string(5) "21938"

К системам, ответственным за поддержание равновесия у человека, относят вестибулярную, зрительную и проприоцептивную.
Периферическая вестибулярная система представлена лабиринтом и вестибулярным нервом. Лабиринт состоит из преддверья и трех полукружных каналов, расположенных в трех взаимно перпендикулярных плоскостях, рецепторы которых реагируют на линейные и угловые ускорения. Импульсы, генерируемые вестибулярными рецепторами лабиринтов, направляются по вестибулярному нерву к вестибулярным ядрам ствола мозга (верхнему, латеральному, медиальному и нижнему). Вестибулярные ядра, в свою очередь, связаны с пятью физиологическими системами: с глазодвигательными ядрами через продольный медиальный пучок, мультисинаптическими связями с ретикулярной формацией, с моторной частью спинного мозга через ретикулоспинальные пути и частично медиальным продольным пучком, с мозжечком, с вегетативной нервной системой. Кроме того, вестибулярные ядра взаимодействуют с корой головного мозга. После переработки информации в коре головного мозга нервные импульсы поступают к скелетным и глазным мышцам, обеспечивая оптимальную устойчивую позу и нормальное положение глазных яблок. Любое заболевание, приводящее к рассогласованию поступления импульсов от вестибулярных аппаратов к стволу мозга, а затем к коре головного мозга, вызывает головокружение [2].
Однако головокружение далеко не всегда связано с поражением вестибулярного аппарата. Весь вопрос в том, какие специфические ощущения больной называет головокружением. Часто больные описывают чувство дурноты, приближающейся потери сознания, слабости, ощущение «пустоты», легкости в голове, неустойчивость при ходьбе и нарушение походки. При наличии у больного истинного головокружения, он, как правило, описывает вращение предметов вокруг него в определенном направлении или самого больного в пространстве [3].
Таким образом, все головокружения можно разделить на две большие группы: системные и несистемные.
Системное (истинное, вестибулярное) головокружение связано с поражением вестибулярной системы на различных уровнях и характеризуется иллюзией вращения собственного тела или окружающих предметов в определенном направлении в пространстве. Такое головокружение часто сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом, носит приступообразный характер. Для определения уровня поражения вестибулярного аппарата необходимо провести отоневрологическое обследование.
Для периферической вестибулопатии характерны горизонтально–ротаторный нистагм, который ослабевает при фиксации взора и не меняет направление при взгляде в разные стороны, тошнота и рвота, умеренные нарушения походки, снижение слуха и шум в ушах.
Центральный вестибулярный синдром может сопровождаться вертикальным, горизонтальным или ротаторным нистагмом, который не ослабевает при фиксации взора и может менять направление при взгляде в разные стороны. Ходьба при этом чаще всего невозможна. Выраженность тошноты и рвоты может варьировать. В нескольких исследованиях было от­ме­чено, что при центральной причине поражения вестибулярной системы изолированное головокружение встречается крайне редко. Как правило, выявляются симптомы поражения ствола головного мозга: двоение, нарушение чувствительности на лице или конечностях и т.д. [4].
В качестве дополнительных методов обследования используют: тональную аудиометрию, электрокохлеографию, МРТ головного мозга [5].
К причинам периферического поражения вестибулярного аппарата относят лабиринтиты различной этиологии, воздействие ототоксичных антибиотиков, травмы височной кости с переломом пирамиды, тромбоз или кровоизлияние в бассейне кровоснабжения лабиринтной артерии, профессиональные заболевания (шум, вибрация) и т.д. [6].
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) – наиболее распространенное вестибулярное нарушение. Для ДППГ характерны кратковременные приступы головокружения, сопровождаемые нистагмом и провоцируемые переменой положения головы. Причиной заболевания является каналолитиаз, который вызывает нарушение тока лимфы в одном из полукружных каналов. Эта форма головокружения спонтанно развивается преимущественно у пожилых людей и чаще встречается у лиц с сопутствующими нарушениями обмена веществ (мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, дислипидемия) или после черепно–мозговой травмы. Диагноз ДППГ основывается на данных анамнеза и результатах позиционной пробы Дикса – Холпайка, призванной спровоцировать у пациента приступ головокружения и нистагм [2,5].
Болезнь Меньера является классическим примером острого рецидивирующего системного головокружения и считается самостоятельной нозологической формой. При этом поражается преимущественно внутреннее ухо. Головокружение при болезни Меньера может продолжаться до 12–24 ч. Внешние факторы (свет, звук, речь, мелькание предметов, движение глаз) могут приводить к усилению головокружения. Частота приступов колеблется от 1 раза в год до нескольких раз в день. Для болезни Меньера характерно понижение слуха (чаще всего одностороннее) и наличие вегетативных симптомов.
Вестибулярный неврит (острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный нейронит) – третья по частоте причина острого вестибулярного головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и болезни Меньера. Проявляется внезапным сильным и продолжительным (до нескольких дней) головокружением с тошнотой, рвотой, чувством страха и нарушением равновесия. У больных наблюдается спонтанный, а часто и позиционный нистагм. Слух не снижен, однако могут возникать шум и заложенность в ухе. У половины больных приступы повторяются через несколько месяцев или лет. Этиология этого заболевания до конца неизвестна.
Лабиринтиты также вызывают типичные приступы системного головокружения и нарушения слуха, регресс которых развивается медленно в течение нескольких недель или даже месяцев по мере ослабевания причины, вызвавшей их. Известны лабиринтиты бактериальные (как осложнение при неадекватной терапии среднего отита) и вирусные (при кори, краснухе, гриппе, эпидемическом паротите). При этом развивается расстройство равновесия и системное головокружение, которые сопровождаются снижением слуха.
Для невриномы VIII пары черепно–мозговых нервов характерно постепенное начало заболевания. Голово­кру­жения возникают редко. При развитии опухоли во внутреннем слуховом проходе быстро наступает снижение слуха, но чаще она локализуется в области мостомозжечкового угла, и тугоухость развивается годами. Для невриномы характерно сочетанное поражение лицевого, тройничного нервов, признаки поражения мозжечка, изменения на глазном дне. Наибольшую диагностическую ценность имеет проведение магнитно–резонансной томографии.
Также причиной периферического вестибулярного синдрома может стать травма, при которой повреждаются тонкие костные мембраны лабиринта. Сразу после травмы возникает вестибулярное головокружение, тошнота, рвота вследствие выключения одного из лабиринтов. Реже головокружение обусловлено попе­речным или продольным переломами пирамиды височной кости, которые сопровождаются кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки. Характерен горизонтальный спонтанный нистагм и нарушение равновесия. Симптоматика усиливается при резких движениях головой.
При баротравме (при нырянии, натуживании, кашле) возможен разрыв мембраны в области овального или круглого отверстий и образование перилимфатической фистулы, через которую изменение давления в области среднего уха передается на внутреннее ухо. При этом развивается перемежающееся или позиционное вестибулярное головокружение и непостоянная нейросенсорная тугоухость. Перилимфатическая фис­тула закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики.
Холестеатома – опухоль, развивающаяся при хроническом бактериальном воспалении внутреннего уха. Она разрушает стенки барабанной полости и приводит к образованию перилимфатической фистулы и, соответственно, к появлению системного головокружения и тугоухости.
Поражение вестибулярного анализатора центрального уровня может быть обусловлено ишемией ствола мозга, рассеянным склерозом, опухолями задней черепной ямки, а также опухолями в других отделах. Любые патологические процессы, нарушающие связи вестибулярной системы с корой головного мозга (стволовые энцефалиты, выраженная внутричерепная гипертензия, вертебро–базилярная недостаточность, при дегенеративном заболевании мозга). В исследованиях показано, что в 80% случаев выявляется сочетание симптомов периферической вестибулопатии с симптомами поражения варолиева моста, что обусловлено единым источником кровоснабжения периферических вестибулярных структур и центральных путей и ядер из ветвей передней нижней артерии мозжечка и пенетрирующих артерий ствола головного мозга [7].
Вертебро–базилярная недостаточность – частая причина головокружения у пожилых людей, имеющих сосудистые факторы риска [8,9]. Головокружение начинается остро, продолжается несколько минут, сопровождается нарушением равновесия, тошнотой и рвотой. Если говорить о вертебро–базилярной недостаточности как об основной причине головокружения, то оно должно сопровождаться другими симптомами поражения ствола мозга и мозжечка: нарушение координации, походки, двоение, дизартрия, дисфония, слабость и онемение в конечностях [10]. Приступы головокружения нередко бывают первым симптомом вертебро–базилярной недостаточности, но если эти эпизоды повторяются на протяжении многих месяцев и тем более лет, а другие симптомы не появляются, то диагноз вертебро–базилярной недостаточности сомнителен [1]. Такие признаки, как остеохондроз шейного отдела позвоночника, иногда изгиб одной или обеих позвоночных артерий, обнаруженный при ультразвуковом исследовании сосудов шеи, также не являются достаточными основаниями для заключения о недостаточности вертебро–ба­зилярного кровообращения. В настоящее время доказано, что изолированное системное головокружение, не сопровождающееся очаговыми неврологическими симптомами, в подавляющем большинстве случаев является признаком поражения периферических отделов вестибулярной системы [10].
Изредка причиной системного головокружения может стать синдром подключичного обкрадывания, обусловленный окклюзией одной из подключичных артерий проксимальнее отхождения позвоночной артерии. При синдроме подключичного обкрадывания возникает ретроградный ток крови, в результате которого кровь из позвоночной артерии направляется в дистальный отдел подключичной артерии.
Для уточнения диагноза между периферическим и центральным механизмами развития вестибулопатии при впервые возникшем системном головокружении у лиц среднего и пожилого возраста при наличии факторов риска развития церебрального инсульта требуется проведение МРТ головного мозга [3,11].
Все головокружения, не подпадающие под описание системных, относят к несистемным головокружениям. Их также разделяют на несколько типов, в зависимости от причин их вызывающих.
К 1–й группе относят головокружение в виде ощущения слабости, дурноты, приближающейся потери сознания. Головокружение возникает при резких поворотах головы, в душных помещениях, появляются звон в ушах, нечеткость окружающей обстановки. Это состояние встречается при ортостатической гипотонии, гипогликемии, липотимических (предобморочных) реакциях, возникающих вследствие различных кардиологических заболеваний, таких как синдром слабости синусового узла, предсердные или желудочковые тахиаритмии, атриовентрикулярные блокады, аортальный стеноз и т.д. Частой физиологической причиной несистемных головокружений у женщин является беременность. Головокружение этого типа нередко возникает как проявление периферической вегетативной недостаточности, при таких неврологических заболеваниях, как синдром Шая–Дрейджера и других дегенеративных заболеваниях ЦНС [2,7].
Для уточнения природы головокружения и обмороков необходимо кардиологическое обследование с целью исключения кардиальной патологии. Опреде­лен­ное диагностическое значение имеют проба Даньи­ни–Ашне­ра, проба Вальсальвы. Эти пробы указывают на повышенную реактивность блуждающего нерва. Такие больные плохо переносят тугие воротнички и душные помещения [7].
Вторая группа причин невестибулярного головокружения включает состояния, связанные с неустойчивостью. Причиной неустойчивости может быть поражение периферических нервов, например при диабетической полинейропатии, заболевания спинного мозга, например фуникулярный миелоз или поражения мозжечка. Нарушения равновесия и походки (дисбазия), связанные с паретическими, атактическими, гиперкинетическими, акинетическими, апрактическими или посту­ральными расстройствами, иногда воспринимаются и описываются больными как состояния, напоминающие головокружения. Однако анализ ощущений больного показывает в таких случаях, что головокружения в прямом смысле этого слова у пациента может и не быть, но есть снижение контроля над своим телом в процессе его ориентации в пространстве.
Головокружения могут возникать при патологических процессах в области шеи. Сюда относятся головокружения при врожденной костной патологии (аномалия Арнольда–Киари), при шейном остеохондрозе и остеопорозе (например, в картине заднего шейного симпатического синдрома), хлыстовой травме.
Третья группа – психогенные головокружения. Жалобы на головокружение – одни из самых частых жалоб у пациентов с невротическими расстройствами. Психогенное головокружение обязательно сопровождается выраженными страхом и тревогой, а также вегетативными нарушениями – тахикардией, кардиалгией, гипервентиляцией, повышением потливости и т.д. При этом пациенты определяют свои ощущения как дурноту, легкость в голове, нередко симптомы головокружения сочетаются с шумом и звоном в ушах, повышенной чувствительностью к звуковым стимулам, неустойчивостью при ходьбе [7].
Для диагностики причины головокружения наиболее важным представляется детально собранный анамнез. Врачу общей практики также помогут следующие исследования: общий анализ крови (гемоглобин), уровень глюкозы, ЭКГ и рентгенография шейного отдела позвоночника. В качестве более детального обследования проводят тональную аудиометрию, электрокохлеографию, МРТ головного мозга.
Лечение головокружения зависит от причины, его вызвавшей. При несистемных головокружениях необходимо лечение основного заболевания: кардиологического, психогенного и т.д. Лечение вестибулярных расстройств представляет весьма актуальную проблему, особенно с учетом частоты их встречаемости и влияния на качество жизни больных. Лечение системного головокружения складывается из нелекарственных методов и лекарственной терапии. Больные, страдающие от вестибулярного головокружения, подвергаются определенной тренировке. Для этого разработаны специальные комплексы упражнений (вестибулярной гимнастики), которые развивают у пациентов способность контролировать головокружение. Меди­каментозная терапия включает симптоматическую и патогенетическую терапию. Для купирования острых состояний и облегчения состояния больного используют противорвотные средства, анксиолитики, диуретики. Патогене­тическая терапия включает в себя прием как препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение, так и специфических средств, действующих преимущественно на структуры вестибулярного анализатора. В функционировании вестибулярных структур важную роль играет гистаминергическая система, т.к. передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. В настоящее время различают три типа гистаминовых рецепторов: постсинаптические Н1 и Н2, а также пресинаптический Н3 [2].
На сегодняшний день препаратом выбора для лечения вестибулярного головокружения является бетагистина дигидрохлорид. Впервые он был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. В последние 20 лет было проведено большое число работ по оценке эффективности препарата, в том числе ряд двойных слепых исследований. Механизм действия бетагистина связан с воздействием на гистаминовые рецепторы. Бетагистин действует главным образом на гистаминовые Н1– и Н3–рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н1–рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3–рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем бетагистин увеличивает кровоток в базиллярных артериях. Он также обладает выраженным центральным эффектом вследствие влияния на Н3–рецепторы ядер вестибулярного нерва, нормализует проводимость в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга.
В ряде исследований показано, что эффективность бетагистина связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. В эксперименте было установлено, что бетагистин уменьшал интенсивность и амплитуду импульсации нейронов латерального вестибулярного ядра, как в покое, так и при стимуляции [12].
Наряду с воздействием на гистаминовые рецепторы периферических и центральных вестибулярных образований бетагистина дигидрохлорид оказывает вазоактивное влияние. Препарат вызывает расширение артериол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. Кроме того, на фоне приема препарата отмечается некоторое усиление мозгового кровотока в вертебро–базилярной и каротидной системах. Вазоактивный эффект бетагистина пред­по­ло­жительно обусловлен блокированием Н3–гис­та­миновых рецепторов и, возможно, воздействием на пресинаптические адренорецепторы.
Одним из препаратов бетагистина является Тагиста («Штада»). Показаниями к его применению являются: водянка лабиринта внутреннего уха, вестибулярные и лабиринтные нарушения: головокружение, шум и боль в ушах, головная боль, тошнота, рвота, снижение слуха; вестибулярный неврит, лабиринтит, доброкачественное позиционное головокружение (в т.ч. после нейрохирургических операций), болезнь Меньера. В со­ставе комплексной терапии – вертебро–базилярная недостаточность, посттравматическая энцефалопатия, атеросклероз сосудов головного мозга. В зависимости от длительности и выраженности головокружения препарат назначают в суточной дозе 16–48 мг в 2–4 приема сроком от 2 мес. Тагиста практически не вызывает побочных эффектов. В редких случаях наблюдаются легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль.
Исследования показали эффективность Тагиста не только при периферическом вестибулярном синдроме, но и при лечении вестибулярных расстройств при вертебрально–базилярной недостаточности. Результаты этих исследований показывают практически одинаковую эффективность Тагисты при периферическом и центральном вестибулярных синдромах, а также при их сочетании. Полное исчезновение симптомов в течение 2 мес. при суточной дозе 48 мг наблюдалась у 35% пациентов, уменьшение симптомов – у 60%. Таким образом, препарат показал свою эффективность в 95% случаев [7,12].

Литература
1. Соловьева А.Д. Головокружение // Consilium Medicum. Неврология. Т. 6. № 2. 2004.
2. Дикс М.Р., Худа Д.Д. Головокружение. М.: Медгиз, 1989.
3. Горбачева Ф.Е., Натяжкина., Г.М., Чучин М.Ю. Головокружение // Consilium Medicum. Важнейшие симптомы и синдромы. Т. 4. № 2. 2002.
4. Лиленко С.В. Нистагмометрия в диагностике вертеброгенного головокружения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб., 2000.
5. Яковлева И.Я., Алексеева Н.С. Современные методы комплексного отоневрологического обследования в диагностике и патогенезе ишемических нарушений кровообращения внутреннего уха и головного мозга. Всероссийский съезд неврологов, 4–й: Труды. Казань, 2001. 191 с.
6. Caplan L.R. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture. Stroke 2000; 31: 2011—2023.
7. Веселаго О.В. Головокружение. М.: Триада–Фарм, 2001. 96 с.
8. Камчатнов П.Р. Вертебро–базилярная недостаточность: Автореф. дис. ... д–ра мед. наук. М., 2001.
9. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально–базилярной системе // Consilium medicum. 2001. С. 15–18.
10. Алексеева Н. С. Кохлеовестибулярные синдромы при вертебрально–базилярной недостаточности // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. № 10. 2004.
11. Schick B., Brors D., Koch O. et al. Magnetic resonance imaging in patients with sudden hearing loss, tinnitus and vertigo Otol Neurootol 2001; 22: 6: 808–812.
12. Лавров А.Ю. Применение Бетасерка в неврологической практике // Неврологический журнал. 2001. № 2. Т. 6. С. 10.