Диагностика и лечение мигрени

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №2 от 27.01.2007 стр. 122
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Алексеев В.В. Диагностика и лечение мигрени // РМЖ. 2007. №2. С. 122

Распространенность мигрени (М), по данным разных авторов, колеблется от 10 до 16% [1]. Чаще болеют женщины (соотношение женщин и мужчин примерно 2:1). Обычно М возникает в возрасте 18–20 лет, максимальное число клинически проявившихся случаев приходится на период 30–35 лет. Начало болезни в детском возрасте отмечается не часто, хотя известны случаи М у 5–8 летних детей [4]. Редкостью является мигрень в своих типичных проявлениях и после 50 лет.

Современный этап в изучении М характеризуется глубоким изучением нейрофизиологических, психологических, нейрохимических и иммунологических аспектов патогенеза, поиском патогенетически обоснованных способов лечения и профилактики этого распространенного заболевания. На основании многолетних наблюдений и данных современных исследований М определяется как заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся пароксизмальными приступами головной боли (ГБ) пульсирующего характера чаще в одной половине головы, сопровождающимися в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света и громких звуков.
Все разнообразие клинических проявлений М нашло свое отображение в классификации, разработанной группой международных экспертов (2004).
Классификация мигрени:
1.1. Мигрень без ауры
1.2. Мигрень с аурой
1.2.1 Типичная аура с мигренозной головной болью
1.2.2. Типичная аура с немигренозной головной болью
1.2.3. Типичная аура без головной боли
1.2.4. Семейная гемиплегическая мигрень
1.2.5. Спорадическая гемиплегическая мигрень
1.2.6. Мигрень базилярного типа
1.3. Периодические синдромы детского возраста – предшественники мигрени
1.3.1. Циклические рвоты
1.3.2. Абдоминальная мигрень
1.3.3 Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста
1.4. Ретинальная мигрень
1.5. Осложнения мигрени
1.5.1. Хроническая мигрень
1.5.2. Мигренозный статус
1.5.3. Персистирующая аура без инфаркта
1.5.4. Мигренозный инфаркт
1.5.5. Мигрень – триггер эпилептического припадка
1.6. Возможная мигрень
1.6.1. Возможная мигрень без ауры
1.6.2. Возможная мигрень с аурой
1.6.3. Возможная хроническая мигрень
Для диагностики М используются критерии международного общества по изучению головной боли от 2004 года.
Диагностические критерии мигрени:
Мигрень без ауры
А. Как минимум, 5 приступов, отвечающих требованиям Б–Д
Б. Длительность приступа 4–72 часа (без лечения или неадекватно леченного)
В. Головная боль сопровождается, как минимум, двумя из следующих четырех характеристик:
1. Односторонняя локализация
2. Пульсирующий характер
3. Средняя или тяжелая интенсивность
4. Усиление при обычной физической активности (например, прогулке или подъеме по лестнице)
Г. Во время головной боли имеется один из двух следующих симптомов:
1. Тошнота и/или рвота
2. Светобоязнь и звукобоязнь
Д. Головная боль не связана с иным заболеванием
Мигрень с аурой
А. Как минимум, 2 приступа, отвечающих критериям Б–Г
Б. Аура представлена, как минимум, одним из перечисленных ниже симптомов (при этом никогда не отмечаются параличи):
1) полностью обратимые зрительные нарушения, включая позитивные феномены (например, мерцающие огни, пятна или линии) и/или негативные симптомы (например, утрата зрения);
2) полностью обратимые чувствительные нарушения, включая позитивные (например, покалывание) и/или негативные (например, онемение) сенсорные расстройства;
3) полностью обратимые дисфазические нарушения речи.
В. Имеются, по меньшей мере, два из перечисленных ниже признаков:
1) гомонимные зрительные нарушения (дефекты либо правых, либо левых половин полей зрения) и/или односторонние чувствительные расстройства;
2) как минимум, один из симптомов ауры развивается постепенно в течение >5 минут и/или различные симптомы ауры возникают последовательно на протяжении >5 минут;
3) каждый из симптомов длится >5 минут и <60 минут.
Г. Головная боль удовлетворяет критериям Б–Г для мигрени без ауры, начинается одновременно с аурой или вслед за аурой во временной отрезок не превышающий 60 минут.
Д. Головная боль не связана с иным заболеванием.
Несмотря на простоту и доступность пониманию приведенных диагностических критериев, статистика показывает, что М диагностируется только в 26% случаев при первом обращении пациента [10]. При этом 38% больных М никогда не консультировались с врачом, из них 41% – занимались самолечением, 15% – не надеялись, что врач сможет реально помочь в лечении их ГБ. Причиной этого является, вероятно, укоренившееся мнение, что М должна быть обязательно латерализованной, а характер ГБ – обязательно пульсирующий, при том, что полноправными характеристиками могут быть диффузные ГБ, усиливающиеся при привычной физической нагрузке, но средней или выраженной интенсивности. Таким образом, вполне очевидно, что в реальной практике врачам чаще всего приходится сталкиваться с уже трансформированной М, как правило, приобретающей хроническое течение (15 и более приступов в месяц). Отличительной особенностью такой трансформации оказывается сочетание снижения интенсивности болевого компонента приступа с его длительностью, нарастанием частоты возникновения и диффузности ГБ. Наиболее частыми трансформирующими факторами считаются: злоупотребление анальгетиками и эрготамином (50–67%), развитие депрессивных проявлений (40–70%), стресс (22–67%), артериальная гипертензия (1,5–10%), применение гормональных или других препаратов, не связанных с лечением ГБ (1,5–3,8%). Во многих случаях (22%) трансформирующие факторы остаются не идентифицированными [12].
На сегодняшний день подобные ГБ получили название хронические ежедневные (или почти ежедневные) ГБ (ХЕГБ). ХЕГБ являются собирательным понятием, объединившим различные типы ГБ на основе временной характеристики, то есть количества эпизодов ГБ, которое должно превышать 15 дней в месяц (или 180 дней в году), а длительность каждого эпизода должна превышать 4 часа. Тем не менее ХЕГБ – распространенная клиническая проблема. Приблизительно 40% пациентов, наблюдаемых в специализированных клиниках, подпадают под эту категорию ГБ [12]. Для обозначения этого клинического состояния современная классификация предлагает выделять: хроническую ГБ напряжения (ГБН), трансформированную мигрень, хроническую мигрень, постоянную гемикранию и первично возникшую ежедневную персистирующую ГБ.
Частое перекрытие клинических признаков М и ГБН и сосуществование этих двух состояний достаточно признано. ГБН, строго соответствующая международным критериям диагностики, фактически встречается лишь в малом числе случаев большой клинической популяции ХЕГБ. У большинства пациентов наблюдается смешение клинических признаков М и ГБН. Клинические данные поддерживают мнение, что М и ГБН являются относительными самостоятельными нозологическими единицами с широким спектром проявлений, которые могут отражать комплекс взаимоотношений центральных церебральных (нейротрансмиттерных изменений мозга), сосудистых и миогенных компонентов. Разделение между ГБН и мигренью оспаривалось наблюдениями различных исследователей. Они рассматривались как «клинический континуум» с классической М на одном конце спектра и ГБН на другом конце [12,15]. Есть основания полагать, что процент трансформации в паттерн ХЕГБ из эпизодических приступов М или эпизодических ГБН достаточно высок и достигает 70–75%. Меньшая часть пациентов с комплексом М и хроническими ГБН имеют историю развития ХЕГБ из эпизодических ГБН (от 3 до 15%).
Большинство пациентов с ХЕГБ злоупотребляют симптоматическим лечением, имеют физическую и эмоциональную зависимость от препаратов, низкую толерантность к фрустрации, нарушения сна и депрессию. Именно они обращаются за помощью не только к неврологам, но и к врачам других специальностей в связи с разнообразием соматических жалоб и нарушений в эмоциональной сфере. Безрезультатный поиск органических причин этого хронического страдания, с одной стороны, и безуспешность фармакологического лечения, с другой, подчас оказывают разочаровывающее впечатление не только на пациента, но и на врача. Поэтому ХЕГБ представляет большую как диагностическую, так и терапевтическую проблему.
В детском возрасте возникновение этой формы ХЕГБ отличается высокой представленностью различных поведенческих и психических расстройств (сенестопатии, галлюцинации, сверхценные и бредовые идеи, навязчивые мысли, дереализация–деперсонализация), что наводит на мысль о преимущественно психогенном происхождении этой формы и у взрослых [4]. В целом в группе пациентов с ХЕГБ расстройства тревожно–депрессивного круга обнаруживаются в 90% случаев [17]. Хотя М, например, и депрессия, могут быть следствием общих нейротрансмиттерных серотонинергических изменений и развиваются независимо у одного и того же пациента, клинически просматривается реципрокное взаимодействие обоих расстройств, способствующих развитию ХЕГБ [8].
Диагностический алгоритм в этих случаях должен включать анализ факторов, влияющих на формирование патогенетических механизмов ГБ (ретроспективный анализ особенностей дебюта ГБ, факторы, способствовавшие хронизации ГБ и др.), генетические особенности, социальную среду (стратегия переноса и копирования, болевое воспитание, болевое поведение), адекватность предшествующего лечения, возможность присутствия текущего органического заболевания. То есть дифференцировать форму первичной или вторичной ГБ, которая камуфлируется одной из форм ХЕГБ, так как большинство вторичных ГБ клинически протекают в форме хронической ГБН.
Клинически в течение приступа М можно выделить несколько стадий, плавно переходящих одна в другую: продром, аура, собственно головная боль, стадия разрешения от головной боли и постдром.
Продромальные симптомы развиваются накануне или за несколько часов до начала ГБ, они наблюдаются у 40% больных и условно делятся на раздражающие или угнетающие симптомы. Могут наблюдаться снижение настроения, раздражительность, чрезмерно активное или медлительное двигательное поведение, необоснованная усталость или повышенная интеллектуальная активность, снижение концентрации внимания или замедленное мышление. Меняются мотивационные и эмоциональные характеристики.
Стадия ауры чаше сопровождается зрительными нарушениями. Типичны мигрирующая скотома, фотопсии, реже гемианопсии. Менее частыми являются парестезии, которые распространяются от кончиков пальцев на верхнюю конечность, лицо, рот, язык и могут персистировать в течение 10–30 минут. Аура наблюдается у 10–15% больных М и редко предшествует каждому приступу. Некоторые пациенты имеют только зрительную ауру, а последующая ГБ может полностью отсутствовать или ощущаться легким дискомфортом в области лба («ацефалгическая или обезглавленная М»). ГБ может начаться тут же вслед за аурой или быть отсроченной от нее на несколько минут. Очень редко аура и ГБ начинаются одновременно.
Собственно ГБ – наиболее типичный признак М. Она формируется медленно из ощущения, переживания дискомфорта, перерастающего в боль. Боль – первоначально легкая, затем постепенно усиливается. Время развития ГБ длится от 30 минут до 1 часа, ее длительность обычно составляет 12–24 часа. В большинстве случаев она, по крайней мере, вначале односторонняя, по мере развития приступа может распространиться на обе половины головы, хотя нередко на протяжении всего приступа сохраняется на одной стороне. При следующих друг за другом приступах мигрени головная боль локализуется, как правило, на одной и той же стороне, хотя в некоторых случаях наблюдается чередование сторон. Примерно в половине случаев ГБ не сопровождается пульсацией, и даже в тех случаях, когда имеется пульсация, она часто непостоянная и может провоцироваться движением головы или изменением положения тела. Во время ГБ пациенты испытывают фотофобию, фонофобию, осмофобию, анорексию. Некоторые больные отмечают гаптофобию – антипатию к прикосновению, многие испытывают страх вибрации. Большинство пациентов ощущает в этой стадии тошноту, иногда рвоту, анорексию, в других случаях наблюдаются повторные опорожнения кишечника. Характерны боль в шее или повышенная чувствительность мышц скальпа, которые могут оставаться и после стадии ГБ. Многие больные сонливы и зевают во время головной боли. Попытка спать не всегда успешна из–за выраженной боли, хотя больные знают, что сон сможет завершить атаку. Головокружение не типично, но часто больные отмечают неустойчивость при вставании с постели. Наряду с основными проявлениями болевой фазы приступа, каковыми являются боль и рвота, у многих пациентов возникают и другие вегетативные симптомы: озноб, повышение температуры тела, потливость, сердцебиение, сухость во рту, ощущение удушья, зевота, боль в эпигастральной области, понос, обильное мочеиспускание. Иногда случаются обмороки. В части случаев эти расстройства формируются в вегетативный криз или паническую атаку. Во время приступа многие больные стараются при возможности уединиться, затемнить помещение, лечь в постель и укутаться одеялом.
Для стадии разрешения или окончания приступа головной боли наиболее характерным является сон, который встречается более чем у 50% пациентов. У некоторых пациентов, особенно детей, приступ прекращает рвота.
Постдромальная стадия в большинстве случаев характеризуется чувством измотанности, сопровождающейся нарушением концентрации внимания, раздражительностью, физической усталостью, слабостью или ощущением боли в мышцах. Эти симптомы могут длиться от 1 часа до нескольких дней.
Описанные клинические проявления отражают многокомпонентность механизмов патогенеза М, и в каждом конкретном случае наблюдается различное сочетание отдельных симптомов и длительность каждой стадии.
Патогенез М сложен и пока не выяснен полностью, однако несомненным в нем является активное взаимодействие нейрогенных сосудистых и нейрохимических компонентов. Предполагается, что приступу ГБ предшествует обусловленная спазмом артерий фокальная ишемия мозга, а сама боль вызывается расширением артерий с атонией их стенки и последующим отеком периваскулярных тканей. Доказана фазность в развитии и течении приступа М. Во время первой фазы происходит спазм сосудов, при этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок и они становятся особо чувствительными к растяжению. Во второй фазе – дилатации – наступает расширение артерий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосуда. Наиболее четко первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки, а вторая – в ветвях наружной сонной артерии (менингеальных, височных, затылочных). В следующей, третьей фазе развивается отек сосудистых стенок и периартериальных тканей, что ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе происходит обратное развитие указанных изменений. Собственно болевые ощущения связываются главным образом со второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазами приступа, что нашло подтверждение в данных ангиографического и радиоизотопного исследований больных во время приступа мигрени. Однако дальнейшие исследования показали, что наблюдаемую в начале приступа М ишемию мозга можно объяснить вовлечением артериовенозных анастомозов, соединяющих артериальные и венозные терминали мозговой сосудистой сети и представляющих собой низкорезистентные протоки для крови в обход капиллярного русла.
Принципиально новым в понимании патогенеза М явилось установление факта иннервации сосудов оболочек мозга волокнами тройничного нерва и активным вовлечением тригеминального комплекса, названных тригемино–васкулярной системой (ТВС). В ТВС имеются как вазодилататоры, так и вазоконстрикторы. Нейроны, входящие в ТВС, могут активироваться в различных звеньях своего следования от терминальных афферентов в стенках сосудов мозговых оболочек до центральных окончаний в стволе мозга. Блокирование импульсации в ТВС на всем протяжении как центрально, так и на перифериии, может иметь саногенетическое значение. Активация ТВС реализуется с помощью нейромедиаторов и нейропептидов. В период приступа М отмечено изменение функциональной активности тромбоцитов и снижение концентрации серотонина (5–НТ) в крови. Перед приступом наблюдается повышение содержания серотонина в крови, что связывают с его высвобождением из тромбоцитов, с последующим выведением из организма. Развитие мигренозного приступа связывается в основном с активацией 5–HT1В/D подтипов рецепторов, воздействие на которые агонистов серотонина вызывает сужение артерий и уменьшение ГБ.
Важной в патогенезе М оказалась и роль антиноцицептивных систем. У больных М выявлено незначительное снижение уровня b–эндорфина в ликворе при его нормальной концентрации в плазме крови. Возможно, что вследствие снижения уровня эндорфинов и изменения серотонинергических и моноаминергических систем ослабляется активность антиноцицептивной системы, что вносит свой вклад в развитие мигренозных атак.
Таким образом, патогенез М представляется в виде взаимодействия невральных, сосудистых и нейрохимических компонентов, роль каждого из которых и их взаимоотношения нуждаются в дальнейшем уточнении.
Лечение
Длительность, характер и течение М в каждом конкретном случае столь разнообразны, что и подходы к лечению должны быть строго индивидуальны. Нередко средства, применяемые у одного пациента, оказываются бесполезными для другого. М в этом смысле очень капризна и относится к числу тех болезней, при которых особенно трудно предвидеть результаты лечения.
Таким образом, индивидуальный подход является первым принципом лечения М. Следующий принцип, вытекающий из первого – это терпение, причем как со стороны врача, так и со стороны пациента. Избранного метода лечения нужно придерживаться последовательно и не торопиться с его заменой уже через несколько дней, если он сразу же не окажется действенным. Наконец, третий принцип – это признание того, что в лечении М играют роль не только лекарственные препараты, но и оптимизация образа жизни, устранение факторов, провоцирующих приступы, психотерапия, аутогенная тренировка.
Лечение М подразумевает купирование самого приступа (1–2 приступа в мес.), профилактическое лечение в межприступный период (3 и более приступов в мес.) либо их сочетание. Однако необходимый комплекс препаратов как в острый период, так и для профилактики должен определяться специалистом.
Лечение приступов мигрени условно можно разделить на неспецифическую и специфическую терапию. Подобное разделение подразумевает возможность использования ряда препаратов, способных приостановить развитие приступа мигрени (специфическое лечение) без прямого анальгезирующего действия, тогда как другая группа препаратов (неспецифическое лечение) имеет своим основным действием снижение интенсивности собственно болевого синдрома. Такой подход к терапии приступа, в известной мере, произволен, но вместе с тем подчеркивает возможность патогенетического лечения так, как оно представляется на сегодняшний день [6].
К препаратам неспецифического действия относятся простые и комбинированные анальгетики и нестероидные противовоспатительные средства (парацетамол, ацетилсалициловая кислота, напроксен, индометацин). Необходимым дополнением лечения в этих случаях является применение метоклопрамида, ускоряющего эвакуацию содержимого желудка и повышающего всасывание препарата.
Оптимальной для купирования приступа считается терапия, обеспечивающая быстрый и полный регресс симптомов и восстановление нормальной активности; минимизацию применения дополнительных обезболивающих препаратов; дающая пациенту возможность прервать приступ самостоятельно, то есть снижающая его зависимость от медицинских учреждений; уменьшающая стоимость лечения и сопровождающаяся низкой частотой побочных эффектов.
Агонисты серотониновых рецепторов (триптаны) считаются препаратами выбора при умеренных и интенсивных ГБ, а также в случаях неэффективности НПВП и неопиоидных анальгетиков. Основным механизмом действия триптанов является ингибирование выброса вазоактивных пептидов, вазоконстрикция и блокирование передачи болевой импульсации на уровне стволовых структур. Основное различие между препаратами этой группы состоит в биодоступности и периоде полувыведения.
Типичными представителями специфического антимигренозного лечения являются агонисты 5–НТ1В/D рецепторов – золмитриптан (Зомиг), наратриптан, элетриптан. Препараты быстро и надежно облегчают приступ М в 50–80% случаев при оральном применении в рекомендуемой производителем дозе.
Зомиг – один из наиболее эффективных препаратов в лечении приступов мигрени. Дозозависимые исследования 1,0–5,0 мг Зомига показали, что эффект в течение 2–х часов при приеме 2,5 мг был значительно выше, чем при 1,0 мг, но без существенных различий с 5,0 мг. Следовательно, 2,5 мг может считаться стандартной дозой. Рандомизированные двойные слепые плацебо– контролируемые исследования 2,5 и 5 мг Зомига показали последовательный 2–часовой эффективный ответ в 62–67% в сравнении с ответом плацебо в 19–36%. Показано также, что начало действия препарата происходит в пределах 45 минут, с повышением степени эффективности вплоть до 73% в последующие 4 часа после приема 2,5 мг Зомига. Аналогичная тенденция просматривалась в отношении исчезновения ГБ, отмечаемая у 42% пациентов через 4 часа после приема 2,5 мг Зомига. Через 2 часа приема такой же дозы Зомига наблюдалось эффективное исчезновение сопутствующих симптомов: тошноты (20%), фотофобии (39%) и фонофобии (40%).
Анализ результатов исследования, в котором пациенты использовали 5 мг Зомига для купирования 30 или более приступов мигрени, показал последовательный 2–часовой эффект в 81% для всех приступов, а в 50% случаев полное купирование ГБ. Сравнивая эффективность 2–часового действия препарата в 1 и 30–м приступе мигрени, она наблюдалась у 86 и 84% пациентов соответственно, а полное купирование ГБ – у 52 и 54%. Аналогичные результаты отмечались и в других исследованиях. Различий эффективности Зомига в купировании ГБ при мигрени с аурой и без ауры не отмечалось. Таким образом, Зомиг соответствует всем требованиям, предъявляемым к препаратам этого ряда, подтвержденным клиническими исследованиями, которые продемонстрировали его эффективность и хорошую переносимость при купировании приступов мигрени.
Важно помнить, что оценка эффективности проводимой терапии должна быть ориентирована не только на интенсивность болевого синдрома, но и на степень выраженности и длительность послеприступного состояния дезадаптации – постдромального периода [7].
Основной целью профилактического, то есть межприступного лечения является снижение частоты и тяжести приступов с максимальным ограничением при этом проявлений побочных эффектов применяемых препаратов. К препаратам, используемым с этой целью относятся: b–блокаторы (пропранолол и др.), антиконвульсанты, блокаторы кальциевых каналов (верапамил, флунаризин, нимодипин), неселективные и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, повышающие активность антиноцицептивных систем.
В случаях медикаментозно индуцированной трансформации М лечение осуществляется в два этапа: этап отмены препаратов и этап подбора терапии. По окончании периода детоксикации (если она требуется) проводится обычная профилактическая терапия, которая должна сопровождаться соблюдением следующих принципов:
• объяснение пациенту побочных эффектов в сравнении с положительным потенциалом прежде, чем начато лечение;
• прекращение хронического и частого использования болеутоляющих, эрготамин– и кофеинсодержащих препаратов, аннулирующих эффективность текущего лечения;
• начинать лечение с небольших доз, постепенно увеличивая их в зависимости от возможности пациента переносить лечение и побочные эффекты;
• продолжать лечение в течение разумного периода времени (приблизительно от шести недель до трех месяцев), так как большинство препаратов, используемых для лечения, имеют латентное время появления эффективного действия;
• прекращая лечение, делать это постепенно в течение нескольких дней или недель, чтобы избежать эффекта внезапной отмены.
В целом на эффективность лечения больных М оказывает ряд факторов, таких как возраст, длительность заболевания, форма, степень выраженности эмоциональных расстройств, степень предшествующей обращению полипрагмазии и др., учет которых необходим при формировании тактики ведения больного.
В большинстве случаев необходимым дополнением могут быть психотерапевтические методы лечения. Психотерапевтическое лечение должно проводиться психотерапевтом или медицинским психологом. Обсуждение с врачом имеющихся психологических проблем способствует, с одной стороны, их более глубокому осмыслению пациентом, а с другой стороны, позволяет ему самому во многих случаях найти способ их устранения.

Литература
1. Вейн А.М. Болевые синдромы в неврологии. М.1999.
2. Вейн А.М., Осипова В.В., Колосова О.А., Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль. Неврологический журнал, 2000, том 5, №2, с.46–53.
3. Кисель С.А. Цервикогенные головные боли. Клиника, патогенез, лечение. Дисс.канд.мед.наук. М.1999.
4. Роговина Е.Г. Клинические характеристики детей и подростков с первичными головными болями. Дисс. канд. мед. наук, М. 2000.
5. Шварева И.С., Алексеев В.В. Некоторые факторы хронизации головных болей. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний». Мат–лы научно–практ. конф. посв. 140–летию кафедры душевных и нервных болезней Военно–мед. академии. С–П, 2000, стр.481–482.
6. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. М. «Ремедиум», 2000.
7. Яхно Н.Н., Алексеев В.В., Полушкина Н.Р. Дифференцированная тактика лечения приступов мигрени. Медицина для всех, 1998, №4, с.7–9.
8. Curioso EP, Young WB, Shechter AL, Kaiser RS. Psychiatric comorbidity predicts outcome in chronic daily headache patients. Neurology 1999; 52, Suppl. 2 : S67.004.
9. Goadsby P.J. Update of anatomy and physiology of headache. Abs. II Cong.Europ.Fed. IASP Chapt. 1997, р. 79, Barcelona, Spain.
10. Gobel H., Petersen–Braun M. Why patient with Primary Headache do not consult a doctor. In “Headache classification and epidemiology”, (ed. J.Olesen), 1994, pp.267–272, Raven Press,V.4.
11. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorder, Cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 2004,Vol.24. Suppl. 1.
12. Mathew N.T. Chronic daily headache. Pain – 1996: An updated review. IASP – Press – 1996, pp. 143–153.
13. Pfaffenrath V. Der zervikogene korfshmersz ein uber – oder unterdiagnotiziertes kopfshmerz syndrom? Fortschr. Med.,1989, 107, N8, 189–193.
14. Pfaffenrath V., Isler H., Ekbom K. Chronic daily headache. Cephalalgia, 1993; 13, Suppl. 12; рр.66–67.
15. Raskin N.H., Appenzeller O. Headache. In: Major problems in internal medicine, vol. 19. Philadelphia: WB Saunders Co, 1980.
16. Silberstein S.D. Tension–Type Headaches. Headache, 1994; V.34, N8, pp. S2–S7.
17. Verri AP, Cecchini A, Galli C, Granella F, Sandrini G, Nappi G. Psychiatric comorbidity in chronic daily headache. Cephalalgia 1998; 18 Suppi 21,45–49.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak