Экстрацеребральная патология и синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах инсульта

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №23 от 29.11.2006 стр. 1645
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Пирадов М.А., Гулевская Т.С., Гнедовская Е.В., Лебедева Е.В., Рябинкина Ю.В., Моргунов В.А., Чайковская Р.П., Кузнецова И.М. Экстрацеребральная патология и синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах инсульта // РМЖ. 2006. №23. С. 1645

В последние годы благодаря эффективной и своевременной нейрореанимационной и нейрохирургической помощи больные с массивными сосудистыми поражениями мозга все чаще переживают острейший период и неврологические осложнения инсульта во многих случаях уже не определяют тяжесть состояния больных и летальный исход. На первый план начинает выступать экстрацеребральная патология.

Тяжесть состояния больных обусловлена обширностью поражения головного мозга, непосредственным или опосредованным повреждением жизненноважных центров ствола мозга, глубоким нарушением уровня сознания, развитием неврологических осложнений, нарушениями дыхания и глотания. Прогноз у этих больных как в отношении летальности, так и качества последующей жизни остается самым неблагоприятным.
Наш многолетний нейрореанимационный опыт проведения полномасштабного комплекса диагностических и лечебных мероприятий, включая длительную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), показывает, что тяжелое первичное поражение центральной нервной системы, обладающей координирующими и регуляторными функциями на уровне всего организма, как никакое другое может обусловливать катастрофические последствия для функционирования любых органов и систем человека. У всех больных с тяжелыми формами ишемического и геморрагического инсульта неврологические расстройства сопровождаются развитием экстрацеребральной патологии. Нами установлено пять наиболее часто встречающихся видов острой экстрацеребральной патологии, которые осложняют течение и оказывают влияние на исход тяжелого инсульта независимо от характера и локализации последнего: острая патология органов дыхания и сердечно–сосудистой системы, тромбоэмболия легочной артерии, патология мочевыделительной системы и желудочно–кишечного тракта. Острая печеночная недостаточность, равно как и острая патология гемостаза с появлением тромбоцитопении, часто встречаемые при других критических состояниях, не характерны для тяжелого инсульта.
Острая патология органов дыхания встречается у всех больных. Наряду с инфекционно–воспалительными бронхо–легочными процессами – трахеитами, бронхитами, трахеобронхитами и пневмониями, обнаруживаются и такие крайне тяжелые формы легочной патологии, как ателектазы и инфаркты легких, острый респираторный дистресс–синдром, отек легких, кровоизлияния в легочную ткань и острая эмфизема. Возникновение и прогрессирование патологии органов дыхания при тяжелом инсульте обусловлено рядом факторов, а именно: центральными нарушениями регуляции дыхания с формированием синдромов альвеолярной гипер– и гиповентиляции при непосредственном или опосредованном поражении бульбо–понтинного респираторного центра ствола головного мозга; фарингеальным или фаринголарингеальным парезом или параличом при поражении каудальной группы ядер черепных нервов, что приводит к гиперсекреции слизи и нарушению проходимости верхних дыхательных путей, а также дисфагии, снижению кашлевого рефлекса и аспирации [10]; центральными гемодинамическими изменениями легочного кровотока; гипостатическими процессами в легких [13]. Неизбежны также осложнения интубации трахеи, трахеостомии и длительного проведения аппаратного дыхания. При развитии острой патологии органов дыхания гипоксия на фоне дыхательной недостаточности, а также интоксикация при пневмонии ухудшают состояние больных с тяжелым инсультом. Развитие тяжелых форм пневмонии обусловливает летальный исход у 5% больных, переживших период неврологических осложнений [12].
Острая сердечно–сосудистая патология возникает у двух третей больных. Тесная патогенетическая взаимосвязь и взаимовлияние патологии сердечно–сосудистой системы и нарушений мозгового кровообращения очевидны. Подавляющее большинство больных с нарушениями мозгового кровообращения страдают атеросклерозом, артериальной гипертонией и имеют хроническую патологию со стороны сердца. На фоне атеросклеротического стеноза коронарных артерий, характерного для группы больных с ишемическим инсультом, развивается острый инфаркт миокарда (ОИМ), определяющий в 4% случаев исход инсульта. Стойкое повышение артериального давления у больных с артериальной гипертонией (более 180/100 мм рт. ст.), трудно поддающееся медикаментозной коррекции, нередко способствует развитию таких неврологических осложнений в остром периоде инсульта, как геморрагическое пропитывание очага инфаркта мозга и прорыву крови в желудочковую систему. Острая сердечно–сосудистая недостаточность и различные формы аритмий, возникающие на фоне хронической патологии сердца, ОИМ, а также острых очаговых метаболических изменений миокарда и субэндокардиальных кровоизлияний, приводят к церебральной и органной гипоперфузии [4,7].
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – наиболее опасное осложнение у больных с тяжелым инсультом и, по нашим данным, встречается в 43% случаев. ТЭЛА обусловливает летальный исход у каждого пятого больного и в настоящее время рассматривается как ведущая причина летальных исходов при тяжелом инсульте, обусловленных экстрацеребральной патологией [2,6]. Высокая частота ее развития и значимое влияние на исход инсульта позволяют выделять ТЭЛА как отдельную форму экстрацеребральной патологии при тяжелом инсульте. Среди множества факторов, играющих роль в возникновении ТЭЛА, ведущее значение при тяжелом инсульте имеют: нарушение сознания до сопора или комы, развитие глубокого двигательного дефицита и гиподинамии, пожилой возраст больных (старше 60 лет), увеличение вязкости крови, хроническая венозная недостаточность, наличие гнойных инфекций, ожирение, сопутствующая сердечно–сосудистая патология [2,19]. Основными источниками ТЭЛА являются процесс тромбообразования в системе нижней полой вены, а также флебиты и флеботромбозы вследствие пункции и катетеризации вен [6,18].
Острая патология почек и мочевыделительной системы встречается почти у половины больных и включает в себя острую почечную недостаточность (ОПН), острый пиелонефрит, циститы и кровоизлияния в слизистую мочевого пузыря. В патогенезе острой почечной недостаточности при тяжелых формах инсульта ведущую роль играют коллапсы, наблюдаемые при непосредственном или опосредованном воздействии на сосудисто–двигательный центр в стволе головного мозга, развитие острых инфарктов почек и предшествующая патология почек на фоне атеросклероза и артериальной гипертонии [3]. В ряде случаев острая патология почек – неизбежное следствие таких мероприятий интенсивной терапии и нейрореанимации, как трансфузия гиперосмолярных растворов, длительное введение антибактериальных препаратов и вазоконстрикторов. Возникающие водно–электролитные нарушения и азотемия приводят к возникновению гиперосмотического состояния при инсульте. Тяжелые формы ОПН с развитием олигурии, уремии в 4% случаев определяют летальный исход больных с инсультом. Циститы и восходящая инфекция мочевыводящих путей в основном обусловлены необходимостью длительной катетеризации мочевого пузыря.
Острая патология желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) представлена острыми изменениями слизистой пищевода, язвами и эрозиями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно–кишечным кровотечением, динамической кишечной непроходимостью и энтероколитом, синдромом Меллори–Вейса. Проведенное в нашей клинике эзофагогастродуоденоскопическое исследование слизистой ЖКТ в остром периоде тяжелого инсульта выявляет острые изменения слизистой ЖКТ в 60% случаев при инфарктах и при кровоизлияниях в мозг [5]. В патогенезе их возникновения рассматриваются неспецифическая стресс–реакция организма на возникновение критического состояния и нарушения кровоснабжения слизистой оболочки ЖКТ. Нельзя исключить также травматическое воздействие на слизистую желудка при длительном стоянии назогастрального зонда. Обострение хронической язвенной болезни наблюдается в виде некроза прилежащих к язве участков слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки и кровотечения из хронических язв ЖКТ. У больных с геморрагическим характером нарушения мозгового кровообращения в 3% случаев развиваются острые массивные желудочно–кишечные кровотечения, приводящие к летальному исходу.
Клиническую картину при тяжелом инсульте дополняют такие системные нарушения, как электролитные расстройства, ДВС–синдром, гипер– и гипоосмолярное состояние, гипертермия, гипо– и гипертензия, гипоксия, гипер– и гипокапния, анемия, гипер– и гипогликемия и нарушения кислотно–щелочного состояния. При недостаточном уходе формируются пролежни [8,11,14,16,20].
Таким образом, при тяжелых формах инсульта присутствует многообразие форм экстрацеребральной патологии на уровне отдельного органа или системы. Одни заболевания внутренних органов представляют собой обострения хронической патологии, имевшей место до развития нарушения мозгового кровообращения, другие впервые появляются на фоне инсульта, в том числе вследствие применения интенсивных методов лечения. Усугубляет клиническое состояние больных сочетание острой и хронической экстрацеребральной патологии с полиорганной недостаточностью, т.е. наличие хронической полипатии и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).
По нашим данным, хроническая полипатия – сочетание 2 и более форм хронической патологии внутренних органов и систем, наблюдается у 2/3 больных с тяжелым инсультом. Это связано в первую очередь с тем, что к моменту развития острого нарушения мозгового кровообращения большинство больных (а это, как правило, люди после 50 – 60 лет) уже имеют ожирение, сахарный диабет, хронические заболевания органов дыхания, хроническую патологию сердечно–сосудистой системы, почек и мочевыводящих путей, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.
У 90% больных происходит формирование СПОН, под которым понимают остро развившуюся недостаточность функций двух и более органов или функциональных систем, не способных поддерживать постоянство внутренней среды организма. Более чем в половине случаев СПОН при тяжелом инсульте носит многокомпонентный характер с вовлечением в патологический процесс 3–4 органов или систем.
В современной реаниматологии СПОН придается исключительное значение в связи с тем, что в настоящее время он встречается в 15–87% случаев при критических состояниях различного генеза и рассматривается как ведущая причина летальных исходов у подавляющего большинства больных отделений реанимации и интенсивной терапии. Повышение качества помощи, оказываемой больным с тяжелыми формами инсульта, позволяет продлевать жизнь пациентов на срок, достаточный для развития полиорганной патологии.
Присоединение СПОН значительно ухудшает состояние больных с тяжелым инсультом и повышает вероятность летального исхода. Недостаточность двух органов и/или функциональных систем приводит к летальному исходу в 50% случаев; трех – в 75%, а четырех систем – в 90% случаев [9].
Целенаправленные исследования СПОН при тяжелом инсульте отсутствуют. Подробное изучение причин, структуры и динамики развития СПОН возможно только при проведении комплексных клинико–морфологических исследований, направленных на изучение организма в целом. При этом должны использоваться традиционные и новейшие методы исследования и диагностики как патологии головного мозга и его сосудистой системы, так и патологии внутренних органов и систем организма, возникающей при инсульте, в ряде случаев с учетом результатов биопсии и аутопсии.
Патогенез СПОН при тяжелом инсульте, как и при других критических состояниях, до конца не изучен. Известно, что любой повреждающий фактор (травма, инфекция, кровопотеря, гипоперфузия и т.д.) приводит к развитию как локальных, так и системных изменений. Выделяют первичные и вторичные системные изменения, приводящие к формированию первичного или вторичного СПОН.
Первичный СПОН формируется рано и является результатом прямого воздействия повреждающего фактора. Системное воздействие при первичном СПОН обусловлено распространенностью и глубиной локальных повреждений.
Вторичный СПОН представляет собой отсроченный результат генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Описаны следующие патогенетические механизмы его развития: а) синдром системного воспалительного ответа с развитием цитокинемии, б) системная гиперметаболическая гипоксия, в) тканевая гипоксия с развитием лактатацидоза, г) микроваскулярная коагулопатия и активация эндотелия, д) нарушение регуляции процессов апоптоза и е) «кишечная» эндотоксемия [15,17,21].
При тяжелом инсульте повреждающий фактор уникален – с первых минут обширного повреждения мозга при инфарктах и кровоизлияниях страдает центральный регуляторный орган. Ведущим звеном патогенеза экстрацеребральных осложнений, формирования первичного и вторичного СПОН при тяжелом инсульте следует рассматривать нарушение регуляторно–трофических влияний головного мозга в результате непосредственного или опосредованного воздействия на церебро–висцеральные связи, гипоталамо–гипофизарную область, структуры лимбической системы, а также на центры регуляции жизненноважных функций в стволе головного мозга. Общеизвестные патогенетические механизмы СПОН при критических состояниях различного генеза реализуются при тяжелом инсульте в условиях глубокого угнетения сознания вплоть до комы и развития неврологических осложнений – отека мозга, острой обструктивной гидроцефалии (ООГ), прорыва крови в желудочковую систему и др., а также центральных нарушений дыхания и глотания, нарушений вегетативной и эндокринной регуляции с развитием гемодинамических расстройств, гипертермии и гиподинамии.
Острое нарушение мозгового кровообращения с развитием инфаркта и/или кровоизлияния в головной мозг приводит к внезапной потере центрального нейрогенного контроля над висцеральными процессами. Ключевая роль в развитии полиорганной патологии при тяжелых инсультах отводится нарушениям вегетативной и эндокринной регуляции. Непосредственное или опосредованное повреждение надсегментарных вегетативных центров ведет к быстрому возникновению трофогенной дизрегуляции и соматогенной деафферентации [9]. Быстрая активизация симпато–адреналовой и гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы сопровождается усиленным выбросом в кровяное русло глюкокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов (неспецифическая стресс–реакция по Селье) [1]. Стрессорная реакция при тяжелых инсультах развивается в условиях первичной дезадаптации и становится частью патологического процесса. Структурно–функциональные изменения при инсульте запускают как местный, так и системный, при нарушениях гематоэнцефалического барьера, воспалительный ответ с развитием цитокинемии. Центральные нарушения регуляции клеточного и гуморального звеньев иммунитета приводят к гиперактивации или депрессии иммунного ответа. Остро развившаяся дискоординация системных церебральных влияний, по–видимому, объясняет высокую частоту развития и быстроту формирования СПОН при тяжелых инсультах.
Почти у 40% больных с обширными инфарктами и массивными кровоизлияниями в мозг многокомпонентный СПОН формируется в первые 7 суток от начала инсульта – острейший период инсульта. Подавляющее большинство больных этой группы имеют наиболее тяжелые формы инсульта, когда обширное повреждение головного мозга, выраженный отек головного мозга, ООГ, прорыв крови в желудочковую систему, несмотря на все усилия врачей, приводят к развитию раннего, первичного СПОН и последующему летальному исходу. Вовлечение экстрацеребральных систем в патологический процесс в этом случае происходит практически одномоментно. По нашим данным, самое быстрое формирование СПОН (в течение нескольких суток) происходит при кровоизлияниях в ствол мозга.
Другая часть больных (38%) переживает острейший период обширных и больших инфарктов, массивных и больших кровоизлияний в мозг и возникших неврологических осложнений. В этой группе на течение заболевания оказывает влияние экстрацеребральная патология, быстро возникающая у этих больных. В качестве возможных механизмов этого влияния, приводящего к углублению неврологических расстройств, можно рассматривать ускорение гибели нейронов в области «ишемической полутени» при инфарктах мозга, развитие вторичных повреждений головного мозга при инфарктах и кровоизлияниях в головной мозг вследствие прогрессирующих нарушений гемодинамики, гомеостаза и развития интоксикации на фоне СПОН. В патологический процесс вовлекаются все новые и новые органы и системы, замыкаются многочисленные «порочные круги», пытаясь разорвать которые, врачи нередко терпят неудачу. Появляются тяжелые формы экстрацеребральной патологии, которые обусловливают летальный исход у больных с тяжелым инсультом, переживших период неврологических осложнений.
В ряде случаев (14%) имеет место отсроченное развитие экстрацеребральной патологии, когда многокомпонентный вторичный СПОН формируется по окончании острого периода инсульта. Этот вариант СПОН характерен для больных с множественными средними и большими инфарктами мозга и с небольшими кровоизлияниями в мозг. Сроки его формирования более сходны со сроками, описанными при других критических состояниях. Вероятно, в этом случае динамику развития СПОН в большей степени определяют механизмы, общие для критических состояний различного генеза. Тяжесть состояния и летальный исход в этой группе больных во многом определяет наличие СПОН.
Экстрацеребральная патология у больных с тяжелыми формами инсульта приводит к развитию СПОН, который имеет четкие отличия от СПОН при других критических состояниях, не связанных с первичным поражением нервной системы. Это быстрота развития и практически одномоментное вовлечение в патологический процесс многих органов и функциональных систем организма. Наиболее часто встречающимся компонентом СПОН является острая патология органов дыхания. Практически в равной степени осложняют течение инсульта (но встречаются вдвое реже) острая патология сердечно–сосудистой системы, ОПН, ТЭЛА, острая патология желудка и кишечника. Именно тяжелое первичное поражение нервной системы и наличие в большинстве случаев хронической полипатии внутренних органов и систем, предшествующей инсульту, обусловливает быстрое развитие тяжелых форм острой экстрацеребральной патологии и необратимых нарушений функции органов и систем организма, влияющих на течение и определяющих исход инсульта. Ведущее место среди экстрацеребральных форм патологии, явившихся причиной смерти больных при тяжелом инсульте, занимает ТЭЛА, на долю которой приходится пятая часть всех летальных исходов.
Раннее начало и быстрое формирование многокомпонентного СПОН при тяжелых формах инсульта определяют необходимость проведения профилактических и лечебных мероприятий уже с первых часов заболевания. Основные усилия должны быть направлены прежде всего на профилактику ТЭЛА, как основную экстрацеребральную причину смерти данной категории больных.

 

 


Литература
1. Викторова Н.Д., Усман В.Б. Роль соматических заболеваний в танатогенезе у больных мозговым инсультом. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова – 1981 – №9 – С. 55–58.
2. Гнедовская Е.В., Гулевская Т.С., Пирадов М.А. Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей у больных с тяжелыми супратенториальными инфарктами, находящихся на искусственной вентиляции легких. // Тезисы всероссийской научно–практической конференции «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии». – С–Пб. – 2003. – С.14.
3. Гулевская Т.С. Изменения почек при инсульте в условиях дыхательной реанимации (морфологическое исследование). // Диссер. на соискан. учен. ст. канд. мед. наук. – М. – 1979. – 245 С.
4. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Вавилова Т.И., Викторова Н.Д., Гулевская Т.С., Левина Г.Я., Ложникова С.М., Моргунов В.А., Чайковская Р.П. Роль патологии внутренних органов в патогенезе, течении и исходе инсультов. // Тезисы докладов на пленуме правления общества невропатологов и психиатров «Нарушения нервной системы и психической деятельности при соматических заболеваниях». – Набережные Челны. – 1979. – С.198–201.
5. Кузнецова И.М., Пирадов М.А., Умарова Р.М. Острые изменения слизистой желудочно–кишечного тракта в острый период инсульта. // Инсульт. Приложение к журналу Неврология и психиатрия им. Н.Н.Корсакова. – 2003. – №9. – С.167.
6. Лебедева Е.В., Гулевская Т.С., Пирадов М.А. и др. Тромбоэмболия системы легочного ствола при супратенториальных кровоизлияниях в мозге в условиях интенсивной терапии и ИВЛ. // В кн.: Неврология длиною в жизнь. Сборник научных работ к 80–летию Карлова В.А. под редакцией Стулина И.Д. – 2006. – С.84–86.
7. Лебедева Е.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Чайковская Р.П., Пирадов М.А. Патология сердечно–сосудистой системы у больных с тяжелым геморрагическим инсультом в условиях нейрореанимации. // В сборнике материалов XIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство» под редакцией А.Г.Чучалина. – М. – 2006. – С.636.
8. Мартынов Ю.С. Сб. научн. трудов Нейросоматические и соматоневрологические нарушения. – 1986. – C.3–10.
9. Пирадов М.А., Румянцева С.А. Синдром полиорганной недостаточности при инсульте. // Тезисы всероссийской научно–практической конференции «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии». – 2003 – С–Пб. – С.328.
10. Попова Л.М., Сидоровская М.Д. Нарушения центральной регуляции дыхания при мозговом инсульте. // В кн.: Сосудистая патология головного мозга. Матер. 3–й совм. научн. сессии с участием неврологов соц. стран. – М. – 1966. – С.142–145.
11. Попова Л.М. Тяжелые формы мозгового инсульта и реанимация. // Сб. научных трудов Проблемы современной неврологии. – 1976. – C.249–256.
12. Рябинкина Ю.В., Гулевская Т.С., Пирадов М.А. Патология органов дыхания при тяжелых формах геморрагического инсульта в условиях нейрореанимации. // Человек и лекарство XI Российский национальный конгресс. Тезисы докладов. – М. – 2004. – С.623.
13. Френкель С.Н. Легочные осложнения при острых нарушениях мозгового кровообращения. // Тезисы докладов «Терминальные состояния при поражениях головного мозга». – Минск. – 1967. – С.58–60.
14. Davenport R.J., Dennis M.S., Wellwood I., Warlow C.P. Complications after acute stroke. // Stroke. – 1996. – Vol.27. – P.415–420.
15. Gullo A., Berlot G. Ingredients of organ dysfunction failure. // World Journal of Surgery. – 1996. – Vol. 20. – № 4. – P. 430–436.
16. Langhorne P., Stott D. J., Robertson L., MacDonald J. et al. Medical complications after stroke: a multicenter study. // Stroke. – 2000. – Vol.31(6). – P.1223–1229.
17. Marshall J.C. Measuring organ dysfunction in the intensive care unit: why and how? // Canadian Journal of Anesthesiology. – 2005. – Vol. 52 (3). – P. 224–230.
18. Warlow C., Ogston D., Douglas A.S. Deep vein thrombosis of the legs after strokes. // BMJ. – 1976. – Vol.1. – P.1178–1183.
19. Wijdicks E.F., Scott J.P. Pulmonary embolism associated with acute stroke. // Mayo Clin. Proc. – 1997. – Vol.72(4). – P.297–300.
20. Worp H.B., Kappelle L.J. Complications of acute ischaemic stroke. // Cerebrovasc. Dis. – 1998. Vol.8. – P.124–132.
21. Vincent J.–L. Prevention and therapy of multiple organ failure. // World Journal of Surgery. – 1996. – Vol. 20. – № 4. – P. 465–470.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak