Дифференциальная диагностика симптома «головокружения» у больных с церебральным инсультом

Ключевые слова

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №16 от 22.07.2014 стр. 1200
Рубрика: Неврология Дифференциальная диагностика

Для цитирования: Исакова Е.В., Романова М.В., Котов С.В. Дифференциальная диагностика симптома «головокружения» у больных с церебральным инсультом // РМЖ. 2014. №16. С. 1200

Церебральный инсульт занимает второе место в структуре общей смертности и является ведущей причиной инвалидизации населения. По данным Регистра инсульта НЦН РАНМ, к концу острого периода двигательные нарушения имеются более чем у 80% больных [9]. Наиболее часто они связаны с наличием спастического гемипареза (гемиплегии), однако вестибулярные расстройства, нарушения равновесия и устойчивости, даже при сохранной мышечной силе в конечностях, значительно ограничивают возможность самостоятельного передвижения, снижают бытовую и социальную независимость пациента, оказывая негативное влияние на качество жизни. Как показывают исследования, вопросы дифференциального диагноза головокружения, нарушения равновесия и устойчивости у пациентов с церебральным инсультом являются актуальными. Одной из распространенных в клинической практике ошибок является диагностика инсульта в вертебрально-базилярной системе на основании жалоб больного «на головокружение» [1, 10].

Церебральный инсульт занимает второе место в структуре общей смертности и является ведущей причиной инвалидизации населения. По данным Регистра инсульта НЦН РАНМ, к концу острого периода двигательные нарушения имеются более чем у 80% больных [9]. Наиболее часто они связаны с наличием спастического гемипареза (гемиплегии), однако вестибулярные расстройства, нарушения равновесия и устойчивости, даже при сохранной мышечной силе в конечностях, значительно ограничивают возможность самостоятельного передвижения, снижают бытовую и социальную независимость пациента, оказывая негативное влияние на качество жизни.
Как показывают исследования, вопросы дифференциального диагноза головокружения, нарушения равновесия и устойчивости у пациентов с церебральным инсультом являются актуальными. Одной из распространенных в клинической практике ошибок является диагностика инсульта в вертебрально-базилярной системе на основании жалоб больного «на головокружение» [1, 10]. Развитие симптома, часто встречающегося у пациентов старших возрастных групп, наличие которого может быть определено самыми разными причинами, в типичной клинической практике, как правило, связывают с развитием «острой вертебрально-базилярной недостаточности» на фоне имеющихся у пациента факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний [4, 6].

Многие пациенты, страдающие, например, периферической вестибулопатией, психогенным головокружением и другими расстройствами, к сожалению, ошибочно имеют диагноз перенесенного инсульта и вследствие этого даже инвалидность. Это ограничивает активность больных и негативно влияет на качество их жизни. При этом не диагностируется имеющееся заболевание (доброкачественное пароксизмальное головокружение, вестибулярный нейронит, эмоциональное расстройство и др.) и не проводится его эффективное лечение [7, 11].

Представления о «головокружении» за последние 2 десятилетия существенно изменились, значительно расширились, что определяет новые подходы к диагностике и лечению пациентов с данным симптомом.
Для диагностики причин развития вестибулярных расстройств, нарушений равновесия и устойчивости необходимо очень четко определить, что пациент подразумевает под термином «головокружение», что он называет «головокружением». Чаще всего диагностические проблемы обусловлены многозначностью, неопределенностью этого термина. Больные называют им различные ощущения – от иллюзии нестабильности, подвижности окружающих предметов до чувства «дурноты или тошноты». Нередко головокружением пациенты считают предобморочное состояние, которое характеризуется потемнением в глазах, чувством «проваливания», «ощущение легкости в голове или теле», невозможность сконцентрироваться и даже общую слабость и тревогу [3, 12]. Как головокружение, часто определяют нарушение равновесия и устойчивости, возникающие при заболеваниях нервной системы, вследствие поражения мозжечка, экстрапирамидной или соматосенсорной систем [7].

Наиболее используемое определение головокружения – это «иллюзия движения», субъективное искаженное восприятие перемещения своего тела в пространстве, ощущение нарушения равновесия, иллюзорного вращения окружающих предметов. При этом необходимо учитывать, что нет четкой трактовки понятия «головокружение», под которым понимают сенсорное ощущение пациента либо вестибулярную дисфункцию.
В настоящее время выделяют 2 вида головокружения: системное (вращательное, истинное) и несистемное («псевдоголовокружение»). Системное головокружение может быть обусловлено периферическим уровнем поражения вестибулярного анализатора (полукружные каналы, вестибулярный нерв) или центральным (ствол мозга, мозжечок). Несистемное головокружение («псевдоголовокружение»), которое, по существу, головокружением не является, отмечается при липотимических состояниях, нарушениях походки и равновесия при неврологических заболеваниях и психовегетативных расстройствах.
Основными анатомическими структурами, обеспечивающими равновесие человека, помимо лабиринта, представляющего собой периферический отдел вестибулярного анализатора, благодаря которому осуществляется восприятие угловых и прямолинейных ускорений, являются мозжечок, базальные ганглии и кора большого мозга. Кроме того, для поддержания равновесия и ходьбы необходима сохранность соматосенсорной и пирамидной систем. Поражение любого из этих отделов нервной системы приводит к нарушению равновесия. Немаловажное значение также имеет состояние опорно-двигательного аппарата и функции зрения.
Дуга вестибулярного рефлекса состоит из 5-ти компонентов: рецепторов, первичных вестибулярных нейронов, нейронов второго порядка (нейроны вестибулярных ядер), нейронов третьего порядка (мотонейроны) и эффектора, или отвечающего органа. При раздражении вестибулярного аппарата возникает рефлекторное воздействие на сенсорные, вегетативные и соматические функции, участвующие в формировании статокинетических реакций и поддерживающие адекватный уровень гомеостаза в конкретных динамических условиях пребывания организма.

Информация, поступающая от вестибулярного аппарата, вливается в поток информации от других органов чувств, участвующих в обеспечении функции равновесия. В обычных условиях импульсация от каждой сенсорной системы происходит в определенных физиологических порогах, превышение которых в ту или иную сторону интенсивности ведет к раздражению или угнетению функции, например, вестибулярной системы.
Основную роль в функционировании вестибулярной системы играет вестибулоокулярный рефлекс, в котором выделяют 3 компонента: горизонтальный (при поворотах головы вокруг вертикальной оси – оси Z); вертикальный (при наклонах головы вперед-назад вокруг поперечной оси – оси Y); торсионный, или вращательный (при наклонах головы влево-вправо вокруг горизонтальной оси – оси X) [2].
Три компонента вестибулоокулярного рефлекса соответствуют 3-мерному пространству, в котором вестибулярная и глазодвигательная системы обеспечивают ориентацию тела, воспринимают информацию о движении, способствуют фиксации взора и поддержанию позы. Вестибулоокулярный рефлекс обеспечивает конвергенцию афферентных импульсов, поступающих от вестибулорецепторов полукружных каналов и отолитового аппарата, и передачу этих импульсов к глазодвигательным мышцам.

В соответствии с тем, как меняется положение головы, изменяется и тонус глазодвигательных мышц. Полукружные каналы правого и левого лабиринтов образуют функциональные пары в горизонтальной и вертикальной плоскостях, т. е. возбуждаются и тормозятся попарно. Благодаря функциональным связям между парами вертикальных полукружных каналов, ориентированных диагонально по отношению к сагиттальной плоскости головы, осуществляются вертикальный и торсионный вестибулоокулярные рефлексы. Полукружные каналы реагируют на вращательное ускорение и возбуждаются при вращении головы вокруг соответствующей оси. Естественным раздражителем для вестибулярных рецепторов служит гравитационное и линейное ускорение [2].

У пациентов при развитии церебрального инсульта возможно развитие и системного (вестибулярного), и несистемного головокружения («псевдоголовокружения»).
Системное (вестибулярное) головокружение возникает в основном при развитии инфаркта в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), кровоизлиянии в ствол мозга или мозжечок. Среди причин, обусловливающих развитие церебрального инсульта, могут быть атеросклероз церебральных артерий с развитием тромбоза, артерио-артериальная тромбоэмболия, кардиоартериальная эмболия (при мерцательной аритмии, пороках сердца, внутрисердечном тромбообразовании), поражение мелких сосудов при артериальной гипертонии и сахарном диабете, расслоение артерии, гипергомоцистеинемия, наличие аневризмы, артериовенозной мальформации, изменение сосудистой стенки при системных заболеваниях, антифосфолипидный синдром, наследственная ангиопатия и др. Развивающееся при этом головокружение связано с преходящим или стойким нарушением кровоснабжения центральных и/или периферических отделов вестибулярной системы, вызывающим поражение проводящих путей между вестибулярными ядрами продолговатого мозга и глазодвигательными ядрами, интеграторами краниальной части среднего мозга, медиальной зоной мозжечка, таламусом и вестибулярными зонами коры височно-теменной области [7, 14, 18].
Как показывают данные исследований, достаточно часто вестибулярное головокружение наблюдается при инфаркте дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, развивающемся вследствие закупорки позвоночной, задней нижней мозжечковой артерии, реже передней нижней мозжечковой артерии [13, 19]. Классический синдром Валленберга – Захарченко (полный инфаркт в бассейне задней нижней мозжечковой артерии) включает: головокружение, тошноту, рвоту; на стороне очага – болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера; на противоположной стороне – болевую и температурную гипестезию конечностей и туловища. Однако наиболее распространенные варианты этого синдрома проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией [5, 17]. Полный инфаркт в бассейне передней нижней мозжечковой артерии сопровождается комбинацией симптомов периферического и центрального поражения. Передняя нижняя мозжечковая артерия снабжает кровью 3 области, каждая из которых имеет отношение к вестибулярной системе (лабиринт и VIII пара, латеральная часть ствола мозга на уровне моста, передний и каудальный отделы мозжечка). Клинически у таких пациентов отмечаются головокружение, спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм, снижение слуха, симптом Горнера, парез мимических мышц, нарушение температурной и болевой чувствительности на противоположной стороне тела, атаксия туловища и конечностей.
Очень редкой причиной развития вестибулярного головокружения может быть поражение корковых отделов вестибулярного анализатора (кора заднего отдела островка и стыка височной и темной долей) [3, 20].
Изолированное вестибулярное головокружение при инсульте без каких-либо иных неврологических симптомов встречается редко. Его развитие описывается авторами при поражении мозжечка в случае локализации очага в каудальных отделах, связанных с вестибулярными ядрами (клочок, узелок, язычок и некоторые глубокие ядра мозжечка) [3, 16]. Диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения» (ОНМК) в ВББ, проявляющийся изолированным вестибулярным головокружением, должен быть обязательно подтвержден наличием ишемических изменений в стволе мозга по данным магнитно-резонансной (МРТ) или рентгеновской компьютерной (РКТ) томографии.

Таким образом, вестибулярное головокружение при транзиторной ишемической атаке или ишемическом инсульте в ВББ, а также кровоизлиянии в мозжечок в большинстве случаев сочетается с другими неврологическими симптомами, связанными с поражением ствола головного мозга и/или мозжечка (дисфагией, дизартрией, двоением, парезами, атаксией, нарушениями чувствительности), что отличает нарушения мозгового кровообращения от заболеваний лабиринта, проявляющихся изолированным вестибулярным головокружением.
Чаще, чем вестибулярное (системное) головокружение, у пациентов с церебральным инсультом имеет место головокружение другого типа – несистемное («псевдоголовокружение»), которое представляет собой ощущение нарушения равновесия и устойчивости и вызвано, как правило, наличием у больного нарушения координации движений, парезов конечностей и соматосенсорных расстройств. Очаги поражения головного мозга, связанные с нарушением сенсорных и моторных структур: дорсолатеральных отделов таламуса, моторной коры, базальных ганглиев, мозжечка, а также волокон, связывающих эти структуры, могут приводить к развитию неустойчивости и нарушения равновесия. Имеющиеся на фоне факторов риска диффузные сосудистые нарушения в мосте мозга (множественные лакунарные инфаркты моста), являющиеся нередкой причиной хронической неустойчивости, могут усугублять симптоматику при развитии церебрального инсульта. Поражения мелких артерий в области моста, где волокна от двигательной коры переключаются на мозжечок через собственные ядра моста, могут приводить к частичной сосудистой демиелинизации, что видно при МРТ-исследовании в режиме Т2-изображения. Множественные перивентрикулярные ишемические очаги, преимущественно поражающие сенсорные и моторные волокна, связывающие корковое представительство ноги с таламусом, базальными ганглиями, мозжечком, спинным мозгом, могут приводить к нарушению равновесия. В типичных случаях у таких пациентов выявляют длительно существующую артериальную гипертензию, сахарный диабет.

Диагностика церебрального инсульта с вестибулярными, вестибуло-атактическими нарушениями требует, согласно действующим стандартам, обязательного проведения нейровизуализационного исследования (МРТ). В случаях транзиторной ишемической атаки диагностике особенно помогают методы УЗИ (дуплексное сканирование сонных, подключичных, позвоночных и основной артерии) и магнитно-резонансная ангиография церебральных артерий, выявляющие у многих больных признаки стенозирующего поражения, а также МРТ-диагностика в режиме перфузии [15].
При проведении дифференциальной диагностики иных причин развития головокружения используется комплексный подход с участием врачей различных специальностей: оториноларингологов, кардиологов, психиатров, кардиохирургов, эндокринологов и др. Как правило, диагностические сложности возникают в связи с недостаточной осведомленностью врачей о других возможных причинах головокружения, что ведет к ошибочной постановке диагноза «инсульт».

На сегодняшний день одной из самых распространенных причин развития вестибулярного головокружения признано доброкачественное позиционное головокружение, которое представляет собой периферическое системное (вестибулярное) головокружение. Это заболевание периферического отдела вестибулярного анализатора – лабиринта, которое проявляется приступами вестибулярного головокружения, кратковременными (несколько секунд) только при определенном положении головы. Приступ может возникнуть впервые, например, при быстром подъеме больного из положения лежа или при поворотах в постели. При избегании провоцирующих движений и в спокойном положении сидя или лежа пациенты не ощущают головокружения, поэтому стараются не менять положения тела. В случае интенсивного раздражения блуждающего нерва во время приступа может развиться так называемый «вестибулярный обморок» (синдром Тумаркина).

В диагностике пароксизмального позиционного головокружения, помимо анализа нистагма и оценки клинических проявлений, информативность имеет проба Дикса – Холпайка на провоцирование приступа при перемене положения тела. Пациент быстро ложится на спину из положения сидя, голова свисает за край кровати под углом 30° и одновременно повернута на 30° в сторону, глаза открыты; спустя 5 с одновременно с головокружением и тошнотой развивается ротаторный (вращательный) нистагм: при повороте вправо – против часовой стрелки, при повороте влево – по часовой стрелке.
Вестибулярный нейронит – также одна из частых причин острого вестибулярного периферического головокружения. Этиология и патогенез вестибулярного нейронита до конца не ясны. Заболевание связывается с избирательным воспалением (вирусного или инфекционно-аллергического генеза) вестибулярного нерва, на что указывают результаты немногочисленных патоморфологических исследований. В пользу вирусной этиологии (чаще вирус простого герпеса 1-го типа) свидетельствуют нередкое развитие заболевания после перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический характер болезни с пиком заболеваемости, приходящимся на конец весны и начало лета, случаи заболевания одновременно нескольких членов семьи. При остром вестибулярном нейроните приступ системного головокружения развивается внезапно, сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия [8].
Предвестниками развития приступа могут быть кратковременные эпизоды головокружения за несколько часов до развития развернутого приступа. Каждый поворот в постели, а также изменение положения из горизонтального в положение сидя или вставание вызывают новый приступ. Головокружение может уменьшаться при фиксации взора. В позе Ромберга пациент отклоняется в сторону пораженного уха. При оценке неврологического статуса отсутствуют симптомы поражения ствола головного мозга. Нарушение способности двигаться может продолжаться несколько часов и постепенно затухать в течение нескольких дней. Однако в последующие несколько дней может сохраняться легкое ощущение головокружения. Диагноз основывается на клинической картине заболевания: острое и относительно длительное (от часов до нескольких суток) вестибулярное головокружение, сопровождающееся неустойчивостью, горизонтальным или горизонтально-ротаторным спонтанным нистагмом с осциллопсией, тошнотой и рвотой. Диагноз можно подтвердить с помощью калорической пробы, выявляющей вестибулярную гипо- или арефлексию на стороне поражения.

Эпизоды вращательного головокружения могут сопровождаться неприятными слуховыми ощущениями, например, шумом в ушах, чувством заложенности в ухе, а со временем может развиться прогрессирующее снижение слуха. В этом случае в основе патологии лежит синдром Меньера, который субъективно проявляется внезапными приступами головокружения продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов. Объективно во время приступа наблюдаются преходящее снижение периферической возбудимости вестибулярного аппарата, затем снижение остроты слуха.
Особой формой болезни Меньера является синдром Лермуайе, при котором нарастающее одностороннее снижение остроты слуха сопровождается приступами головокружения, приводящими к значительному улучшению слуха. Сочетание головокружения со снижением слуха почти всегда указывает на поражение внутреннего уха или, реже, преддверно-улиткового нерва. Крайне редко причиной острого вестибулярного головокружения и нейросенсорной тугоухости бывает инсульт в бассейне передней нижней мозжечковой артерии или артерии лабиринта.
Причинами развития острого приступа вестибулярного головокружения могут быть вестибулярная пароксизмия, вестибулярная мигрень, другие причины, такие как отравления лекарственными веществами (ацетилсалициловой кислотой, стрептомицином, барбитуратами и др.).

Второй вид головокружения – это несистемное («псевдоголовокружение»). Причины, вызывающие головокружение несистемного характера, также разнообразны. Ими могут быть неврологические заболевания, связанные с поражением мозжечка, экстрапирамидной и соматосенсорной систем. Нарушение координации и точности движений (атаксия) проявляется расстройством походки, нарушением равновесия в положении стоя (проба Ромберга) и сидя, расстройством движений верхних и нижних конечностей в виде промахивания и дрожания при выполнении каких-либо действий, например: касание указательным пальцем кончика носа при закрытых глазах (пальце-носовая проба (ПНП)), попадание пяткой одной ноги в коленную чашечку другой ноги и проведение по голени (пяточно-коленная проба (ПКП)). При неврологическом обследовании у таких больных выявляется мозжечковая, сенситивная, лобная атаксия или сочетание этих расстройств.

Наиболее часто причиной жалоб на несистемное головокружение (особенно у пациентов старших возрастных групп) является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Состояние артериальной гипотензии, а именно эпизоды ортостатических расстройств регуляции кровообращения, нарушение ритма сердечной деятельности, наличие блока проведения возбуждения по сердечной мышце, приступы пароксизмальной тахикардии, требующие контроля показателей АД, ЧСС и сатурации, определяют состояния неустойчивости, нарушения равновесия, которые пациенты называют «несистемным головокружением».
 Подобные эпизоды возможны также при нарушениях углеводного обмена (гипогликемия), эндогенных интоксикациях, анемии, беременности. Большое количество соматических заболеваний, в особенности сопровождающихся явлениями интоксикации, могут сопровождаться ощущением несистемного головокружения.

Необходимо отметить, что имеющееся несистемное головокружение способен провоцировать или усиливать широкий спектр лекарственных препаратов. К таким препаратам относятся некоторые гипотензивные (β-адреноблокаторы), седативные (бензодиазепины), антиконвульсанты (карбамазепин), диуретики, препараты, содержащие L-ДОФА. Вероятность возникновения головокружения повышается при сочетании препаратов, применении их в высоких дозах, у больных пожилого возраста, а также на фоне сопутствующей соматической патологии.

Среди всех возможных причин и системного, и несистемного головокружения, по данным Т. Brandt (2009), наиболее частой после доброкачественного позиционного пароксизмального головокружения является психогенное головокружение. Оно может развиться у больного, страдающего вестибулярным головокружением, или возникнуть при отсутствии признаков поражения вестибулярной системы. В первом случае головокружение представляет собой реакцию больного на стресс, вызванный возникновением сильного и нередко необъяснимого вестибулярного головокружения, тошноты, рвоты, неустойчивости при ходьбе. Возникновению этого вида головокружения зачастую способствуют диагностика ОНМК или вертебрально-базилярной недостаточности у пациентов с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением.
В другом случае головокружение возникает при некоторых видах неврозов. Вначале психопатологические симптомы никак не проявляются. Пациенты обычно обращаются к оториноларингологу, терапевту, неврологу с жалобами на постоянное нарушение равновесия, несистемное головокружение (ощущение дурноты, неустойчивости при ходьбе, ощущение падения) или, крайне редко, на системное головокружение с вегетативными симптомами и тошнотой. При подробном изучении анамнеза заболевания, как правило, у таких пациентов отмечается плохая переносимость вестибулярных раздражителей с детства, что иногда дает возможность связать данные ощущения с минимальными нарушениями в вестибулярной системе.

В зависимости от фонового психического расстройства позднее присоединяются снижение мотивации и концентрации внимания, субъективное ощущение профессиональной непригодности, вегетативные нарушения (сердцебиение, потливость, одышка, страх удушья, снижение аппетита), эмоциональные расстройства, нарушения сна и тревожность. Больные уверены, что причиной данных симптомов является головокружение, и редко говорят врачу о предшествующих стрессовых и психотравмирующих ситуациях [2].

Наиболее частая разновидность психогенного головокружения – фобическое постуральное головокружение. К характеристикам данного вида головокружения относятся отсутствие объективных признаков нарушения равновесия и устойчивости в положении стоя и при ходьбе, ощущение головокружения как чувства дереализации и неустойчивости, выраженного в различной степени, наличие приступообразного страха падения (при отсутствии фактов падений). Приступы возникают в определенных ситуациях, провоцирующих, как правило, другие фобии (например, в многолюдных местах (магазинах, ресторанах), на мосту, в пустой комнате); постепенно увеличивается число провоцирующих головокружение ситуаций. Во время или сразу после приступа больные отмечают тревожность и возникновение вегетативных нарушений. Уменьшение головокружения наблюдается под действием небольших доз алкоголя или во время занятий спортом. Возникновение фобического постурального головокружения характерно для особого психологического подтипа – лиц, склонных к навязчивым состояниям, предъявляющим к себе повышенные требования, перфекционистов [2]. Пик заболеваемости приходится на возрастной промежуток от 20 до 50 лет. Причем, как показывают исследования, в данной возрастной группе фобическое постуральное головокружение – самая частая причина головокружения. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

При оценке неврологического статуса у данной группы пациентов чаще всего не выявляется никаких нарушений. У таких больных также не отмечают никаких изменений и при стабилографическом исследовании [7].

Клинический случай
Пациент Ж., 38 лет, находился на обследовании и лечении в неврологическом отделении ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского».
Направительный диагноз ЛПУ МО при поступлении: ишемический инсульт в ВББ. Вестибуло-атактические нарушения.
Клинический диагноз: депрессивный эпизод средней степени тяжести (F32.1). Постуральное фобическое головокружение. Дорсалгия на фоне дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника.
Анамнез: в течение последних 3–4 мес. пациент отмечает значительные перегрузки на работе, стрессовые ситуации. Со слов пациента, в январе текущего года на фоне полного благополучия утром в метро почувствовал сильное головокружение – как «качку на корабле», присел. Головокружение сохранялось в течение 15–20 мин, пока находился в метро. Сознание не терял, тошноты, рвоты не отмечалось. Самостоятельно вышел из метро, головокружение прекратилось. В течение дня на работе чувствовал себя нормально. Вечером, по возвращении с работы, при входе в метро, спускаясь по эскалатору, почувствовал нарастающую тревогу и вновь появившееся головокружение, которое пациент описывал, как ощущение «все в тумане», «почва уходила из под ног». Плохо помнит, как добрался до дома. Дома измерил АД. Показатели соответствовали норме – 120/80 мм рт. ст. Лег рано спать, ночь провел спокойно, утром чувствовал себя относительно удовлетворительно, однако беспокоило, со слов больного, «совсем легкое головокружение». Тошноты, рвоты не отмечалось. В дальнейшем в течение 1 мес. пациент постоянно испытывал «легкое головокружение», которое ему было очень сложно описать, чаще в виде «всего плывущего вокруг». Головокружение усиливалось в особых ситуациях. В частности, при нахождении в метро, лифте, душном помещении. Позже присоединились жалобы на снижение внимания, быструю утомляемость, а также на наличие сердцебиения, потливость, тошноту, страх удушья, отсутствие аппетита, нарушение сна (трудности засыпания, частые пробуждения, пробуждения утром до будильника). Через 1 мес. по дороге на работу, поднимаясь в лифте, вновь почувствовал резкое ухудшение состояния, появилось сильное головокружение, которое пациент затруднялся точно описать («все плыло вокруг»), беспокоило чувство страха в замкнутом пространстве. Была вызвана бригада скорой помощи. Показатели АД были 160/80 мм рт. ст. Пульс – 80 уд./мин. Пациент был госпитализирован в неврологическое отделение ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» с направительным диагнозом «ОНМК в ВББ».
Неврологический статус: общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Черепно-мозговые нервы: глазные щели d=s, движения глазных яблок в полном объеме, фотореакции живые. Нистагма нет. Асимметрии лица нет. Бульбарных нарушений нет. Язык по средней линии. Объем движений не ограничен. Сила мышц – 5 баллов. Тонус физиологический. Периостальные и сухожильные рефлексы d=s. Патологических стопных знаков нет. ПНП и ПКП выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга отклоняется в обе стороны, вперед и назад. При проведении усложненной пробы Ромберга с интеллектуальной нагрузкой (счет) отмечено четкое выполнение координаторных проб. Походка шаткая, при ходьбе покачивается в обе стороны, ноги при ходьбе широко не расставляет. При отвлечении внимания, внезапных командах врача-исследователя – походка ровная, отклонений туловища в стороны нет. Чувствительных нарушений нет. Гипергидроз ладоней и стоп.

Результаты обследования
При оценке общеклинических и биохимических анализов крови и мочи патологии выявлено не было. МРТ головного мозга + МР ангиография: очагового поражения вещества головного мозга не выявлено. Виллизиев круг замкнут.
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий: без патологических изменений.
Консультация психотерапевта: депрессивный эпизод средней степени (F32.1).
Консультация отоневролога: психогенное головокружение. Рекомендовано: лечение у психиатра, терапия антидепрессантами.
Результаты исследования по шкале депрессии Бека – 21 балл (депрессия средней тяжести).
Результаты исследования по шкале Спилбергера–Ханина – 43 балла (средний уровень тревоги, верхняя граница).
Был проведен стабилометрический тест Ромберга простой и с интеллектуальной нагрузкой, что является весьма показательным для пациентов с эмоциональными нарушениями. При проведении стабилометрического исследования в простой позе Ромберга было выявлено, что показатели затрат механической энергии (Ei, Дж) на поддержание равновесия в простой пробе Ромберга с открытыми глазами составляли 91,4 Дж. Показатели затрат механической энергии в простой пробе Ромберга с закрытыми глазами (когда удержать равновесие даже относительно здоровому человеку при отсутствии визуального контроля сложнее) были меньше и составляли 76,6 Дж.
В обычной ситуации показатели имеют противоположное значение. В пробе с открытыми глазами, когда имеется дополнительный визуальный контроль поддержания устойчивости вертикальной позы, естественно, показатели затраты механической энергии человека меньше, чем энергетические затраты в пробе с закрытыми глазами. Это свидетельствует об определенном дисбалансе, «эмоциональном наслоении». По мнению Т. Брандт и соавт. (2009), непроизвольные изменения позы, направленные на поддержание вертикального положения, воспринимаются пациентом как активные движения. Выявленные при стабилометрическом исследовании колебания тела нарастают за счет сокращения сгибателей и разгибателей стоп, что может быть следствием стремления контролировать равновесие. У здоровых людей такая реакция возникает только при угрозе падения [2].
При проведении нагрузочной пробы Ромберга (с интеллектуальной нагрузкой, используя счет, – достаточно известный прием в клинической неврологии, используемый для отвлечения внимания пациента с целью выявления эмоционального воздействия на выполнение двигательного акта, в частности поддержание равновесия) было отмечено изменение показателей затрат механической энергии (Ei, Дж). Показатели на поддержание равновесия в позе Ромберга с открытыми глазами составляли 32,5 Дж. Показатели затрат механической энергии в пробе Ромберга с закрытыми глазами были выше и составляли 56,7 Дж, что являлось истинной картиной, отражающей реальную степень усилий обследуемого при выполнении теста на удержание равновесия в пределах заданной зоны.
Таким образом, по данным стабилометрического исследования при проведении пробы Ромберга в первом случае отмечалось увеличение показателя индекса энергии в положении «глаза закрыты» до 76,6 Дж.
При проведении пробы Ромберга с интеллектуальной нагрузкой данный показатель уменьшился до 56,7 Дж. Это свидетельствует о том, что при фобическом постуральном головокружении, как правило, возникает рассогласование между афферентными сигналами от органов чувств при движении и афферентными сигналами, которые отражают результаты такого движения. Это чаще всего является результатом постоянного беспокойного самонаблюдения и контроля устойчивости [2]. При выполнении пробы с интеллектуальной нагрузкой, а также пробы с закрытыми глазами результаты у больных с фобическим головокружением и у здоровых людей не отличаются. Таким образом, можно с уверенностью говорить о том, что чем сложнее нагрузочная проба, тем лучше она выполняется пациентами с эмоциональным нарушением (фобическим постуральным головокружением). Результаты стабилометрического исследования представлены на рисунках 1 и 2.
Пациент проходил лечение у психотерапевта, получал лечение антидепрессантами. На фоне терапии отмечена положительная динамика состояния.

Обследование пациента с жалобами на головокружение подразумевает установление самого факта головокружения и выяснения его топической и нозологической принадлежности. В задачи дифференциальной диагностики входит выяснение характера головокружения (системного и несистемного). При сборе анамнеза выясняют сроки начала головокружения и его продолжительность, обстоятельства, при которых оно развилось, уточняют возможные провоцирующие факторы, иные симптомы, сопутствующие головокружению.

Физикальное обследование пациента с головокружением включает оценку соматического статуса для выявления заболеваний, которые могут приводить к развитию головокружения: например, наличие нарушений сердечного ритма, изменение показателей АД в период головокружения, что может позволить выявить аритмию или артериальную гипертензию.
Объективное неврологическое обследование пациента с головокружением помогает выявить признаки поражения мозжечка, экстрапирамидной и других систем, вызывающие нарушения равновесия и ходьбы.
Необходимым является проведение оториноларингологического обследования, если предполагается поражение периферического вестибулярного аппарата, имеются данные анамнеза заболеваний уха, которые могли бы вызвать головокружение.

Отоневрологическое исследование при головокружении и вестибулярных расстройствах включает в себя осмотр ЛОР-органов, проведение провокационных проб, таких как исследование нистагма, проба Хальмаги, гипервентиляционная проба, проба Ромберга, проба Унтербергера, позиционные пробы (Дикса – Холлпайка, ортостатическая); изучение вестибулярной и слуховой функций с применением акуметрии, камертональных проб, оценки спонтанного, поствращательного и оптокинетического нистагма.

Инструментальные методы исследования применяются в зависимости от типа головокружения и предполагаемых заболеваний. Для того чтобы установить причину вестибулярных нарушений, используют методы лучевой диагностики (МРТ головы, позволяющую получить изображение тончайших срезов ствола головного мозга и мостомозжечкового угла, и РКТ височных костей).
Специализированные методы исследования вестибулярной системы включают: электронистагмографию, видеоокулографию, вращательный тест, компьютерную динамическую постурографию, электрокохлеографию, компьютерную электронистагмографию, электроакустические методы, электрофизиологические методы, МРТ головного мозга.

Широкое распространение во многих странах получила компьютерная стабилометрия. Это современный метод, позволяющий быстро и точно определить спектр постурографических показателей, отражающих функционирование системы равновесия. Стабилометрия – один из базовых методов клинического и фундаментального научного направления, известного как постурология. Наиболее актуальным при этом является изучение особенностей постурального дисбаланса у пациентов с головокружением различного генеза путем определения значимых соотношений клинических и стабилометрических данных.
Таким образом, у пациентов с диагнозом «церебральный инсульт» может развиваться как системное, так и несистемное головокружение. В большинстве случаев оно носит несистемный характер и проявляется ощущением нарушения устойчивости и равновесия при стоянии и ходьбе, что связано с координаторными расстройствами, нарушениями чувствительности, наличием парезов. Системное (вестибулярное) головокружение, связанное с поражением центрального отдела вестибулярного анализатора, встречается гораздо реже. В то же время следует помнить, что развитие вышеописанных симптомов возможно при целом ряде заболеваний и состояний, различающихся по этиологии и патогенезу. Поэтому в клинической практике вопросы оценки симптомов головокружения, нарушения равновесия и устойчивости у пациентов старших возрастных групп, имеющих факторы риска развития инсульта, а также у людей молодого и среднего возраста с дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника, которые порой играют ведущую роль в развитии данных расстройств, требуют дифференцированного подхода, что связано с необоснованной постановкой диагноза «острое нарушение мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне» и, соответственно, неверной лечебной тактикой.

В РМЖ 2014, № 10, с. 707 напечатано: к.м.н. Е.В. Исакова читать: д.м.н. Е.В. Исакова




Литература
1. Абдулина О.В. Частота, причины, дифференциальный диагноз, лечение и прогноз острого вестибулярного головокружения в неотложной неврологии: Автореф. дисс. … кан. мед. наук. М., 2008. 24 с.
2. Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. Головокружение / пер. с англ. М.: Практика, 2009. С. 13–18.
3. Бронштейн А., Лемперт Т. Головокружение. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 210 с.
4. Замергард М.В. Современные методы медикаментозного лечения вестибулярных нарушений // Журнал неврологии, нейропсихиатрии, психосоматики. 2012. № 3. С.1–5.
5. Парфенов В.А. Дифференциальная диагностика и лечение головокружения у больных артериальной гипертонией // Терапевтический архив. 2005. № 1. С. 56–58.
6. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта/ / Неврологический журнал. 2005. № 6. С. 28–32.
7. Парфенов В.А., Замергард М.В., Мельников О.А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки: Учебное пособие. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. 152 с.
8. Парфенов В.А., Замерград. Головокружение в неврологической практике // Неврол. журнал. 2005. № 1. С. 4–11.
9. Суслина З.А., Пирадов М.А. Руководство для врачей. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 285 с.
10. Braun E.M., Tomazic P.V., Ropposch T., Nemetz U., Lackner A., Walch C. Misdiagnosis of acute peripheral vestibulopathy in central nervous ischemic infarction // Otol Neurotol. 2011. Vol. 32 (9). Р. 1518–1521.
11. Casani A.P., Dallan I., Cerchiai N., Lenzi R., Cosottini M., Sellari-Franceschini S. Cerebellar infarctions mimicking acute peripheral vertigo: how to avoid misdiagnosis? // Otolaryngol Head Neck Surg. 2013. Vol. 148 (3). Р. 475–481.
12. Della-Morte D., Rundek T. Dizziness and vertigo // Front Neurol Neurosci. 2012. Vol. 30. Р. 22–25.
13. Johkura K. Dizziness/vertigo caused by small cerebellar/brainstem strokes Rinsho Shinkeigaku. 2011. Vol. 51 (11). Р. 1092–1095.
14. Kim J.S., Lee H. Vertigo due to posterior circulation stroke // Semin Neurol. 2013. Vol. 33 (3). Р. 179–184.
15. Leker R.R., Hur T.B., Gomori J.M., Paniri R., Eichel R., Cohen J.E. Incidence of DWI-positive stroke in patients with vertigo of unclear etiology, preliminary results // Neurol Res. 2013. Vol. 35 (2). Р. 123–126.
16. Mosarrezai A., Toghae M., Majed M., Aloosh M. Isolated vertigo and possibility of brain ischemia // Arch Iran Med. 2012. Vol. 15 (8). Р. 469–471.
17. Nozaki I., Yamada M. An easy diagnostic tool distinguishing lateral medullary infarction from peripheral vertigo // Clin Neurol Neurosurg. 2012. Vol. 114 (1). Р. 68–69.
18. Park K.M.1, Shin K.J., Ha S.Y., Park J., Kim S.E. Isolated rotational vertigo due to internal capsular infarction // J Neuroophthalmol. 2014. Vol. 34 (1). Р. 61–63.
19. Paul N.L., Simoni M., Rothwell P.M. Transient isolated brainstem symptoms preceding posterior circulation stroke: a population-based study // Lancet Neurol. 2013. Vol. 12 (1). Р. 65–71.
20. Schneider J.I., Olshaker J.S. Vertigo, vertebrobasilar disease, and posterior circulation ischemic stroke // Emerg Med Clin North Am. 2012. Vol. 30 (3). Р. 681–693.
Литература
  1. Абдулина О.В. Частота, причины, дифференциальный диагноз, лечение и прогноз острого вестибулярного головокружения в неотложной неврологии: Автореф. дисс. … кан. мед. наук. М., 2008. 24 с.
  2. Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. Головокружение / пер. с англ. М.: Практика, 2009. С. 13–18.

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak