Депрессивные расстройства в клинической картине мозгового инсульта

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №26 от 11.11.2008 стр. 1753
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Маркин С.П. Депрессивные расстройства в клинической картине мозгового инсульта // РМЖ. 2008. №26. С. 1753

В последние годы во всем мире отмечается увеличение частоты аффективных расстройств (5–10% против 0,4–0,8% в начале 80–х годов прошлого века). При этом 10% (в ближайшей перспективе около 15%) экономических затрат, которые несет общество в связи с различными болезнями, обусловлено именно психическими заболеваниями и их последствиями [5].

Среди психической патологии резко увеличилась доля депрессий. Депрессия (от лат. подавление) характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Депрессия («психический насморк») встречается в 2,5–5% случаев. Однако в настоящее время отмечается тенденция к росту данной патологии. Так, по данным ВОЗ, к 2020 году депрессия займет второе место среди причин инвалидности (15% вклада) после ишемической болезни сердца. Недаром 20 лет назад было предсказано наступления «века меланхолии» [Hagnell O. et al., 1982].
Депрессивные расстройства в 1,5 раза чаще выявляются среди женщин, чем среди мужчин (средний возраст от 30 до 40 лет). Распространенность депрессии увеличивается с возрастом (в среднем в 1,2–1,4 ра­за каждые 10 лет). Частота депрессивных расстройств особенно высока у пациентов, имеющих инвалидность, которая прежде всего изменяет социальное положение больного и выдвигает перед ним ряд проблем:
– приспособление к дефекту;
– изменение профессии и др.
Так, например, при первой группе инвалидности депрессия достигает 64,7% случаев. Депрессия является одним из дорогостоящих заболеваний. В частности, в США прямые затраты на лечение депрессии составляют 6 млрд., а непрямые – 40 млрд. долларов в год.
Следует отметить, что при истинной депрессии ухудшение настроения носит стойкий характер (сохраняется на протяжении 2 недель и более). Ниже представлены диагностические признаки депрессии (МКБ–10):
I. Основные признаки:
– сниженное настроение в течение 2 недель и более;
– утрата прежних интересов или способности испытывать удовольствие;
– снижение энергичности, которое может привести к повышенной утомляемости и сниженной активности.
II. Дополнительные признаки:
– снижение способности к сосредоточению внимания;
– снижение самооценки и чувства уверенности в себе;
– идеи виновности и самоуничижения;
– мрачное и пессимистическое видение будущего;
– суицидальные идеи или действия;
– нарушенный сон;
– сниженный аппетит.
Критерии диагностики депрессии:
– легкая – как минимум, 2 из 3 основных и 2 из 7 дополнительных признаков;
– умеренная – как минимум, 2 из 3 основных и 4 из 7 дополнительных признаков;
– тяжелая – все 3 основных и не менее 5 из 7 дополнительных признаков.
Легкая (астеногипотимическая, дисбулическая, астеноипохондрическая) депрессия характеризуется снижением общего тонуса с преобладанием расстройств сна, аппетита, неприятных телесных ощущений.
Умеренно выраженная депрессия (тревожная, тоскливая, тоскливо–тревожная, тревожно–ипохондри­че­ская) характеризуется снижением настроения (пе­чаль, тревога, пессимистическая направленность мышления) в сочетании с соматовегетативными расстройствами.
Тяжелая депрессия (депрессия с бредом, депрессивный ступор, анестетическая, стойкая тоскливая) характеризуется выраженным депрессивным аффектом (тоска, тревога, апатия), суицидальными мыслями и поступками, депрессивным бредом самообвинения.
Ключевые патогенетические механизмы депрессии связаны прежде всего с функциональным дефицитом серотонинергической системы («серотониновая» гипотеза депрессии Van Praag, 1982). Для депрессии характерно рецидивирующее течение. Так, более чем в 85% случаев наблюдаются повторные депрессии (в среднем 3 эпизода длительностью 2,5 месяца), а в 10% их число достигает 10 и более.
Помимо подавленного настроения, у пациентов с депрессией в 4–6 раз повышается риск осложнений и летального исхода при тяжелых соматических заболеваниях, опасность неадекватного поведения в болезни (передозировка или, наоборот, резкая отмена лекарств, то есть некомплаентность), а также снижаются адаптационные возможности пациента и его качество жизни (18,1–52,3% вклада).
В настоящее время депрессию сравнивают с «айсбергом» [Wullf E., 1978]. Лишь 20% депрессивных расстройств имеют выраженные формы (вершина айсберга), распознавание которых для психиатра не представляет особого труда. Однако большинство депрессий («стертые формы») помещаются в более глубоких зонах «айсберга». При этом количество больных, которые никогда не консультировались у врача, неизвестно. Вследствие этого при депрессии наблюдается высокий риск самоубийств (основная доля в возрасте от 15 до 34 лет). В России число суицидов составляет 36–38 случаев на 100 тысяч населения (в мире аналогичный показатель равен 14,5). Критический уровень частоты суицидов, установленный ВОЗ, составляет 20 на 100 тысяч человек. Россия находится на одном из первых мест в мире по этому показателю (ежегодно регистрируется около 56 тысяч самоубийств).
На данный момент выделяют следующие варианты депрессивных синдромов в общей медицинской практике:
– соматогенная (симптоматическая) депрессия развивается вследствие нарушений, вызванных соматическим или неврологическим заболеванием (в частности, органические заболевания головного мозга: инсульт и др.);
– нозогенная (психогенная) депрессия, как реакция личности на болезнь (например, инсульт и др.);
– соматизированная (маскированная, ларвированная и др.) депрессия протекает с функциональными нарушениями внутренних органов, имитирующими соматические заболевания («соматические маски» в виде головной боли, головокружения, приступов панических атак и др.).
В 70% случаев депрессия сопровождается тревогой (коморбидность). Тревога – эмоциональное переживание дискомфорта от неопределенности перспективы. Ниже представлены типы тревожных расстройств:
– тревожные состояния (генерализованное тревожное расстройство, смешанное тревожно–депрессивное расстройство, паническое расстройство);
– реакции на стрессовый раздражитель (простое реактивное тревожное расстройство, постстрессорное реактивное тревожное расстройство);
– фобические тревожные состояния (простые фо­бии, социальная фобия, агорафобия);
– обсессивно–комульсивное расстройство.
Клинические проявления тревожных расстройств:
Психические симптомы: тревога, беспокойство по мелочам, ощущение напряженности и скованности, неспособность расслабиться, раздражительность и нетерпеливость, ощущение взвинченности и боль в груди, пребывание на грани срыва, невозможность сконцентрироваться, ухудшение памяти, трудности засыпания и нарушения ночного сна, быстрая утомляемость, страхи.
Соматические (вегетативные) симптомы: учащенное сердцебиение, приливы жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони, ощущение «кома» в горле, чувство нехватки воздуха, тошнота, диарея, боль в животе, сухость во рту, головокружение и предобморочное состояние, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания, напряжение и боль в мышцах, учащенное мочеиспускание, снижение либидо и импотенция.
Перекрестные симптомы депрессии и тревоги:
– нарушения сна,
– психомоторная ажитация,
– слабость,
– обеспокоенность (чувство вины),
– нарушение концентрации внимания,
– суицидальные мысли.
При коморбидности тревожных и депрессивных расстройств отмечается более раннее начало заболевания, уменьшение эффективности лечения, ухудшение прогноза заболевания. В некоторых случаях тревога выступает в качестве продромального признака депрессии.
В 40–60% случаев после инсульта развивается депрессия. При этом больные с постинсультной де­прессией в отделении интенсивной терапии составляют 25–47%, в то время как в отделении реабилитации 35–72% (по мере осознания пациентами потери своего социального статуса). Так, нами обследовано 129 больных, перенесших инсульт (давностью 2–3 недели) по шкале Center Epidemiological Studies of USA (CES–D). Из них выявлено 40 пациентов (32%) с депрессией различной степени тяжести: 14 пациентов (35%) с легкими де­прессивными расстройствами и 26 человек (65%) с вы­раженными депрессивными расстройствами. Факто­рами риска развития постинсультной депрессии яв­ля­ются:
– поражение левой лобной доли,
– поражение подкорковых отделов правого полушария,
– наличие в анамнезе функциональных расстройств,
– пожилой возраст,
– высокий уровень образования,
– женский пол,
– ранее перенесенный инсульт.
Патогенез постинсультной депрессии носит сложный характер. Она может возникать, как реакция на болезнь, т.е. является нозогенной. При этом инсульт (наиболее часто – повторный) может играть роль пускового механизма у лиц с наследственно обусловленными депрессивными проявлениями. Кроме того, депрессия может носить вторичный органический характер в результате сосудистой патологии.
Среди психических факторов, влияющих на выраженность депрессивных нарушений в постинсультном периоде, необходимо отметить уровень интеллекта. Сохраненный интеллект является необходимым условием для развития постинсультной депрессии.
Длительность постинсультной депрессии варьирует в широких пределах от 2–3 месяцев до 1–2 лет (в среднем 9 месяцев). Наличие депрессии существенно влияет на восстановительное лечение постинсультных больных. Так, многие больные желают «инсультообразного» (т.е. быстрого) восстановления нарушенных функций. К сожалению, у большинства пациентов этот процесс затягивается на долгое время. В силу этого возможности восстановительного лечения представляются больным бесперспективными (что значительно снижает качество жизни постинсультных больных). Следо­ва­тель­но, депрессию можно рассматривать, как негативный предиктор успешности восстановительных мероприятий [2].
Депрессия нередко является причиной нарушения когнитивных функций, развития так называемой псевдодеменции. Под «псевдодеменцией» понимают нарушения, обусловленные функциональными психиатрическими расстройствами, напоминающими деменцию по своим проявлениям [Sachdev P.S. et al., 1990]. Рас­стройства когнитивных функций при депрессии обус­лов­лены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями (прежде все­го нарушением обмена серотонина). В результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством на­коп­лены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Для расстройства когнитивных функций при де­прессии характерно:
– острое/подострое начало заболевания,
– быстрое прогрессирование симптомов,
– указания на предшествующую психическую патологию,
– настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей,
– отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»),
– вариабельность выполнения тестов,
– привлечение внимания улучшает выполнение тес­тов,
– память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.
Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. В качестве примера можно привести тест «рисования часов» больной с депрессией – привлечение внимания улучшает выполнения теста (рис. 1).
Запись психолога: «Больная расплакалась, просила не мучить ее и отпустить. Дальше работать отказалась».
Большинство исследователей относит расстройства сна к числу облигатных признаков депрессии [1]. При депрессивных расстройствах нарушения сна достигают 100% случаев (проявляются в виде инсомнии и инверсии цикла «сон–бодрствование»).
Единые патогенетические механизмы нарушения сна и депрессии:
– развитие депрессии связывают с нарушением обмена моноаминов (в первую очередь, серотонина);
– серотонин участвует в формировании цикла сон–бодрствование.
Нередко соотношение между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками не­од­но­значны. Так, пациенты с депрессией часто предъяв­ляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей. Однако при объективном полисомнографическом исследовании сон не только присутствует, но его продолжительность превышает 5–8 часов (искаженное восприятие сна или «агнозия сна») [3]. Основная тактика лечения депрессии определяется ее типом. Так, при соматогенной (симптоматической) депрессии проводится соматическая терапия (лечение основного заболевания), симптоматическая психофармакотерапия и психотерапия. При нозогенной (психогенной) и соматизированной (маскированной) депрессии – психотерапия и психофармакотерапия.
Терапия депрессий производится только единственным классом препаратов – антидепрессантами. В настоящее время насчитывается более 100 наименований антидепрессантов, которые подразделяют на два ряда. В число препаратов первого ряда включены «малые» антидепрессанты (в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), в наибольшей мере соответствующие требованиям общемедицинской сети. К препаратам второго ряда отнесены «большие» антидепрессанты (трициклические антидепрессанты), обладающие выраженным психотропным эффектом (но с высоким риском побочного действия).
Следует отметить, что при назначении антидепрессантов терапевтический эффект наступает не ранее 1–2 недель терапии. Поэтому лечение расстройств сна при депрессии целесообразно проводить антидепрессантами в сочетании со снотворными средствами [4]. Однако при лечении инсомнии достаточно часто назначают бензодиазепины, которые имеют ряд побочных эффектов:
– привыкание,
– развитие зависимости,
– синдром «отмены»,
– возможное усиление проявлений синдрома апноэ во сне,
– снижение когнитивных функций.
Наиболее физиологическое действие на организм больного, перенесшего инсульт, оказывает синтетический препарат с выраженным снотворным эффектом, производное этаноламина – Донормил (блокатор гистаминовых Н1–рецепторов).
Целью настоящего исследования явилась оценка эффективности применения антидепрессантов (на примере пароксетина из группы ингибиторов обратного захвата серотонина) в сочетании с Донормилом при лечении нарушений сна у больных с постинсультной депрессией. Под нашим наблюдением находилось 49 больных (24 женщины и 25 мужчин), перенесших ин­сульт (давностью 2–3 недели), в возрасте от 47 до 64 лет. Выраженность депрессивных расстройств нами оценивалась с помощью самоопросника депрессии CES–D. Так, если пациент набирает 19 и более баллов, то с очень высокой степенью достоверности можно говорить о наличии у него депрессивного расстройства. Коли­чество баллов от 19 до 26 соответствует легкой депрессии, от 27 до 36 – умеренной депрессии. Если пациент набирает 37 и более баллов, это свидетельствует о наличии у него тяжелой депрессии. Количественная оценка сна проводилась с использованием стандартной анкеты субъективной оценки сна, разработанной в сомнологическом центре МЗ РФ. Максимальная суммарная оценка по всем показателям составляет 30 баллов. Сумма 22 балла и более – сон не нарушен, 19–21 балл – пограничные состояния функции сна и 0–18 баллов – сон нарушен.
Как показали результаты исследования, средний балл по шкале депрессии CES–D составил 26,4±1,9. Однако, помимо подавленного настроения, у всех пациентов с депрессией отмечались выраженные расстройства сна. Так, согласно анкете субъективной характеристики сна – 16,1±0,6 баллов. В последующем все пациенты были разделены на основную (n=27) и контрольную (n=22) группы. Пациенты основной группы получали 20 мг пароксетина в сочетании с 15 мг Донормила на ночь. Пациенты контрольной группы – лишь один пароксетин. Повторное тестирование проводилось через 14 и 21 день (табл. 1).
Как видно из таблицы, комплексное применение пароксетина и Донормила способствовало улучшению показателей сна у больных основной группы на 30% (p<0,001) с одновременным уменьшением выраженности депрессивных расстройств на 26,1% (p<0,001) уже к концу 2–й недели лечения. В то же время в контрольной группе за данный временной интервал достоверных изменений исследуемых показателей отмечено не было. Повторное исследование через 3 недели показало, что в основной группе сон полностью восстановился у больных (общий балл по шкале субъективной характеристики сна составил 26,6±0,5, p<0,001) на фоне редукции депрессии (16,2±1,7 баллов по шкале CES–D, p<0,001). Одновременно и в контрольной группе отме­ча­лось исчезновение симптомов депрессии (17,1±1,6 баллов по шкале CES–D, p<0,001) с улучшением показателей сна (общий балл по шкале субъективной характеристики сна составил 21,0±0,7, p<0,001).
Выводы
1. В 40–60% случаев после инсульта развивается депрессия, которая возрастает по мере осознания пациентами потери своего социального статуса.
2. При депрессивных расстройствах у постинсультных больных нарушения сна достигают 100% случаев и проявляются в виде инсомнии и инверсии цикла «сон–бодрствование».
3. Лечение нарушений сна у больных с постинсультной депрессией целесообразно проводить комбинацией антидепрессанта из группы ингибиторов обратного захвата серотонина и Донормила.





Литература
1. Асанов А.О. Нарушения сна при различных типах депрессии //Доктор Ру. М., 2007. – №5. – С. 34–38.
2. Борисов В.А., С.П. Маркин. Реабилитация постинсультных больных //Журнал теоретической и практической медицины. М., 2005. – №1. – С. 21.
3. Левин Я.И. Инсомния: современные и диагностические подходы. М.: Медпрактика, 2005. – 115 с.
4. Маркин С.П., Маркина В.А. Депрессия и инсомния у больных, перенесших инсульт //Актуальные проблемы сомнологии. Тезисы докладов V Всероссийской конференции. – М., 2006. – С. 69.
5. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических заболеваниях – М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 432 с.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak