9, №25.
8. Лавров А.Ю. Применение Бетасерка в неврологической практике // Неврологический журнал №2, 2002., т. 6.
9. Абдулкеримов Х.Т., Марков И.С., Усачев В.И. Эффективность Бетасерка при вестибулярных нарушениях // Журн. неврол. и психиат. 2002; 6 : 50–52.
10. Бойко А.Н., Деревянко С.Н., Лучихин Л.А., Сланова А.В., Гусев Е.И. Бетасерк в симптоматическом лечении рассеянного склероза // Журн. неврол. и психиат. 2002; 1: 42–45.
11. Голубев В.Л. Головокружение // Лечение нервных болезней 2003; 2: 3–9.
12. Кадымова М.И., Полякова Т.С. Применение Бетасерка у больных с кохлеовестибулярными нарушениями // Вестник оторинолар. 1998; 3: 7–9.
13. Lacour M. Histamine Vestibular function and vestibular compensation. Amsterdam: Elsvier 1998; 11–16.
14. Timmerman H. Pharmacotherapy of vertigo: any news to be expected? Acta otolaryngol 1994; Suppl 513: 28–32.
15. Decher H. Horstorungen bel vertebrobasilar insuffizienz // Laryngol. Rhinol. Otol. – 1975. – Bd. 54, N9. – S. 728–734.
16. Oas J.G., Baloh R.W. Vertigo and the anterlor inferior cerebellar artery syndrom // Neurology. – 1992. – Vol. 42, N12. – P. 2274–2279.
17. Rivега V. М., Меуеr J.S., Bаеr P. E. аt аl. Vertebrobasilar arterial insuffciency with dementia: controlled trials of tritment with betahistine dihydrochloride. J Am Geriatr Soc 1974; 22: 397–406.
18. Бабияк В.И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Клиническая вестибулология: Руководство для врачей. – СПб.: Гиппократ, 1996. – 336 с.
19. Оosterveld W. J. Vertigo–Current concepts in managament 1985; 30: 275–283.
20. Брэйду Р.А., Кьют Д.Г., Мхапанка Дж.Б., Нэрурка Н.К., Пэйтил С.Ф. Контроль симптомов острого вертиго с помощью бетагистина. РМЖ т. 16, Болевой синдром, 2008 г., с. 45–51.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak