Эффективность Билобила форте у больных с хронической ишемией мозга I стадии

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №4 от 27.02.2009 стр. 272
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Бугрова С.Г. Эффективность Билобила форте у больных с хронической ишемией мозга I стадии // РМЖ. 2009. №4. С. 272

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогресссирующим нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными расстройствами его функций [1]. Основными факторами развития ХИМ являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Длительная артериальная гипертензия приводит к формированию микроангиопатии, при которой в стенке сосудов наблюдается некроз миоцитов, пролиферация зндотелиоцитов, перекалибровка артерий с уменьшением их внутреннего просвета [3]. Так как такими сосудами кровоснабжается основная масса белого вещества головного мозга и подкорковых ганглиев, то именно в этих зонах развиваются множественные очаги демиелинизации. Отра­жением этого процесса являются выявляемые на КТГ и ЯМРТ микроочаги перивентрикулярно и в подкорковых отделах, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом «лейко­ареоза» (ЛА) [9]. Атеросклероз является причиной стенозирующего поражения магистральных артерий головы и шеи. Изъязвляющиеся атеросклеротические бляшки нередко приводят к формированию артерио–ар­те­ри­аль­ных микроэмболий, усугубляя гипоперфузию мозга. Опреде­лен­ную роль в ишемическом поражении мозгового вещества играют гиперагрегация тромбоцитов, уменьшение эластичности эритроцитов, повышение вязкости крови, смещение тромботического потенциала крови в сторону гиперкоагуляции. Нару­ше­ние притока крови к головному мозгу запускает ряд сложнейших биохимических реакций. Пред­полагается участие факторов эксайтоксичности, апоптоза, оксидантного стресса, активации микроглии и реакции воспаления [7]. Избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов и избыточное накопление их продуктов усугубляют перевозбуждение глутаматных ре­цеп­торов. Это провоцирует дилатацию кальциевых ка­на­лов и массивное поступление кальция в клетку с по­следующей активацией протеаз и фосфолипаз, что приводит к постепенному снижению нейрональной ак­тив­но­сти. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для аде­кватной, оптимально подобранной терапии.

Клиническая картина ХИМ характеризуется комплексом когнитивных расстройств, эмоциональных нарушений и очагового неврологического дефицита. По выраженности симптоматики ХИМ делится на три стадии: начальных проявлений (I), субкомпенсации (II) и декомпенсации (III) [8]. Диагностика ХИМ основана на выявлении: признаков (клинические, анамнестические, инструментальные) очагового поражения головного мозга; признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинические, анамнестические, инструментальные); причинно–следственных связей между 1 и 2 признаками – связей нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; клинических и параклинических признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
Диагностика II и III стадий ХИМ, как правило, не вы­зывает сомнений ввиду выраженного нарушения мозговых функций. Начальная стадия ХИМ характеризуется субъективными расстройствами в виде головных болей, головокружений, общей слабости, эмоциональной ла­бильности, нарушений сна и когнитивных функций. Для ранней диагности когнитивных расстройств предложено выделить «легкие когнитивные нарушения», определяющиеся по следующим критериям: жа­ло­бы на снижение памяти или умственной работоспособности, высказанные самостоятельно или при активном расспросе врача; легкие нарушения когнитивных функций преимущественно нейродинамического характера, выявленные при нейропсихологическом исследовании; отсутствие когнитивных нарушений по результатам скрининговых шкал деменции (по шкале MMSE не менее 28 баллов); вторая стадия по общей шкале нарушений (GDS); отсутствие нарушений повседневной активности, в том числе и наиболее сложных ее форм; отсутствие синдрома умеренных когнитивных нарушений [5].
Общепринятых стандартов лечения ХИМ не существует. Терапия должна быть начата максимально рано, направлена на этиопатогенетические механизмы с учетом клинических проявлений заболевания. Препараты Гингко Билоба оказывают влияние на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Биологические активные вещества (фла­воновые гликозиды,терпеновые лактоны) улучшают мозговое кровообращение, нормализуют метаболические процессы, оказывают антигипоксическое и антиоксидантное действие, стимулируют выработку эндотелий–зависимого релаксирующего фактора, повышают тонус вен, уменьшают проницаемость сосудистой стенки, стабилизируют мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладают антиагрегантными свойствами.
Материал и методы. Обследованы 74 пациента в возрасте 45–65 лет с ХИМ I стадии (рис. 1). Кон­троль­ную группу (лица без жалоб на нарушения памяти и внимания, не страдающие сердечно–сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом) составили 25 человек обоего пола (средний возраст 51,22±4,6 лет).
Установление диагноза артериальной гипертонии (АГ) проводилось согласно рекомендациям Нацио­наль­ного комитета по определению, оценке и лечению высокого давления крови (JNC V) . Диагностика атеросклероза головного мозга (АС) основывалась на клинических данных, результатах инструментальных (офтальмоскопия, УЗДГ экстра– и интракраниальных сосудов) и лабораторных (концентрация в крови β–липопротеидов) методов обследования. Для оценки неврологического ста­туса использовалась шкала Е.И. Гусева и В.И. Сквор­цо­вой [2].
Для оценки когнитивных расстройств применялись методики заучивания десяти слов, запоминания и узнавания геометрических фигур, таблицы Крепелина, корректурная проба. Исследование личности проводилось с помощью модифицированной формы В опросника FPI. Оценка нервно–психического напряжения (НПН) выполнялась с помощью опросника Т.А. Немчина. Измерение степени выраженности сниженного настроения проводилось с помощью шкалы субдепрессии, основанной на опроснике В. Зунга и адаптированной Т.Н. Балашовой. Оценка качества жизни проводилась по результатам Опросника обследования качества жизни SF–36 [6].
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) выполнялась на спиральном компьютерном томографе фирмы Philips “Brilliansе–6”, ядерно–маг­нит­но–резонансная томография (ЯМРТ) на МР томографе фирмы SIEMENS со сверхпроводящим магнитом с напряженностью поля 1,0 Тесла.
Статистическая обработка данных выполнялась с использованием статистического пакета «Statistica».
Результаты. Первое место среди субъективной симптоматики у больных ХИМ занимали снижение памяти и внимания. Кроме того, больные сообщали о головной боли различной интенсивности и локализации, усиливающейся при движениях и наклонах, чаще во второй половине дня в результате физических и умственных нагрузок, и несистемном головокружении. Характер­ны­ми для больных ХИМ I стадии были жалобы на повышенную утомляемость, чувство внутреннего напряжения и снижение настроения.
В неврологическом статусе больных с ХИМ I стадии выявлялась симптоматика в виде нарушений черепной иннервации (ослабление конвергенции, сглаженность носогубных складок, девиация кончика языка, гиперстезия лица), легкой асимметрии сухожильных рефлексов, легкой динамической атаксии. Обнаруживались симптомы орального автоматизма (наиболее часто рефлекс Маринеску–Радовичи). В результате проведенной оценки неврологический дефицит был расценен как легкий (24,5±0,8 балла).
При психологическом исследовании у больных ХИМ отмечалось снижение объема кратковременной памяти, увеличение количества предъявлений, необходимых для запоминания 10 слов, качественно менялся процесс запоминания, был нарушен порядок воспроизведения, легче запоминались первые или последние 2–3 слова. При исследовании зрительной памяти у больных ХИМ I стадии отмечалось некоторое снижение объема воспроизведения, однако при предъявлении набора геометрических фигур пациенты легко их находили. Иссле­до­вание выявило у больных ХИМ достоверное снижение продуктивности внимания. Различий коэффициента утомляемости у больных ХИМ и в контрольной группе не выявлено (табл. 1).
Однако кривые утомляемости имели значительные отличия. В контрольной группе количество правильных ответов в строке превышало 14, было допущено в среднем по 1 ошибке. У больных ХИМ I стадии количество правильных ответов снижалось до 12 в строке, а количество ошибок возрастало в 2,5 раза (p<0,05).
В контрольной группе НПН оценивалось как слабое, у больных ХИМ показатель располагался в диапазоне умеренного (или интенсивного) напряжения. В контроль­ной группе лица не имели признаков снижения настроения. Показатели больных ХИМ I стадии укла­ды­вались в диапазон незначительного, но отчетливо выраженного снижения настроения.
Анализ результатов многофакторного опросника FPI показал (табл. 2), что оценки шкал в контрольной группе варьировали от 4 до 6 баллов. У больных повышался уро­вень невротизации личности, нарастала астения. От­ме­чено снижение уравновешенности, повышение раз­дражительности. Больные были склонны к аффективному реагированию на обычные жизненные ситуации. Многие проявляли неуверенность в себе, пессимистичность по отношению к будущему. Иные жаловались на снижение настроения, подавленность, нерешительность, уменьшение способности радоваться жизни. Это отразилось в повышении оценки шкалы депрессивности и эмоциональной лабильности. У больных ХИМ регистрировался высокий уровень застенчивости. Умень­ше­ние проявлений социальной активности, снижение потребности в общении подтверждалось низким баллом в шкале общительности.
Нейровизуализационные методы исследования выявили тенденцию к увеличению желудочковой системы, а также субарахноидальных пространств у больных ХИМ I стадии по сравнению с контрольной группой. Однако достоверных различий линейных и объемных индексов, позволяющих косвенно судить об атрофии вещества мозга между контрольной группой и больными, выявлено не было. В контрольной группе менее чем в половине случаев выявлены единичные очаги пониженной плотности (преимущественно в полушариях мозжечка). У больных ХИМ I определялись как единичные, так и множественные очаги, локализующиеся практически во всех отделах с преобладанием в полушариях мозжечка, височных и затылочных долях (рис. 2). В контрольной группе лейкоареоза (ЛА) не выявлено. У 61,1% больных был выявлен ЛА легкой степени (изменения белого вещества вокруг одного из отделов боковых желудочков), у 5,5% – умеренный ЛА (изменения белого вещества охватывают два отдела боковых желудочков) (рис. 3).
Для лечения больных ХИМ I стадии применялся препарат Билобил форте (KRKA) по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 3 месяцев. В результате лечения в 100% случаев больные отметили улучшение общего состояния (табл. 3).
Нейропсихологическое тестирование показало достоверное улучшение когнитивных функций (рис. 4) и качества жизни (рис. 5) у больных, принимавших Билобил форте.
Обсуждение и выводы. У больных ХИМ I стадии отмечаются нейродинамические нарушения высших психических функций в виде снижения скорости, продуктивности, неравномерной эффективности выполнения заданий. Нейродинамические расстройства, отражающие снижение активационного обеспечения деятельности, рассматриваются в клиническом аспекте, как проявления астенического синдрома. Это подтверждают жалобы на слабость, утомляемость, головные бо­ли напряжения, головокружения, нарушения сна, эмоциональную не­устойчивость, раздражительность. Мо­даль­но–неспе­цифические мнестические нарушения с первичными расстройствами кратковременной памяти в сочетании нарушением цикла «сон–бодр­­ство­ва­ние«, утомляемостью и эмоциональной неустойчивостью на фоне сохранности личностных реакций свидетельствуют о поражении срединных неспецифических струк­тур мозга на уровне нижних отделов ствола мозга [4]. Когнитивная дисфункция выявляется при углубленном исследовании, что может быть расценено как легкие когнитивные нарушения. Развитие клинических симптомов при ХИМ I стадии сопровождается множественными микроочагами демиелинизации, тенденцией к pасшиpению боковых желудочков, формированием лейкоареоза.
Учитывая патогенетические механизмы, обосновано применение для лечения хронической ишемии мозга препарата Билобил форте. Билобил форте показал высокую эффективность в коррекции сосудистых легких когнитивных нарушений. В результате лечения Билобилом форте у больных ХИМ I стадии достоверно улучшается качество жизни.











Литература
1. Бойко А.Н., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия // Consilium medicum – 2005 (экстравыпуск).
2. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б., и др.. Метаболическая терапия ишемического инсульта: применение ноотропила // Ж. неврол. и психиатр. – 1997. – Т. 97. № 5 – С. 24–29.
3. Камчатнов П.Р., Чугунов А.В. с соавт. Хронические расстройства мозгового кровообращения–возможности терапии.// Врач. – 2008. – № 4. – с. 1–3
4. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М.: Academia, 2003.
5. Локшина А.,Захаров В. Диагностика и лечение легких и умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии. // Врач. – 2007. – № 4. – с. 56–59.
6. Практикум по общей , экспериментальной и прикладной психологии /Под ред. А.А. Крылова, С.А. Маничева – 2–е изд. – СПб.:Питер, 2003. – 560 с.
7. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Федорова Т.Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения. // Неврологический журнал. – 2007. – № 4. – с. 4–8.
8. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Ж. невропат. и психиатр. – 1985. – № 9. – С. 1281–1288.
9. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. // Неврологический журнал. – 2001. – Т. 6. – № 3. – С. 10–19.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak