Дисциркуляторная энцефалопатия

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №23 от 29.11.2006 стр. 1670
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Супонева Н.А. Дисциркуляторная энцефалопатия // РМЖ. 2006. №23. С. 1670

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является одним из наиболее распространенных диагнозов в отечественной клинической практике. Под ним подразумевается прогрессирующее очаговое поражение вещества мозга, происходящее вследствие нарушения церебрального кровообращения. Этот термин был предложен Е.В. Шмидтом и Г.А. Максудовым в 1970–х годах и до сих пор используется в нашей стране чаще всего, несмотря на то, что он не представлен в перечне МКБ десятого пересмотра. Согласно последнему этой патологии соответствует рубрика I67.8 (хроническая ишемия мозга).

Основными причинами прогрессирующего расстройства мозгового кровообращения являются атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и другие, но ведущей является длительная артериальная гипертензия, приводящая к развитию множественных лакунарных инфарктов в глубоких отделах полушарий и основании Варолиева моста, часто протекающих моно– или асимптомно. Не удивительно, что встречаемость ДЭ увеличивается с возрастом пациентов, поскольку рассматриваемые этиологические факторы чаще наблюдаются именно в пожилом возрасте. Патоморфологические исследования подтвердили связь диффузной ишемии со снижением плотности белого вещества головного мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обусловливает основные клинические проявления заболевания.
Для клинической картины ДЭ характерно развитие вестибулярно–атактического, пирамидного, амиостатического, псевдобульбарного, психопатологического, дисмнестического и цефалгического синдромов. Вестибулярно–атактический синдром проявляется жалобами на головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе. При обследовании выявляется нистагм, расстройства в координаторной сфере, лобная апраксия ходьбы. При наличии сопутствующих структурных изменений в системе позвоночных артерий (стенозы, изгибы, гипоплазия) дополнительно могут наблюдаться меньероподобные приступы, затылочные головные боли, снижение слуха, шум в ушах, снижение краткосрочной памяти, зрительные расстройства (возникновение «пятен», «зигзагов» перед глазами, затуманивание зрения), дроп–атаки.
Псевдобульбарный синдром характеризуется развитием дисфагии, дизартрии, дисфонии, гиперсаливации, насильственного смеха и плача. Может присоединяться подкорковый синдром в виде гипомимии, олигобрадикинезии, характерного изменения мышечного тонуса.
Пирамидная симптоматика, как правило, выражена умеренно и проявляется наличием рефлексов орального автоматизма, свидетельствующих о двустороннем поражении глубоких отделов полушарий мозга, анизорефлексией, оживлением сухожильных рефлексов, наличием патологических пирамидных знаков, а также легкими парезами.
Психопатологический синдром характеризуется депрессией, неврозоподобными состояниями и прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений. Пациенты теряют интерес к жизни, появляется снижение памяти, внимания, интеллекта вплоть до развития деменции. Постепенно нарушается контроль над функциями тазовых органов.
При оценке состояния пациентов по–прежнему используется  стадийная классификация ДЭ, при которой первая стадия характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, нарушением сна и умеренно выраженными расстройствами оперативной памяти. В этих случаях при осмотре выявляются признаки мелкоочагового поражения головного мозга в виде симптомов орального автоматизма, анизорефлексии, легких расстройств координации. Вторая стадия ДЭ проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. Неврологическое обследование может выявлять более отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента. На третьей стадии ДЭ наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально–мнестические, координаторные, психоорганические расстройства, чаще наблюдаются приступы падения, обмороки. Рутинное обследование выявляет наличие нескольких сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты часто нуждаются в посторонней помощи.
Кроме неврологического осмотра, большую роль в постановке диагноза ДЭ играют дополнительные методы обследования. С учетом вышеперечисленных этиологических факторов, пациенты пожилого возраста с характерными жалобами требуют тщательного обследования. Необходимо выяснить профиль АД у данного пациента вплоть до проведения суточного мониторирования, поскольку тщательный контроль над артериальной гипертензией позволяет замедлить прогрессирование ДЭ. При наличии инфарктов миокарда в анамнезе, признаков его очагового поражения при проведении рутинной ЭКГ или нарушений сердечного ритма необходимо ультразвуковое исследование сердца, так как кардиальная патология является нередкой причиной смерти пациентов с ДЭ, а нарушение сократительной способности миокарда приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления и, следовательно, к усугублению сосудистой мозговой недостаточности. Только совместное сотрудничество кардиологов и неврологов при ведении пациентов с ДЭ помогает контролировать состояние пациента.
Известно, что артериальная гипертензия и нарушения ритма сердца являются ведущими факторами риска развития инсульта, также как и гиперхолестеринемия. В этой связи обязательным условием является изучение липидного профиля пациента с вычислением коэффициента атерогенности, поскольку атеросклероз, как правило, поражает сосуды всех органов, но в первую очередь головного мозга, сердца и почек, что в свою очередь поддерживает прогрессирование артериальной гипертензии, нарушений функции миокарда, течение ДЭ. Назначение гиполипидемических препаратов и антиагрегантов позволяет замедлить прогрессирование болезни. Пациенты нуждаются в проведении ультразвукового исследования кровотока по магистральным сосудам головы и шеи, для чего назначается допплерография, в том числе транскраниальная, дуплексное сканирование. При выявлении признаков существенных структурных нарушений в сосудистом русле проводится дальнейшее исследование с проведением МР–ангиографии, спиральной КТ сосудов мозга, рентгеновской ангиографии с последующей консультацией сосудистого или нейрохирурга.
Лабораторное исследование должно также включать изучение реологических свойств крови (гематокрит, агрегация эритроцитов, вязкость плазмы), а также гликемического профиля, поскольку сахарный диабет в пожилом возрасте может протекать асимптомно, а коррекция антиагрегантами, непрямыми антикоагулянтами и сахароснижающими препаратами занимает важное место в комплексной терапии ДЭ. Также известно, что развитие острых нарушений мозгового кровообращения на фоне существующей ДЭ значительно ухудшает состояние больных и приводит к более быстрому прогрессированию хронического расстройства церебрального кровообращения. Выявление основных факторов риска инсульта позволяет вовремя назначить необходимое лечение, а значит, по возможности, предотвратить развитие острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирование ДЭ.
Особого внимания заслуживают интеллектуально–мнестические и эмоционально–поведенческие проявления ДЭ. Нейропсихологическое обследование помогает тщательным образом изучить особенности мнестических расстройств у пациента, что очень важно для дифференциальной диагностики деменций, различные варианты которой встречаются в пожилом возрасте, при этом ведущее место занимает болезнь Альцгеймера (55%). Второе место занимает сосудистая деменция (15%), основную часть которой составляет субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ), синонимами которой являются болезнь Бинсвангера, лейкоэнцефалопатия при хронической артериальной гипертонии, сосудистая деменция бинсвангеровского типа и другие (I67.3 по МКБ 10). Основным фактором риска развития САЭ является артериальная гипертония, особенностями которой являются повышение диастолического АД, вариабельность систолического и нарушение циркадного ритма АД. При этом заболевании в наибольшей степени повреждаются перивентрикулярные отделы полушарий мозга, особенно в задних областях лобных долей. Часто наблюдается сочетание с лакунарными инфарктами. Деменция при САЭ носит подкорковый характер, проявляясь нарушением памяти на текущие события, снижением внимания, аспонтанностью, пониженным настроением, апатией. Методы нейровизуализации имеют решающее значение в диагностике САЭ, выявляя диффузное или диффузно–очаговое снижение плотности белого вещества полушарий мозга (лейкоараоз), расширение желудочков мозга, часто в сочетании с небольшими очагами в глубоких отделах полушарий вследствие перенесенных инсультов. Согласно критериям, для установления диагноза болезни Бинсвангера [D.A.Benett и соавт., 1990], обязательно наличие деменции, двустороннего лейкоараоза по данным КТ или двусторонних множественных или диффузных участков в белом веществе полушарий размером более 2 см, а также двух признаков из следующих: сосудистых факторов риска или признаков системного сосудистого заболевания, признаков сосудистого поражения головного мозга по данным осмотра, субкортикальных неврологических расстройств (нарушения ходьбы по паркинсоническому типу, сенильная походка, паратонии, недержание мочи).
Деменция может также наблюдаться при одиночных инфарктах в функционально значимых для когнитивных функций зонах – лобных долях, теменно–височно–затылочных областях, медио–базальных отделах височных долей, передних и средних отделах зрительных бугров, задне–нижне–боковом отделе и проекции зубчатого ядра полушарий мозжечка, бледных шарах. В этом случае анамнестические данные и результаты КТ/МРТ позволяют выяснить причину деменции. Кроме того, имеется ее отличительная особенность – она не прогрессирует, а наоборот, ее проявления уменьшаются со временем. Деменция может развиваться также вследствие развития больших инфарктов в коре и субкортикальном веществе мозга (мультиинфарктная деменция).
Болезнь Альцгеймера является нейродегенеративным заболеванием, связанным с наличием патологической изоформы аполипопротеина Е, что приводит к повышенному накоплению амилоидного белка в стенках сосудов и веществе мозга, вследствие чего происходит постепенная гибель нейронов. На начальных стадиях болезнь Альцгеймера трудно отличить от других вариантов деменции в пожилом возрасте, в том числе при ДЭ. Методы нейровизуализации выявляют атрофию теменных и височных долей полушарий головного мозга, и только на поздних стадиях – в лобных отделах.
Лечение ДЭ является комплексным, некоторые компоненты терапии были обсуждены выше. Очень важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Появление расстройств когнитивных функций у больных с ДЭ требует назначения ноотропных, антиоксидантных средств, а также препаратов, воздействующих на ацетилхолинергическую систему. Всеми перечисленными эффектами обладает пиритинол (Энцефабол), который успешно применяется при различных вариантах деменции. Обычно назначается от 300 до 800 мг в сутки длительностью не менее 1 месяца. Под действием этого препарата усиливается транспорт глюкозы в нейроны и ее утилизация в коре головного мозга, в области базальных ганглиев и мозжечке. Кроме того, повышается синтез АТФ и креатинфосфата, ускоряется метаболический оборот АТФ, при этом одновременно снижается изначально повышенный уровень лактата, изменяется проницаемость клеточных мембран. Пиритинол (Энцефабол) приводит к повышению уровня ацетилхолина в коре головного мозга, увеличению чувствительности постсинаптических ацетилхолинергических мембран, препятствует гибели ацетилхолинергических нейронов. Кроме того, этот препарат воздействует на серотонинергическую, допаминергическую и ГАМК–ергическую системы, ингибирует бензодиазепиновые рецепторы, связанные с постсинаптическими ГАМК–рецепторами. Нейропротективный эффект Энцефабола связан со стабилизацией клеточных мембран нейронов, снижением количества свободных радикалов, что было показано в эксперименте.

 

 

 

Литература
1. Максудов Г.А. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Сосудистые заболевания нервной системы/ под. ред. Шмидта Е.В. М., 1975. С.12–17
2. Калашникова Л.А. Очерки ангионеврологии/ под. ред. З.А.Суслиной. М., 2005. С.277–288
3. Инсульт: практическое руководство для введения больных/ под. ред. Ч.П.Ворлоу, М.С.Деннис, Ж. Ван Гейн, Г.Ж.Жанкий, П.А.Г. Сандеркок, Ж.М.Бамфорд, Ж.Вордлау, перевод под ред. А.А.Скоромца, С–П, 1998. С.396–448
4. Н.В.Верещагин, В.А.Моргунов, Т.С.Гулевская Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997.
5. Н.В.Верещагин, Л.А.Калашникова, Т.С.Гулевская, Ю.К.Миловидов Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции // Журн. неврол. и психиатрии им.С.С.Корсакова. 1995. №1. С. 98–103.
6. Hachinski V.C. Multi–infarct dementia. A cause of mental deterioration in the elderly || Lancet. 1974. V.2. №7884. P/207–209
7. Tohgi H., Chiba K., Kimura M. Twenty–four hours variation of blood pressure in vascular dementia of Binswanger type // Stroke. 1991. V.22. P.603–608.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak