string(5) "22430"

Острые нарушения мозгового кровообращения – одна из основных причин заболеваемости и смертности во всем мире. По данным ВОЗ, ежегодно инсульт развивается не менее чем у 5,6–6,6 млн человек, а третья часть перенесших инсульт людей трудоспособного возраста умирает.
Выявление и контроль факторов риска развития инсульта – это лучший способ его первичной профилактики. Между многими факторами существует взаимное влияние, поэтому их сочетание приводит к более значительному увеличению риска заболевания, чем простое арифметическое сложение их изолированного действия.
Основные факторы риска инсульта разделяют на:
1. Немодифицируемые:
– возраст (старше 50 лет);
– наследственная предрасположенность;
– пол.
2. Модифицируемые:
– артериальная гипертония (АГ);
– курение;
– употребление алкоголя;
– дислипидемия;
– мерцательная аритмия и другие заболевания сердца;
– факторы образа жизни (избыточный вес, отсутствие физической активности, нарушение питания и факторы стресса);
– сахарный диабет;
– предшествующие транзиторные ишемические атаки (ТИА) и инсульт;
– применение оральных контрацептивов.
Хорошо известно, что с возрастом увеличивается риск развития инсульта. Одну треть перенесших инсульт составляют люди в возрасте от 20 до 60 лет. Две трети инсультов происходят у лиц старше 60 лет. С каждым десятилетием после 55 лет риск развития инсульта удваивается. У мужчин риск развития инсульта выше, чем у женщин, но смертность от инсульта в любой возрастной группе выше у женщин. А что касается наследственности, то люди, у ближайших родственников которых был инсульт, имеют более высокий риск развития инсульта.
В настоящее время приоритетным национальным проектом в сфере здравоохранения является диспансеризация работающего населения, целью которой является раннее и эффективное лечение заболеваний, являющихся основной причиной смертности и инвалидизации населения, в связи с чем при разработке индивидуальной профилактики инсульта учитываются и немодифицируемые факторы риска.
Профилактика инсульта должна осуществляться врачами первичного звена, которые при осмотре практически здоровых людей будут выявлять и учитывать все факторы риска и вовремя брать их под контроль. По результатам таких осмотров будет выявлен контингент, наиболее предрасположенный к развитию цереброваскулярных заболеваний.
Значимым в плане увеличения риска инсульта является любое повышение АД (как систолического, так и диастолического) выше оптимального (110–120/70–80 мм рт. ст.), а также риск значительно возрастает у больных с нарушением толерантности к глюкозе и особенно с тяжелым, декомпенсированным течением сахарного диабета.
Курение и гиперхолестеринемия повышают риск развития инсульта и легочной патологии, утяжеляют течение сердечно–сосудистых заболеваний, ускоряют развитие атеросклероза сонных и коронарных артерий, существенно увеличивая риск развития инсульта.
Атеросклеротическое поражение артерий, кровоснабжающих мозг (прежде всего сонных и позвоночных), значительно повышает риск ишемического инсульта – до 13% в год. Отложение бляшек в сосудах приводит к их стенозу, а позже и к окклюзии.
Каждый третий ишемический инсульт происходит из–за атеросклеротического поражения сосудов, питающих головной мозг, и в первую очередь, сонных артерий. Еще в 1888 г. Mexnert первым отметил, что по частоте атеросклеротического поражения сонные артерии занимают второе место после брюшного отдела аорты. Внутренняя сонная артерия при атеросклерозе поражается чаще остальных сосудов, кровоснабжающих мозг.
Еще одним важным фактором риска развития ишемического инсульта является мерцательная аритмия. Она увеличивает вероятность возникновения острого нарушения мозгового кровообращения примерно в 6 раз.
Особое место среди модифицируемых факторов риска занимают факторы «образа жизни» – питание, приводящее к избыточному весу, отсутствие физической активности, постоянная психоэмоциональная нагрузка, употребление алкоголя в больших количествах.
При сочетанном воздействии факторов риска вероятность развития инсульта возрастает в геометрической прогрессии (по данным ВОЗ, при наличии 1–2 факторов риск инсульта составляет 6%, 3 факторов и более – 19%).
Основная цель системы профилактики инсульта – снижение общей заболеваемости и уменьшение частоты летальных исходов. Профилактика – наиболее действенный и выгодный путь. Мероприятия первичной профилактики направлены на устранение или уменьшение воздействия факторов риска инсульта. Массовая стратегия заключается в достижении позитивных изменений у каждого человека в общей популяции посредством изменения образа жизни, повышения физической активности, уменьшения массы тела, отказа от курения и злоупотребления алкогольными напитками.
Риск развития повторного нарушения мозгового кровообращения у пациентов, выживших после инсульта, достигает 30%, что в 9 раз превышает частоту в общей популяции. Общий риск повторного нарушения мозгового кровообращения в первые два года составляет от 4 до 14%, причем в течение первого месяца повторный инсульт развивается у 2–3% выживших.
Основные профилактические мероприятия:
1. Нормализация давления (целевой уровень – ниже 140/90 мм рт.ст.). Лечение АГ включает общие мероприятия (диета, изменение образа жизни) и лекарственную терапию, которую подбирают индивидуально. Адекватная гипотензивная терапия позволяет снизить риск развития инсульта приблизительно на 40%.
АГ является важнейшим, хорошо изученным и поддающимся коррекции фактором риска геморрагического и ишемического инсульта.
Существенным и весьма частым осложнением течения АГ являются церебральные гипертонические кризы. Острое повышение АД, особенно повторяющееся, сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, может привести по крайней мере к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Характерные для гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии изменения (гиалиноз с утолщением стенок и сужением просвета сосуда, фибриноидный некроз, милиарные аневризмы, очаги периваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются не только в сосудах базальных ядер, таламуса, варолиева моста и мозжечка, но и в артериях белого вещества полушарий мозга. Наряду с различными формами очаговых изменений белого вещества при АГ обнаруживаются также диффузные его изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз), локализующиеся вокруг желудочков мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции.
АГ имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Так, наряду с гиперхолестеринемией АГ – важнейший фактор риска ИБС и атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Острое повышение АД может приводить к развитию малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Наконец, АГ свойственны изменения реологических характеристик крови, имеющих существенное значение в развитии нарушений мозгового кровообращения.
Таким образом, АГ с характерными для этого симптома нарушениями метаболизма, морфологическими изменениями сосудов, особенностями общей и церебральной гемодинамики имеет самое непосредственное отношение к формированию большинства известных факторов развития как геморрагического, так и ишемического инсульта и сосудистой деменции. Гипотензивная терапия у больных даже с «мягкой» АГ дает ощутимый результат в отношении профилактики инсульта, сопоставимый с таковым у больных АГ с более высокими цифрами АД. Медикаментозное гипотензивное лечение проводится дифференцированно и рекомендуется не только при АД 160/95 мм рт. ст. и выше, но и лицам с АД
140–160/90–94 мм рт. ст. при наличии дополнительных факторов риска (курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, ИБС, отягощенная наследственность в отношении болезней системы кровообращения).
В настоящее время достаточно четко определены основные принципы гипотензивной терапии:
1) применение гипотензивных средств и немедикаментозных методов коррекции АД;
2) индивидуальный подбор гипотензивных средств с учетом не только тяжести и характера АГ, но и таких сопутствующих факторов, как состояние сердечной деятельности, гипертрофия миокарда, нарушения углеводного и липидного обмена, атеросклеротическое поражение сонных артерий и др.;
3) постепенное снижение АД до оптимальных для каждого больного цифр;
4) ориентировка больного на практически пожизненное лечение;
5) при проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать особенности регуляции мозгового кровообращения у больных АГ, особенно у лиц с сопутствующим атеросклеротическим поражением сонных артерий. В норме мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне (около 50 мл на 100 г вещества мозга в минуту) при колебаниях систолического АД от 60 до 180 мм рт. ст. У больных АГ ауторегуляция мозгового кровотока адаптируется к более высоким значениям АД. При этом смещается и нижняя граница ауторегуляции. Таким образом, для больного АГ снижение систолического АД до уровня
120–130 мм рт. ст. может оказаться критическим и привести к уменьшению перфузионного АД и появлению симптомов церебральной ишемии. В связи с этим в первые месяцы гипотензивной терапии целесообразно умеренное снижение АД – на 10–15% от исходного уровня. По мере адаптации пациента к новым (более низким) показателям АД возможно дальнейшее постепенное его снижение до оптимальных для данного больного цифр.
2. Коррекция и поддержание оптимального уровня холестерина и глюкозы в крови. Сахарный диабет является точно установленным фактором риска развития инсульта, что обусловлено глюкозоопосредованным ускорением атеросклеротического поражения крупных артерий, неблагоприятным влиянием на уровни холестерина и липопротеинов как низкой, так и высокой плотности, а также стимулированием развития атеросклеротических бляшек вследствие гиперинсулинемии. При наличии у пациента ИБС, сахарного диабета, атеросклеротического поражения периферических артерий, а также АГ с высоким риском сердечно–сосудистых осложнений (три и более следующих факторов риска – мужской пол, возраст 55 лет и старше, поражение почек, курение, семейный анамнез, концентрация холестерина в крови 5,2–6 ммоль/л и выше) необходима медикаментозная коррекция с целью профилактики инсульта.
Нарушения липидного обмена (повышение уровня общего холестерина более 200 мг% или 5,2 ммоль/л, а также повышение уровня липопротеинов низкой плотности более 130 мг% или 3,36 ммоль/л) – важнейший фактор риска развития ИБС. Однако как фактор риска развития инсульта они менее значимы. Риск развития ишемического инсульта у этих больных уменьшился на 30%. Эффективность статинов как средств по предупреждению инсульта у лиц с гиперхолестеринемией, но без ИБС, оказалась значительно более скромной. Риск развития инсульта у них уменьшился лишь на 11%. Имеются данные, что гиполипидемические препараты могут «стабилизировать» атеросклеротические бляшки сонных артерий: замедлить их рост, уменьшить вероятность разрыва капсулы.
3. Профилактика инсульта у больных с нарушениями ритма сердца. Заболевания сердца выявляются у
30% больных, перенесших ишемический инсульт. Частыми причинами кардиоэмболического инсульта являются: мерцательная аритмия (связанная с поражениями миокарда при артериальной гипертонии и ИБС), острый инфаркт миокарда, ревматическое поражение клапанного аппарата сердца, кардиомиопатия и другие состояния. Особенно высокий риск развития кардиоэмболического инсульта имеется у больных инфекционным эндокардитом, кардиомиопатией, ревматическим стенозом митрального клапана с мерцательной аритмией, крупноочаговым инфарктом передней стенки миокарда левого желудочка. Однако указанные выше состояния отмечаются в популяции достаточно редко. В то же время мерцательная аритмия, связанная с хроническими формами ИБС, хотя и относится к заболеваниям с умеренным риском церебральной эмболии, выявляется у значительной части населения и с нею связывают развитие около половины всех случаев кардиоэмболического инсульта. У 10–15% больных мерцательной аритмией, не имевших клиники острых нарушений мозгового кровообращения, при компьютерной томографии обнаруживаются клинически асимптомные очаговые поражения мозга – «немые» инфаркты. Таким образом, мерцательная аритмия увеличивает вероятность возникновения острого нарушения мозгового кровообращения в 6 раз. Для профилактики возникновения инфаркта мозга у больных с мерцательной аритмией показана терапия варфарином при наличии дополнительных факторов риска (пожилой возраст, транзиторные атаки в анамнезе, гипертоническая болезнь, сахарный диабет). В настоящее время в ходе контролируемых профилактических исследований показано, что назначение больным с нарушениями ритма сердца антикоагулянтов непрямого действия (варфарин) существенно (на 60–70%) уменьшает у них риск развития кардиоэмболического инсульта, причем лицам с высоким риском церебральной эмболии целесообразнее назначение антикоагулянтов, а лицам с менее выраженным риском – антиагрегантов.
4. Профилактика ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими изменениями сонных артерий. Стеноз сонных артерий выявляется примерно у 1/3 мужчин среднего возраста и реже – у женщин. С возрастом частота стенозов значительно возрастает. Развитие грубого стеноза или даже окклюзии сонной артерии не обязательно ведет к нарушениям церебральной гемодинамики и ишемии мозга. Определяющим в этих условиях является состояние коллатерального кровоснабжения мозга, основной источник которого – виллизиев круг, обеспечивающий поступление крови в бассейн пораженной сонной артерии как из вертебрально–базилярной системы, так и из противоположного полушария мозга. Значимость патологии сонной артерии для конкретного больного определяется индивидуальными особенностями строения сосудистой системы мозга, а также выраженностью и распространенностью ее поражения.
По данным ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий можно определить не только степень стеноза, но и структуру бляшки. Неосложненные бляшки плотные, однородные по структуре, покрыты капсулой, обычно медленно увеличиваются в объеме. Осложненные бляшки – чаще гетерогенные с тонкой капсулой, неровными контурами, могут значительно увеличиться в объеме из–за кровоизлияния в бляшку или образования на их поверхности тромба. Они также могут стать источником церебральной эмболии, даже если по степени стеноза являются гемодинамически незначимыми. В настоящее время общепризнанными являются два направления предупреждения инсульта у больных с ТИА при патологии сонных артерий: применение антиагрегантов и проведение ангиохирургической операции – ликвидации атеросклеротического стеноза сонной артерии (каротидная эндартерэктомия либо эндоваскулярная коррекция). Имеются противоречивые данные о возможности «стабилизации» бляшки сонной артерии при применении гиполипидемических препаратов из группы статинов (правастатин, симвастатин и др.).
В случае значительного стеноза сонной артерии (более 70% просвета сосуда) на стороне пораженного полушария мозга (клинически это проявляется ТИА или инсультом) каротидная эндартерэктомия как средство предупреждения повторного инсульта существенно эффективнее применения антиагрегантов. При стенозе сонной артерии до 30% предпочтение отдается медикаментозной профилактике. Операция может стать необходимой, если осложненная бляшка среднего размера становится источником повторной церебральной эмболии. При бессимптомном стенозе сонных артерий (стеноз более 50–60%) и при отсутствии противопоказаний к оперативному вмешательству рассматривают возможность каротидной эндартерэктомии.
5. Профилактическое применение антиагрегантов. Для профилактики ишемического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца и ТИА применяют антиагреганты. Их назначение снижает риск развития инсульта на 20–25%. Наиболее изученными являются три группы препаратов – ацетилсалициловая кислота (АСК), тиклопидин и дипиридамол.
Ацетилсалициловая кислота. Период полувыведения составляет 15–20 минут. АСК блокирует фермент циклооксигеназу тромбоцитов, что снижает в них синтез важнейшего проагрегационного фактора тромбоксана А2. Блокада циклооксигеназы является необратимой и сохраняется на все время циркуляции в крови тромбоцитов, подвергшихся воздействию АСК (7–10 дней). Одновременно с этим АСК в больших дозах уменьшает продуцирование сосудистой стенкой простациклина, обладающего выраженной антиагрегационной активностью. Малые дозы АСК (50 мг в сутки) почти не уменьшают продукцию простациклина, существенно подавляя при этом образование тромбоксана А2. АСК также увеличивает фибринолитическую активность, снижает синтез некоторых факторов свертывания крови. Для предупреждения повторных острых нарушений мозгового кровообращения у больных с ТИА и «малым» инсультом АСК необходимо принимать 1 раз в сутки утром до еды (прием пищи замедляет всасывание препарата) в дозе 1 мг на 1 кг веса больного (75–100 мг) постоянно. Возможны побочные действия: желудочно–кишечные кровотечения, диспептические явления. Их частота значительно уменьшается при применении малых доз, а также препаратов с кишечнорастворимой оболочкой или препаратов, которые в своем составе содержат антацид (Кардиомагнил и др.).
Тиклопидин. Период полувыведения составляет при разовом приеме 12 ч, а при регулярном применении – до 4–5 дней. Механизм антиагрегационного действия тиклопидина до конца неизвестен. Возможно снижение активности тромбоцитов через обратимое блокирование фосфолипазы–С. Препарат не влияет на синтез простациклина сосудистой стенкой. Он снижает вязкость крови, удлиняет время кровотечения, способствует уменьшению уровня фибриногена. Выпускается в таблетках по 0,125 и 0,25 г. Назначается по 0,25 г два раза в сутки. Возможные побочные эффекты: нейтропения, тромбоцитопения, кровотечения в связи с пептической язвой, диарея. Цитопения чаще развивается в первые три месяца назначения препарата. Лечение проводится под контролем клинических анализов крови (1–2 раза в месяц).
Дипиридамол. Период полувыведения составляет 10 ч. Снижает агрегационную активность тромбоцитов через блокирование фермента фосфодиэстеразы. Выпускается в таблетках по 0,025 и 0,05 г. Как антиагрегант применяется по 25–50 мг три раза в сутки перед едой. Назначается также в тех случаях, когда противопоказан прием АСК. Последнее время выявлен значительный профилактический эффект сочетания малых доз АСК (50 мг в сутки) с приемом дипиридамола–ретард по 200 мг 2 раза в сутки. Возможные побочные действия: диспептические явления, головная боль. Пациентам с ИБС данная группа препаратов не рекомендована, т.к. возможно усиление приступов стенокардии.
Антитромботическая терапия является обязательной для всех пациентов, перенесших ишемический инсульт или ТИА. При назначении антитромботических средств выбор препарата необходимо осуществлять с учетом этиологических различий основных факторов внутрисосудистого или внутрисердечного тромбообразования. К ним можно отнести патологию экстра– и крупных интракраниальных артерий, эмбологенную кардиальную патологию и заболевания мелких артерий мозга. При поражении артерий крупного калибра (около 25–30% всех ишемических инсультов) имеет место атеротромботический процесс на фоне активации тромбоцитарного звена гемостаза с формированием тромба на атеросклеротической бляшке. Поражение мелких артерий с формированием, как правило, лакунарных инфарктов головного мозга (25–30% всех случаев ишемического инсульта) также имеет в своей основе тромботический процесс. Антитромбоцитарные препараты являются средством выбора в профилактике артериальных сосудистых событий. В метаанализе эффективности антитромбоцитарных средств, включившем 135 000 пациентов из 287 исследований, антитромбоцитарные препараты уменьшали комбинированный риск инсульта, ИМ и сосудистой смерти на 25%. Прием АСК снижает риск сосудистых событий в широком диапазоне терапевтической дозы (50–1300 мг/сут.), хотя высокие дозы (более 150 мг) увеличивают риск побочных явлений (язвенное поражение желудочно–кишечного тракта, кровотечения). Поэтому в рекомендациях указывается, что дозировки АСК для рутинного использования не должны превышать 75–150 мг, хотя в других источниках диапазон дозировок АСК представлен значительно шире и составляет 50–325 мг/сут. Вероятно, нецелесообразно в качестве длительной базисной терапии использовать дозировки АСК свыше 150 мг, так как это не приносит дополнительной пользы, а риск геморрагических осложнений может увеличиться [24]. Кишечнорастворимые формы АСК не имеют преимущества перед простыми формами, так как не обеспечивают дополнительной защиты желудочно–кишечного тракта от эрозивно–язвенного повреждения, но характеризуются замедленным всасыванием. В повседневной практике для длительного регулярного приема оптимальной дозировкой АСК может считаться 75–150 мг, в том числе в специально созданной лекарственной форме с добавлением гидрооксида магния (Кардиомагнил).
Возникает вопрос о побочных эффектах АСК. Побочные эффекты наблюдаются у 5–8% всех пациентов, получающих АСК, чаще всего речь идет о гастритах, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, острых колитах и других желудочно–кишечных нарушениях. Описываются также аллергические реакции и внутричерепные кровоизлияния. Метаанализ контролируемых испытаний АСК показал, что ее прием ведет к увеличению риска желудочно–кишечных кровотечений или язвообразования в 3,5 раза. Большая часть таких осложнений развивается при приеме высоких доз препарата.
Длительное время кардинальным решением этой проблемы считалось использование кишечнорастворимых форм АСК. Но дальнейшие исследования не подтвердили эффективности применявшихся препаратов. В ряде работ использование кишечнорастворимых форм АСК у части больных с АСК–индуцированными язвами не вело к увеличению показателей рубцевания язв при терапии циметидином и антацидами, в то время как у 90% больных после отмены этих препаратов АСК–язвы зарубцевались. Значительные усилия в данном направлении привели к появлению новых лекарственных форм АСК, предлагающих иные способы защиты желудочно–кишечного тракта. Большие надежды сегодня возлагаются на препарат Кардиомагнил, представляющий собой соединение АСК (75 и 150 мг) с невсасывающимся антацидом – гидроокисью магния, действующим на протяжении всего желудочно–кишечного тракта. Известно, что невсасывающиеся антациды являются одними из наиболее часто применяемых средств для лечения желудочно–кишечных заболеваний. Их эффективность обусловлена адсорбцией соляной кислоты и снижением протеолитической активности желудочного сока (посредством адсорбции пепсина, повышения pH среды, в результате чего пепсин становится неактивным); обволакивающими свойствами; связыванием лизолецитина и желчных кислот, оказывающих негативное воздействие на слизистую желудка.
Рекомендации по проведению профилактической антиагрегантной терапии можно сформулировать следующим образом:
1. Препаратом первого выбора является АСК. Оптимальная ее доза – 75–150 мг в сутки. Антиагрегационный эффект развивается уже в первые часы после приема препарата. АСК в комбинации с антацидами (Кардиомагнил) в меньшей степени вызывает желудочно–кишечные расстройства.
2. При отсутствии эффекта от АСК или при появлении побочных действий рекомендуется тиклопидин по 250 мг 2 раза в сутки. Полноценный антиагрегационный эффект тиклопидина (в отличие от АСК) развивается постепенно в течение нескольких дней. Поэтому тиклопидин менее подходит для экстренной коррекции гемореологических нарушений.
3. Комбинация малых доз АСК (50 мг в сутки) с дипиридамолом–ретард (200 мг 2 раза в сутки) усиливает профилактический эффект у пациентов без ИБС.
4. Профилактическая антиагрегантная терапия должна проводиться непрерывно и длительно (по крайней мере в течение нескольких лет). Желательно определение агрегации тромбоцитов до начала и через несколько дней после проведения антиагрегантной терапии. Наличие повышенной агрегационной активности тромбоцитов у больных с угрозой ишемического инсульта и ее эффективная медикаментозная коррекция могут служить одним из критериев целесообразности назначения антиагрегантов.
Заключение
Работу по предупреждению инсульта целесообразно проводить совместно терапевтам и неврологам, поскольку профилактика церебро– и кардиоваскулярных заболеваний тесно связаны. АГ и ИБС – важнейшие факторы риска инсульта, а ТИА – существенный предиктор развития не только инфаркта мозга, но и инфаркта миокарда.
Наконец, следует иметь в виду, что добиться значительного снижения частоты инсультов только усилиями, направленными на выявление и лечение группы высокого риска, невозможно. Необходимы целенаправленная работа по пропаганде здорового образа жизни и рационального питания, улучшение экологической обстановки и т.д. Лишь сочетание профилактики в группе высокого риска с популяционной стратегией профилактики позволит уменьшить заболеваемость и смертность от цереброваскулярных болезней.

Литература
1. Ворлоу Ч.П. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Пер. с англ. – СПб.: Политехника, 1998.
2. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под редакцией З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. – М.: МЕДпресс–информ, 2009.
3. Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия /Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехта. – М.: Издательская группа «ГЭОТАР–Медиа», 2008.
4. Варакин Ю.Я. Профилактика инсультов.
5. Инсульт: принципы диагностики, лечения и профилактики /Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. – М.: Интермедика, 2002. – 208с.
6. Инсульт. /Под ред. В.И. Скворцова. – М.: Качество жизни, 2006. – 78с.