Гериатрические аспекты ведения пациентов с дегенеративными поражениями позвоночника

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №12 от 01.07.2015 стр. 683
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Якушин М.А., Якушина Т.И., Дровникова Л.В. Гериатрические аспекты ведения пациентов с дегенеративными поражениями позвоночника // РМЖ. 2015. №12. С. 683

Одна и та же хроническая болезнь в дебюте и спустя несколько десятков лет после возникновения может проявляться по-разному, поскольку со временем меняются точки приложения патогенетических факторов. В начальной (функциональной) стадии заболевания страдает в основном регуляция деятельности органа; в конечной (органической) – повреждается сам орган, его морфологическая структура. Это правило распространяется и на остеохондроз – заболевание, которым страдает до 90% населения трудоспособного возраста: в дебюте основным проявлением является вертебральный синдром (дорсалгия, дорсаго, хроническая боль в спине), на поздних стадиях превалирует клиника компрессионно-ишемических расстройств [1].

1. Вертебральный синдром

Под действием гравитационного, динамического, дисметаболического и наследственного факторов в одном или нескольких позвоночных двигательных сегментах (ПДС) инициируются дегенеративные процессы: в межпозвонковом диске формируются трещины, связочный аппарат теряет эластичность, суставы становятся гипермобильными. Все это приводит к раздражению болевых рецепторов синувертебрального нерва, и пациент начинает испытывать неприятные ощущения в спине. Первоначально боль не имеет четкой локализации, провоцируется длительным нахождением в вынужденном положении и проходит после кратковременного отдыха. Появление боли свидетельствует о реализации вертебрального синдрома.

С этого момента позвоночник нездоров. В нем произошли необратимые изменения. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса зависит от действия двух факторов: дисфиксационного и асептико-воспалительного.

Дисфиксационный фактор – нарушение фиксации, патологическая подвижность суставов позвоночника из-за нарушения эластичности, потери сократительной способности мышц и связок ПДС. В суставах возникают спонтанные подвывихи и перерастяжение суставных капсул. О реализации дисфиксационного фактора можно судить по видоизменению клинической симптоматики. Боли приобретают зависимость не столько от тяжести и продолжительности нагрузки на позвоночник, сколько от амплитуды и характера движений. Чаще всего они появляются при интенсивных наклонах, поворотах в виде кратковременных прострелов (цервикаго, дорсаго, люмбаго) с развитием ограничения движений по типу открытого или закрытого блока. Открытый блок характеризуется ограничением разгибания и поворота в больную сторону; закрытый – ограничением сгибания и поворота в здоровую сторону.

Асептико-воспалительный фактор – секвестрация и реактивное воспаление межпозвонкового диска. В микротрещины, образовавшиеся вследствие нарушения трофики диска, попадают фрагменты пульпозного ядра, которое, подобно гидравлическому прессу, начинает разрывать их, формируя затеки и секвестры. В тяжелых случаях диск разрушается полностью. Боли возникают исподволь, имеют достаточно четкую локализацию в области пораженного сегмента, при подъеме тяжести и натуживании – кратковременно усиливаются, иногда по типу болезненной пульсации. Присоединение протрузии диска сопровождается прострелом с последующим ограничением сгибания (при сгибании натягивается задняя продольная связка) и бокового наклона в одну из сторон (в какую – зависит от взаиморасположения протрузии и корешка: при медиальном расположении протрузии – ограничен наклон в здоровую, при латеральном – в больную сторону).

2. Рефлекторные синдромы

Раздражение рецепторов синувертебрального нерва в результате реализации одного или нескольких патологических факторов сопровождается рефлекторной блокировкой соответствующего ПДС. Блокировка осуществляется за счет нескольких вне- и внутрисуставных механизмов. Первыми на боль реагируют сегментарные мышцы (внесуставный блок 1-го типа); вслед за их сокращением происходит ретракция связочного аппарата (внесуставный блок 2-го типа). Позвонки фиксируются друг к другу, причем за счет асимметрии мышечно-связочной ретракции происходит закручивание одного позвонка относительно другого. След от этого движения (нечто вроде резьбы – внутрисуставный блок 1-го типа) отпечатывается на суставных поверхностях позвонков. Формирование блока заканчивается образованием новой суставной поверхности (внутрисуставный блок 2-го типа) в виде углубления в хрящевой ткани и сохраняется длительное время, даже после восстановления прежнего взаиморасположения позвонков. Чем больше подвывихов происходило в суставе, тем больше отпечатков хранит он в себе, тем более гофрирована его поверхность.

Смещение одного позвонка относительно другого приводит к тому, что части позвоночника, разделенные блокированным ПДС, начинают двигаться в разных плоскостях. Чтобы компенсировать этот дисбаланс, один или несколько близлежащих позвонков за счет рефлекторного сокращения сегментарных мышц и связок ротируются в противоположную сторону. Эти смещения, в свою очередь, компенсируются ротацией еще более отдаленных позвонков. Так, подобно кругам от брошенного в воду камня, возникшие в одном месте изменения распространяются на весь позвоночник и многие суставы, что приводит к формированию серии вторичных функциональных блоков.

Из-за необходимости удерживать новое пространственное расположение позвоночника нагрузка на некоторые мышцы заметно возрастает, что приводит к их миотоническому напряжению; однако функциональные возможности напряженных мышц постепенно истощаются. Утраченную функцию берут на себя другие мышцы; в процесс вовлекаются сначала тонические паравертебральные (внесуставный блок III типа), затем фазические (внесуставный блок IV типа) мышцы. Последние совершенно не приспособлены к длительному сокращению; в них быстро возникают и бурно прогрессируют дистрофические расстройства. В тяжелых случаях мышца полностью перерождается, теряя сократительные способности; вокруг нее формируется спаечный процесс. Если подобные изменения затрагивают мышцы, имеющие анатомическую связь с сосудисто-нервным пучком, существует риск его сдавления; у пациента развивается рефлекторный миотонический синдром.

Патологическая афферентация из пораженных ПДС по механизму реперкуссии передается в боковые рога соответствующего сегмента спинного мозга, нарушая нормальное функционирование нейронов. Прямым следствием этого процесса является нарушение вегетативного обеспечения тканей, иннервируемых данным сегментом. В том случае, если превалируют трофические расстройства периартикулярных тканей, возникает нейродистрофический синдром. Повреждение вазомоторных нейронов приводит к срыву рефлекторных сосудистых реакций и развитию нейроваскулярного синдрома. При нарушении трофики и секреторной функции внутренних органов, особенно выработки защитных факторов, формируется нейровисцеральный синдром.

2.1. Рефлекторные миотонические синдромы   

К ним относят: синдром нижней косой мышцы головы, передней лестничной, малой грудной, грушевидной, а также средней ягодичной мышцы. Клиническая симптоматика зависит от того, какое конкретно образование сосудисто-нервного пучка сдавливается в большей степени: нерв, вегетативное сплетение, артерия или венозные коллекторы.

2.1.1. Синдром нижней косой мышцы головы (крепится к поперечному отростку СI и остистому отростку СII). Сосудисто-нервный пучок – позвоночная артерия, позвоночное симпатическое сплетение, большой затылочный нерв. Проекционная (болевая) точка – граница наружной и средней трети линии, соединяющей остистый отросток СII с сосцевидным отростком. Клиника:

  • краниоцервикалгия;
  •   ограничение наклона в противоположную сторону;
  • гипестезия в медиальной затылочной области;
  • вертебрально-базилярная недостаточность.

2.1.2. Синдром передней лестничной мышцы (крепится к поперечным отросткам СIII–IV и бугорку I ребра). Сосудисто-нервный пучок: подключичная артерия и вена, симпатическое сплетение подключичной артерии, первичный нижний пучок плечевого сплетения. Проекционная точка: кнаружи от заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на 2–3 см выше ключицы. Клиника:

  • цервикобрахиалгия;
  •   ограничение наклона в противоположную сторону;
  • элементы нижней плексопатии Дежерин-Клюмпке (обычно – гипестезия по ульнарной поверхности руки, а также слабость сгибания, сведения и разведения пальцев);
  • вегетативные расстройства в руке (трофические, вазомоторные, судомоторные, пиломоторные, вегеталгии), иногда приступообразно усиливающиеся (синдром Рейно);
  • экстравазальная компрессия подключичной артерии (асимметрия пульса и артериального давления, затекание рук, особенно во время сна, проходящее при их энергичном встряхивании – брахиалгия Вартенберга);
  • исчезновение пульсации на лучевой артерии при отведении руки с одновременным наклоном головы в одноименную сторону (проба Эдсона) и повороте головы – с одновременным глубоким вдохом (проба Итона);
  • экстравазальная компрессия подключичной вены (отек, похолодание, цианоз, расширение подкожных вен – синдром Педжета–Шреттера).

2.1.3. Синдром малой грудной мышцы (крепится к клювовидному отростку лопатки, а также II–V ребрам). Сосудисто-нервный пучок: подключичная артерия и вена, симпатическое сплетение подключичной артерии, вторичный внутренний пучок плечевого сплетения. Проекционная точка: 5–7 см от грудины на уровне II–V ребер, а также в углублении между плечевым суставом, ключицей и грудной клеткой. Клиника:

  • торакалгия;
  • ограничение движений руки в плечевом суставе, особенно заведение за голову;
  • элементы нижней плексопатии Дежерин-Клюмпке (обычно – гипестезия по ульнарной поверхности руки, а также слабость сгибания, сведения и разведения пальцев);
  • вегетативные расстройства в руке (трофические, вазомоторные, судомоторные, пиломоторные, вегеталгии), иногда приступообразно усиливающиеся (синдром Рейно);
  • экстравазальная компрессия подключичной артерии (асимметрия пульса и артериального давления, затекание рук, особенно во время сна, проходящее при их энергичном встряхивании – брахиалгия Вартенберга);
  • положительная проба Райта: исчезновение пульсации на лучевой артерии при заведении руки за голову;
  • экстравазальная компрессия подключичной вены (отек, похолодание, цианоз, расширение подкожных вен – синдром Педжета–Шреттера).
  • 2.1.4. Синдром грушевидной мышцы (крепится к наружной поверхности подвздошной кости и большому вертелу). Сосудисто-нервный пучок: седалищный нерв, нижняя ягодичная артерия. Проекционная точка: граница средней и наружной трети линии, проведенной между большим вертелом и задней верхней остью противоположной подвздошной кости. Клиника:
  • боль в ягодице с иррадиацией в ногу;
  • иногда – слабость перонеальной мускулатуры;
  • усиление болезненности при внутренней ротации согнутой в колене ноги (симптом Бонне–Бобровниковой).

2.1.5. Синдром средней ягодичной мышцы (крепится к тазовой поверхности крестца и большому вертелу). Клиника точно такая же, как при синдроме грушевидной мышцы. Разница в том, что максимальное усиление болезненности происходит при скрещивании выпрямленных ног.

2.2. Нейродистрофические синдромы проявляются:

  • дистрофическими изменениями мягких тканей периартикулярной области;
  • ограничением движений и болезненностью в суставе. Боли усиливаются по ночам, не соответствуют зоне иннервации какого-либо корешка или нерва;
  • максимальной болезненностью в местах прикрепления мышц и связок (триггерные зоны); там обычно пальпируются узелки различной консистенции;
  • феноменом Дауборна – исчезновение боли после достижения определенного объема движений в суставе (например, при плечелопаточном периартрозе подъем руки выше горизонтали обычно дается больным легче, чем в пределах 30–60 градусов). В отличие от суставной патологии пассивные маятникообразные движения небольшой амплитуды могут быть безболезненными;
  • мозаичными участками гипер- или гипестезии, не соответствующими зоне иннервации какого-либо корешка или нерва;
  • отсутствием признаков воспаления в периферической крови;
  • отрицательными ревмопробами;
  • отсутствием на рентгенограммах какой-либо суставной патологии, за исключением периартикулярных кальцинатов.

Чаще других поражается плечевой сустав (плечелопаточный периартроз), реже – локтевой (эпикондилит), тазобедренный (перикоксартроз) и коленный (перигонартроз).

2.3. Нейроваскулярные синдромы характеризуются:

  • пароксизмальными или постоянными симпаталгиями;
  • патологической сосудистой реакцией в виде изменения окраски кожных покровов (мраморная, синюшная, бледная);
  • вазогенным отеком;
  • трофическими расстройствами (истончение или гипертрофия кожи, гипер- и гипопигментация, ломкость, гипертрофия, деформация ногтей, гипертрихоз или алопеция);
  • усилением или снижением вегетативных рефлексов (вазомоторного на холод – акропарестезии, вазомоторного на тепло – эритромелалгия, пиломоторного, секреторного – нарушение пото- и салоотделения, дермографического – красный или белый дермографизм).

Болезнь плечо-кисть (Стейнброкера) – наиболее часто встречаемый нейроваскулярный симптомокомплекс. Характеризуется сочетанием симптоматики плече­лопаточного периартроза с вазомоторными, трофическими и вегеторефлекторными нарушениями на кисти. На разных стадиях заболевания соотношение симптомов раздражения и выпадения меняется. Первоначально превалирует ирритативная симптоматика: кисть гиперемирована, горячая на ощупь, отечная, влажная, на коже болезненные пузырьки. По мере прогрессирования заболевания развиваются амиотрофии, контрактуры (синдром Холдена), позже присоединяется локальный остеопороз (синдром Зудека) и плотный отек кисти (синдром Оппенгейма). Кожа становится холодной, синюшной, с глянцевым оттенком. Несравненно реже встречается синдром бедро-стопа, имеющий сходную клинику с поправкой на поражение соответствующих анатомических структур ноги.

2.4. Вегето-висцеральные синдромы

Патологическая импульсация, исходящая из сегментарных симпатических центров, способна нарушить вегетативное обеспечение внутренних органов, прежде всего полостных: желудка, кишечника, желчевыводящей системы. Эти органы заполнены агрессивным содержимым (кислоты, ферменты); их жизнедеятельность напрямую зависит от выработки защитных факторов. При минимальных расстройствах секреторной функции слизистая подвергается агрессии и быстро повреждается. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит и энтероколит, дисфункция желчевыводящих путей – вот краткий перечень заболеваний, при лечении которых с самого начала необходимо уделять внимание коррекции позвоночника.

3. Компрессионные синдромы

Качественно новая стадия заболевания – выпадение межпозвонковой грыжи. Содержимое секвестров межпозвонкового диска изливается под наружное фиброзное кольцо или заднюю продольную связку, пролабируя в просвет спинального канала. Толчком к выпадению грыжи может стать неловкое движение или подъем тяжести. В момент выпадения грыжи происходит интенсивное раздражение рецепторов синувертебрального нерва и (или) сдавление спинномозгового корешка, что сопровождается:

  • резкой болью в позвоночнике с иррадиацией в дерматом, соответствующий пораженному корешку;
  • рефлекторным сокращением сегментарных мышц, формированием первичного и вторичных функциональных блоков, ломкой привычного двигательного стереотипа;
  • появлением анталгического сколиоза;
  • развитием корешковой симптоматики (симптомы натяжения, чувствительные и двигательные расстройства в соответствующих дерматомах).

Грыжевое выпячивание отекает, увеличивается в размерах, сдавливая содержимое эпидурального пространства, в т. ч. корешки, корешковые сосуды, а также позвоночное венозное сплетение. Иногда происходит разрыв грыжевого мешка и его содержимое изливается в эпидуральное пространство, приводя к развитию реактивного эпидурита, или спускается вниз вдоль задней продольной связки. Боли постепенно нарастают. Любое движение вызывает невыносимые страдания.

Главный вопрос, который необходимо решить в данной ситуации, – нуждается или нет больной в срочном оперативном вмешательстве? Абсолютными показаниями к операции являются:

  • миелоишемия или спинальный инсульт;
  • реактивный эпидурит;
  • компрессия двух и более корешков по длиннику;
  • тазовые расстройства.

3.1. Миелоишемия проявляется остро (реже – подостро) возникшей слабостью в конечностях, парестезией в ногах или гипестезией по проводниковому типу, а также тазовыми расстройствами центрального или периферического характера. Чаще других компримируется радикуломедуллярная артерия Депрож–Готтерона, попадающая в спинальный канал через одно из поясничных межпозвонковых отверстий. Она кровоснабжает конус и эпиконус спинного мозга. В момент выпадения грыжи развивается слабость в ногах, онемение в промежности, ступнях и по задней поверхности ног, а также острая задержка мочеиспускания. Анализ анамнестических сведений обычно выявляет наличие приступов перемежающейся спинальной хромоты (слабость, онемение в ногах при ходьбе и интенсивной физической нагрузке, проходящие после кратковременного отдыха).

3.2. Реактивный эпидурит развивается вследствие разрыва грыжевого выпячивания с последующим излитием его содержимого в эпидуральное пространство (в редких случаях эпидуральная клетчатка воспаляется без разрыва грыжи). Клиника характеризуется упорным болевым синдромом, вовлечением в патологический процесс двух и более корешков (синдром конского хвоста), тазовыми расстройствами. В первую неделю может присоединиться лихорадка, признаки интоксикации как проявление асептического воспаления или активизации флоры мочевых путей. Отдифференцировать эти два состояния можно по наличию или отсутствию септических изменений в крови и моче.

Полирадикулярное поражение, тазовые расстройства являются следствием либо ишемических нарушений, либо реактивного эпидурита и косвенно свидетельствуют о значительных размерах грыжи.

В подострой стадии вокруг грыжи постепенно формируются спайки, которые деформируют эпидуральное пространство, сдавливают корешки, иногда фиксируют их к окружающим связкам и оболочкам.

В тяжелых случаях происходит полная облитерация дурального мешка. Прогрессирование спаечного процесса сопровождается сдавлением магистральных венозных коллекторов, развитием венозной радикуло- или миелопатии. Дифференциальные признаки заболевания:

  • двусторонние корешковые и (или) проводниковые расстройства, возникающие (усиливающиеся) по ночам или с утра и уменьшающиеся после разминки;
  • разлитые, тупые боли, усиливающиеся в лежачем положении и на холоде;
  • симптомы натяжения выражены незначительно или отсутствуют;
  • при осмотре – расширение подкожных вен, особенно в шейно-грудном и пояснично-крестцовом переходе.

Отдаленным компрессионным осложнением остеохондроза является дисциркуляторная миелопатия, которая возникает вследствие нарушения кровообращения в бассейне передней спинальной артерии. Поскольку чаще поражается шейный отдел спинного мозга, заболевание по-другому называют цервикальной миелопатией. Цервикальная миелопатия характеризуется сочетанием сегментарных и проводниковых двигательных расстройств (синдром бокового амиотрофического склероза). Сегментарные расстройства:

  • асимметричные амиотрофии (чаще – гипотрофия мышц тенара и гипотенара);
  • фасцикуляции;
  • снижение сухожильных рефлексов с рук;
  • в половине случаев – сегментарные гипестезии;

Проводниковые расстройства:

  • нижний спастический парапарез.

Отличительной особенностью остеохондроза в пожилом возрасте является наличие у одного и того же пациента в разных отделах позвоночника нескольких патологических проявлений остеохондроза.

Лечение

Лечение пациента пожилого возраста качественно отличается от лечения молодого человека. Рациональная лекарственная терапия в гериатрической практике базируется на двух важнейших принципах: многоцелевой монотерапии и минимизации гериотропной стимуляции [2].

Принцип многоцелевой монотерапии, сформулированный проф. Л.Б. Лазебником, определяет приоритет применения в пожилом возрасте лекарственных препаратов с возможностями использования системных эффектов одного лекарства для одновременной коррекции нарушенных функций нескольких органов или сис­тем. Россиянин старше 60 лет в среднем страдает 5–6 заболеваниями, поэтому важно, чтобы лекарство, которое он принимает, одновременно оказывало положительный эффект на несколько из них. Если не соблюдать этого правила, лечение каждый раз будет приводить к полипрагмазии, что часто происходит на практике. Идеальным для пожилого человека следует считать то лекарственное средство, в перечне показаний к применению которого содержится максимальное количество заболеваний, имеющихся у этого пациента, или в показаниях которого имеется максимальное количество форм гериатрической патологии [2].

Принцип снижения гериотропной стимуляции означает ограничение лечебных факторов, негативно влияющих на функционирование сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата и других органов-мишеней старения организма. Наилучшим в этом отношении является лекарство, не имеющее в перечне противопоказаний и побочных действий ни одной формы гериатрической патологии [3].

Наиболее оптимальным способом оценки гериотропного влияния являются данные клинических исследований. Однако далеко не каждое лекарство или метод физиотерапии апробируется на пожилых пациентах. Довольно часто перечень критериев невключения в исследование содержит такие позиции как: «любое серьезное заболевание, которое, вероятно, будет препятствовать проведению исследования», «пациенты с ожидаемой продолжительностью жизни меньше продолжительности исследования»; эти позиции, по сути, блокируют возможность включения в исследование пациентов пожилого и старческого возраста, поэтому их специфическое влияние на пожилой организм остается неизученным [4].

Для преодоления данного барьера нами предложен альтернативный способ оценки степени влияния лечебных факторов на пожилой организм и течение гериатрической патологии, который базируется на расчете индекса гериотропности (ИГ) [5].

                                     ∑ FP+a + P+b – ∑ FP–с – ∑ FfP–d – P–b    x 100%

ИГ (Терафлекс) =                                       ∑ P

где ИГ – индекс гериотропности;

∑ P+a – суммарное значение коэффициента распространенности гериатрической патологии (КР – соответствует доле болеющих данным заболеванием на 100 граждан старше 60 лет; измеряется в баллах) в показаниях к назначению лечебного фактора.

P+b – наличие возрастных показаний, подтвержденных данными клинических исследований, т. е. указание в аннотации на приоритетное использование в пожилом возрасте (количественное значение соответствует 100).

∑ P–с – суммарное значение КР (соответствует доле болеющих данным заболеванием на 100 граждан старше 60 лет; измеряется в баллах) в противопоказаниях к назначению лечебного фактора.

∑ fP–d – суммарное значение КР в побочных действиях к назначению лечебного фактора. При этом f=1, если побочное действие наблюдается более чем в 1% случаев, f=0,1, если побочное действие наблюдается менее чем в 1% случаев.

P–b – наличие верхней границы возрастных огра­ни­чений, т. е. указание в аннотации на запрет или ограниченное использование в пожилом возрасте (количественное значение соответствует -100).

∑ P – суммарное значение КР всех форм гериатрической патологии (количественное значение соответствует 1243,1).

Величина коэффициента распространенности рассчитана нами на основании обследования 535 пациентов пожилого и старческого возраста в рамках проекта «Регистр долгожителей» [6].

В начальной стадии остеохондроза превалируют воспалительные процессы, вызванные травматизацией диска и дисфиксацией межпозвонковых суставов; на поздних стадиях на первое место выдвигаются дистрофические расстройства, обусловленные потерей гликозаминогликанов пульпозного ядра и компрессией сосудистых коллекторов. Приступая к лечению пожилого пациента, необходимо учитывать эту специфику и основные усилия направить на восстановление трофики пораженных структур ПДС.

Базовыми препаратами при лечении вертеброгенной патологии в пожилом возрасте являются хондропротекторы и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Действие хондропротекторов основано на восполнении истощенных запасов гликозаминогликанов, которые являются основными веществами, формирующими градиент осмотического давления пульпозного ядра. Восстанавливая функцию гликозаминогликановой помпы, хондропротекторы тем самым поддерживают жизнеобеспечение межпозвонкового диска и хрящевой ткани суставов, которые лишены собственных сосудов.

Хондропротекторы подразделяются на 3 группы:

  • препараты на основе хондроитина сульфата;
  • препараты на основе глюкозамина;
  • комбинированные препараты, содержащие и хондроитина сульфат, и глюкозамин.

По нашим расчетам, все хондропротекторы имеют позитивный ИГ, что обосновывает целесообразность их назначения пациентам пожилого возраста. Согласно Европейским рекомендациям, глюкозамин и хондроитин включены в базисную терапию заболеваний опорно-двигательного аппарата [7].

Несмотря на общность терапевтического влияния на организм, действие хондроитина сульфата и глюкозамина имеет некоторые отличительные особенности. Хондроитина сульфат лучше стимулирует мобилизацию фибрина, липидов и депозитов холестерина; глюкозамин в большей степени активизирует синтез гиалурона синовиоцитами (табл. 1).

Гериатрические аспекты ведения пациентов с дегенеративными поражениями позвоночника

Комбинация хондроитина сульфата и глюкозамина (далее Комбинация) кумулирует эффект обоих препаратов, ускоряя восстановление структуры хрящевой ткани и усиливая обезболивающий эффект [8].

Структурно-модифицирующий эффект Комбинации подтвержден многочисленными исследователями [9], когда независимо от приема анальгетиков или НПВП через 24 мес. отмечалась меньшая потеря объема хряща по сравнению с контрольной группой [10].

Анальгетическое действие Комбинации также имеет солидную доказательную базу [11].

Наиболее высокий показатель ИГ в группе комбинированных хондропротекторов имеет препарат Терафлекс. Это обусловлено отсутствием у Терафлекса противопоказаний, относящихся к гериатрической патологии (∑ P–a=0), ограниченным количеством побочных действий и наличием нескольких показаний, соответствующих распространенным формам гериатрической патологии: остеохондроз (∑ P+a=51,1) и остеоартроз (∑ P+a=27,3).

                                     ∑ FP+a + P+b – ∑ FP–с – ∑ FfP–d – P–b    x 100% = (51,1 + 27,3) – (8,38 – 4,61)     x 100% = +5,26%

ИГ (Терафлекс) =                                           ∑ P                                                                           1243,1

НПВП с позитивным ИГ, включенные в стандарты медицинской помощи при вертеброгенной патологии, ранжировались в следующем порядке: лорноксикам (+4,5), нимесулид (+3,3), мелоксикам (+1,7), диклофенак (+1,5).

В большинстве случаев лечения компрессионных синдромов остеохондроза в пожилом возрасте показано сочетанное применение хондропротекторов и НПВП. Единственным комбинированным препаратом такого рода с позитивным ИГ (+1,92) является Терафлекс Адванс (содержит глюкозамин, хондроитина сульфат и ибупрофен), что позволяет рекомендовать его для лечения пожилых пациентов в остром и подостром периодах заболевания. Терафлекс Адванс быстрее, по сравнению с изолированным назначением Терафлекса и ибупрофена, уменьшает боль, скованность и улучшает функцию суставов [11]. Кроме того, ибупрофен является препаратом выбора при лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата у больных с сопутствующей артериальной гипертензией, которая наблюдается у 80,7% лиц старше 60 лет. Доза ибупрофена в Терафлексе Адванс составляет 100 мг, что в 2 раза ниже рекомендуемой при изолированном назначении препарата. Глюкозамин оказывает на ибупрофен синергичное влияние, что позволяет добиться адекватного обезболивающего эффекта при суточной дозе 600 мг – в 2 раза ниже рекомендованной. За счет снижения дозировки вероятность побочных действий ибупрофена сведена к минимуму, что подтверждается рядом доказательных исследований [12].

Основываясь на многолетнем позитивном опыте использования указанных препаратов, целесообразно назначать Терафлекс Адванс на старте терапии вертеброгенной патологии по 2 капсулы 3 р./сут; после существенного регресса болевой симптоматики необходимо перейти на Терафлекс по 1 капсуле 3 р./сут первые 3 нед., далее по 1 капсуле 2 р./сут в течение 3–6 мес.

При выборе физиотерапевтических методов для пожилого пациента руководствуются следующими подходами [13]:

  • отказ от агрессивных режимов воздействия (максимальная амплитуда, чрезмерно горячие, холодные факторы);
  • минимальные дозы и кратность воздействия;
  • отказ от воздействия электрических и электромагнитных полей на область сердца и шею.

Помимо патогенетической терапии при остеохондрозе дополнительно назначают следующие лекарственные препараты и физиотерапевтические методы [14]:

Дополнительно при миотонических синдромах применяют:

  • УФО на мышцу и болевые точки позвоночника в эритемных дозах;
  • УВЧ 15–20 Вт 8–10 мин, № 6–8.

При нейродистрофических синдромах используются:

  • постизометрическая релаксация;
  • новокаин-дексоновые внутрикожные, внутримышечные и внутрисуставные блокады;
  • в случае сильных болей – дарсонвализация болевых зон (3–5 мин, 6–10 процедур), электрофорез анестетиков (новокаин, лидокаин);
  • если преобладает ограничение движений – ультрафонофорез гидрокортизона, метамизола натрия, бензокаина, диметилсульфоксида, гиалуронидазы, динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, плотность мощности – 0,2 Вт/см2, паравертебрально и на сустав 0,4–0,6 Вт/см2 до 5 мин, а также теплолечение (метигированная грязь 36–38 градусов по 20 мин на позвоночник и сустав).

При нейроваскулярных синдромах:

  • магнитотерапия с индукцией поля 1–5 мТл, 15–20 мин ежедневно на пораженную конечность, всего 10–12 сеансов или паравертебрально на проекцию симпатических ганглиев и конечность 20 мТл, по 10–15 мин на одно поле, суммарно не более 30 мин на процедуру, ежедневно № 10–15;
  • при каузалгиях – криотерапия на болевые зоны (5–10 мин, ежедневно, № 5–8);
  • при остеопорозе – электрофорез 2% этидроновой кислоты (вводится с «плюса», ежедневно, № 10–15).

При вегето-висцеральных поражениях – на позвоночник и область проекции пораженного органа:

  • теплолечение: метигированное грязелечение (t=38–40°С), гальваногрязь (t=38–40°С, плотность тока 0,05–0,1 мА/см2, 10–15 мин, №10–15), нафталан (t=37–38°С, 15 мин, ежедневно, № 10–15) или озокерит (t=46–48°С, 20 мин, ежедневно, № 10–15).

При компрессионных синдромах:

  • сосудистые препараты. Предпочтение отдается лекарствам, улучшающим не только артериальный, но и венозный кровоток, т. к. венозная дисциркуляция при выпадении грыжи выражена в большей степени, чем артериальная, особенно в случае присоединившегося реактивного эпидурита. Такими свойствами обладают винпоцетин (+11,2), ницерголин (+12);
  • корешковые и внутрикожные новокаин-дексоновые блокады;
  • магнитно-лазерная терапия с использованием высокочастотного импульсного инфракрасного излучения на болевые точки (на каждую – по 1 мин, всего 4–5 точек). Максимальная доза излучения – 1 Дж. Назначают с первого дня, всего 5–10 сеансов;
  • для профилактики образования спаек – электрофорез ферментов (гиалуронидаза, папаин);
  • если преобладают чувствительные расстройства – дарсонвализация, ультратонотерапия;
  • для улучшения венозного оттока – фонофорез троксерутина с нативным глицерином (в соотношении 1:1), 4,0 на кожу, по 3 мин на поле до 4 полей.

При лечении венозной радикуломиелопатии, помимо механического воздействия на позвоночник (мануальная терапия, тракционная терапия, постизометрическая релаксация, массаж, ЛФК), используют:

  • фонофорез троксевазиновой мази 0,4 Вт/см2 по 5 мин на поле;
  • индуктотермия кабельным индуктором в виде петли вдоль позвоночника;
  • электрофорез пропланолола паравертебрально № 10;
  • гипербарическую оксигенацию в режиме 1,2–1,5 ата в течение часа, ежедневно, 5–10 процедур;
  • подводный душ-массаж вдоль позвоночника. Давление струи – не более 1,5–2 ата, 10 мин, через день, № 10–15;
  • лечебные ванны (радоновые, сероводородные, скипидарные).
Литература
  1. Камчатнов П.Р., Умарова Х.Я., Чугунов А.В., Казаков А.Ю. Хроническая поясничная боль: возможности предупреждения и лечения // Нервно-мышечные болезни. 2013. № 3. С. 32–39.
  2. Лазебник Л.Б. Практическая гериатрия / Под ред. Л.Б. Лазебника. Избранные клинические и организационные вопросы. М., 2002. 555 с.
  3. Лазебник Л.Б. Полиморбидность у пожилых // Сердце. 2007. № 7. С. 25–27.
  4. Якушин М.А., Матюхина Е.Б., Дровникова Л.В. Формализация гериатрической патологии – первый шаг к построению гериатрических стандартов // Матер. Международной научно-практической конф. «Здоровье и медицина для всех возрастов». Курск, 2013. С. 133–139.
  5. Якушин М.А., Шабалин В.Н. Гериатрическая экспертиза лекарственных препаратов // Разработка и регистрация лекарственных средств. 2014. С. 144–170.
  6. Якушин М.А., Дровникова Л.В., Матюхина Е.Б. и др. Понятийная формализация гериатрической патологии // Вестник Рос. ассоциации геронтологов и гериатров. 2014. № 1. С. 21–29.
  7. Olivier Bruye’re, Cyrus Cooper еt al. Algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe and internationally: A report from a task force of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO) // Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2014.
  8. Clegg D.O., Reda D.J., Harris C.L. et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. P. 795–808.
  9. Martel-Pelletier J., Roubille C., Abram F., Hochberg M. et al. Data from the osteoarthritis initiative progression cohort Published. Online First 13 December 2013.
  10. Fransen M., Agaliotis M., Nairn L. et al. Glucosamine and chondroitin for knee placebocontrolled clinical trial evaluating osteoarthritis: a double-blind randomised single and combination regimens // Ann. Rheum. Dis. 2014. 0: 1–8. doi: 10.1136/annrheumdis-2013–203954.
  11. Алексеева Л.И., Шарапова Е.П. Комбинированные симптоматические препараты замедленного действия в терапии остеоартроза // Российский медицинский журнал. 2009. Т. 17. № 4. С. 1–6.
  12. Шарапова Е.П., Алексеева Л.И. Комбинированные симптоматические препараты замедленного действия в терапии остеоартроза // РМЖ. 2009. Т. 17. № 3. С. 160–165.
  13. Ярыгин В.Н. Руководство по геронтологии и гериатрии / Под ред. В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева. М.: Гэотар-Медиа, 2003.
  14. Якушин М.А. Гилинская Н.Ю., Маратканова Т.В., Якушина Т.И. Остеохондроз // Альманах клинической медицины. 2001. № IV. С. 285–292.

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak