В статье достаточно подробно изложены вопросы патогенеза ХСГ, описаны основные синдромы и заболевания, которые симулирует ХСГ. Перечислены современные методы диагностики патологии, основное внимание уделено методу выбора - аксиальной компьютерной томографии. Приведены различные современные методы лечения ХСГ, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболевания и результаты лечения.
The paper deals with the problem of chronic subdural hematomas (CSH). It is associated with commonly occurring difficulties in the diagnosis of CSH. As as rule, there is no cause-effect relation between the neurological manifestations of CSH and head injury suffered several weeks or months before the examination of patients. Taking into account the fact that CSH is "a large chameleon" that imitates a lot of neurological diseases, the patient comes into the view of neurologists, psychiatrists, and physicians before he is referred to a neurosurgeon. At the same time postoperative mortality is directly related to the preoperative neurological status of the patient. Hence, the problem of early detection of CSH is highly topical, especially as this condition is quite curable.
The paper discusses the aspects of the pathogenesis of CSH in sufficient details, describes the major syndromes and diseases that simulates CSH. The currently available techniques for diagnosing diseases are given, with emphasis being laid on the method of choice axial computerized tomography.
The paper also lists various up-to-date CSH treatments, describes the most common complications of the disease and treatment outcomes.
И.А. Качков - проф., руководитель нейрохирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института (дир. - проф. Г. А. Оноприенко),
Б.А. Филимонов - врач-нейрохирург того же отделения.
Prof. I.A. Kachkov, Head of the Department of Neurosurgery, Moscow Regional Research Clinical Institute (Director Prof. G.A. Onoporiyenko),
B.A. Filimonov, neurosurgeon of the same department.
Эпидемиология
Хроническими называют те субдуральные гематомы, клинические проявления которых возникают более чем через 3 нед после травмы. Подавляющее большинство пациентов с хронической субдуральной гематомой (ХСГ) - среднего и пожилого возраста. Более 75 % пациентов старше 50 лет, а средний возраст составляет 50 - 60 лет [1]. Количество случаев ХСГ на 3-м десятилетии жизни - 0,13 на 100 000 населения в год, в то время как на 7-м десятилетии - уже 7,4 на 100 000 населения в год. В общей сложности частота ХСГ составляет 1 - 2 случая на 100 000 населения в год, большая часть больных - мужчины. Наиболее часто идентифицируемая причина ХСГ - травма головы, хотя у 25 - 50 % пациентов травма в анамнезе отсутствует. Даже в случаях установленной травмы о ней часто отзываются как об обыденной. Более чем у 50 % пациентов в анамнезе алкоголизм, что, вероятно, объясняет трудности при выяснении травмы в анамнезе. К другим факторам, приводящим к ХСГ, относятся: прием антикоагулянтов, коагулопатии, эпилепсия, операции шунтирования при гидроцефалии [2].
Патогенез
Причина ХСГ - кровотечение из вен коры мозга в субдуральное пространство вследствие травмы головы, причем тяжесть травмы может быть минимальной. Первичная гематома, чаще небольшая по объему, лишь незначительно сдавливает полушарие мозга. У пожилых пациентов и у злоупотребляющих алкоголем объем мозговой ткани уменьшен вследствие атрофии, поэтому даже относительно большая первичная гематома может не вызывать компрессии мозга и появления неврологических симптомов.
Независимо от начальных размеров гематомы в течение первых 24 ч начинается реакция твердой мозговой оболочки (ТМО) - активизация фибробластов. Приблизительно через 7 дней фибробласты образуют внешнюю мембрану, которая организуется и хорошо визуализируется. Через 3 нед после травмы формируется и внутренняя мембрана. Гематома таким образом оказывается заключенной в толстый наружный и тонкий внутренний листки капсулы.
Декомпенсация клинического течения ХСГ связана с увеличением ее объема и возникающими в связи с этим сдавлением полушария и дислокацией ствола головного мозга.
По поводу механизма увеличения объема ХСГ до настоящего времени ведется дискуссия. Ниже приводятся основные теории увеличения объема ХСГ.
1. Осмотическая теория. В 1932 г. Gardner предположил, что капсула ХСГ ведет себя как осмотическая мембрана, а жидкость в полость капсулы проникает из ликвора. Поскольку с течением времени гемолиз эритроцитов вызывает повышение осмотического давления жидкости ХСГ, подобное предположение казалось весьма логичным.
Последующие исследования, тем не менее, опровергали осмотическую теорию. При измерении осмоляльности жидкости ХСГ не были обнаружены изменения осмотического давления в связи с увеличением продолжительности наличия гематомы, не было также найдено значительного различия между осмоляльностью плазмы крови и жидкости гематомы.
2. Теория повышенной проницаемости. Введенный внутривенно меченый альбумин очень быстро появляется в жидкости ХСГ и его уровень значительно превышает таковой в плазме. Легкость проникновения альбумина через стенку капилляров мембраны ХСГ связана, по-видимому, с отсутствием гематоэнцефалического барьера в отличие от сосудов мозга.
При электронно-микроскопическом исследовании сосудов стенки капсулы ХСГ найдены цитоплазматические протрузии и фенестрации эндотелия капилляров, что согласуется с теорией повышенной проницаемости.
3. Теория локального гиперфибринолиза. Увеличение гематомы, возможно, связано с повторными кровотечениями из наружного листка капсулы. Во время операций часто обнаруживают участки гематомы различного возраста. Продемонстрировано значительное повышение уровня тканевого активатора плазминогена (ТАП) в жидкости гематомы у пациентов с ХСГ [3]. ТАП инициирует превращение плазминогена в плазмин. Повышенный уровень ТАП может свидетельствовать о значительном местном гиперфибринолизе. Некоторые исследователи наблюдали в жидкости ХСГ одновременную активацию свертывающей и фибринолитической систем. К другим доказательствам локального гиперфибринолиза относятся: значительно сниженный уровень a2-плазминного ингибитора в жидкости ХСГ у пациентов с его нормальным уровнем в плазмине и значительное повышение уровня комплекса инактивированный плазмин - a2-плазминогенный ингибитор. При электронно-микроскопических исследованиях найдены возможные гистологические доказательства увеличения объема ХСГ в результате повторных кровоизлияний из капилляров капсулы: обнаружено расширение межэндотелиальных промежутков, достаточное для проникновения элементов крови.
По-видимому, увеличение гематомы в объеме - результат комбинации повторных кровотечений и проникновения белков плазмы крови в жидкость гематомы через аномально проницаемые сосуды. Тем не менее, не совсем ясно, почему в одних случаях гематомы увеличиваются, в то время как в других - рассасываются. Вероятно, существует какой-то индивидуальный для каждого пациента критический объем гематомы, при превышении которого процессы транссудации начинают преобладать над процессами всасывания. Это может объяснить тот факт, что даже частичное удаление больших ХСГ приводит к их последующему рассасыванию значительно чаще, чем к повторному накоплению.
Клинические проявления
Проявления ХСГ часто неспецифичны, что затрудняет их диагностику. Часто травматический анамнез отсутствует, или имеются сведения о незначительной травме головы, полученной недели или месяцы назад. До широкого распространения компьтерной томографии (КТ) более чем у 30% пациентов ХСГ не была диагностирована до вскрытия. Проявления ХСГ у пожилых людей с нарушениями психического статуса часто принимались за деменцию. Среди наиболее часто встречающихся ошибочных диагнозов - инсульты, транзиторные ишемические атаки, опухоли мозга, менингоэнцефалиты, алкогольные психозы.
Основные типы клинической манифестации ХСГ [4]: 1) медленно прогрессирующий локальный неврологический дефицит, например гемипарез; 2) симптомы повышения внутричерепного давления (ВЧД);
3) изменения психического статуса, такие как деменция или изменения личности; 4) менингеальный синдром с ригидностью мышц шеи и светобоязнью; 5) инсультоподобный синдром с внезапным развитием локальных неврологических симптомов; 6) синдром, имитирующий церебральную циркуляторную недостаточность в виде транзиторных ишемических атак;
7) фокальные и генерализованные эпилептические припадки; 8) синдром, имитирующий генерализованный атеросклероз с головными болями, апатией, нарушениями памяти, изменением походки.
Все авторы подчеркивают чрезвычайное разнообразие клинических проявлений ХСГ.
Диагностика
АКТ - метод выбора в диагностике ХСГ. В течение 1-й недели гематомы визуализируются при АКТ как гиперденсивные (более плотные, чем вещество мозга) образования, окружающие полушарие мозга. В течение 2-й и 3-й недели после травмы большинство гематом становятся изоденсивными (одной рентгеновской плотности с мозгом). После 3 нед более 75% гематом становятся гиподенсивными (менее плотными по сравнению с мозгом).
Ошибки в диагностике возможны при наличии изоденсивной гематомы, плащеобразно покрывающей практически все полушарие большого мозга. Хотя такие ХСГ могут не визуализироваться, смещение или компрессия желудочковой системы, а также исчезновение субарахноидальных щелей может указать на наличие изоденсивной гематомы с масс-эффектом. Односторонние изоденсивные ХСГ без масс-эффекта и билатеральные изоденсивные гематомы особенно трудно диагностируются, поскольку при последнем варианте также может не быть выраженого смещения срединных структур, а компрессия желудочков будет симметричной. Может помочь внутривенное введение рентгеноконтрастного препарата, поскольку при этом повышается рентгеновская плотность внутренней мембраны и сосудов коры.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) также может быть использована в диагностике ХСГ, особенно изоденсивных при АКТ.
В диагностически неясных случаях, особенно при недоступности АКТ и МРТ, может помочь каротидная ангиография.
Люмбальная пункция при подозрении на ХСГ противопоказана, так как никакой ясности не вносит, но может вызвать угрожающие жизни осложнения, связанные с дислокацией ствола мозга.
Эхоэнцефалоскопия - общедоступный, быстрый и неинвазивный метод, позволяющий иногда выявить смещение срединных структур мозга при ХСГ, но, к сожалению, результаты этого исследования бесполезны в плане нозологической диагностики.
Электроэнцефалография при ХСГ малоинформативна.
Лечение
Лечение ХСГ до настоящего времени является предметом споров. Хотя некоторые исследователи не рекомендуют оперативное лечение, доминирует мнение о том, что необходима оперативная эвакуация содержимого гематомы. Тем не менее, существует много разногласий по поводу того, какой хирургический метод предпочесть.
Консервативное лечение
У многих пациентов с ХСГ никогда не отмечалось каких-либо неврологических симптомов, а гематома у них самостоятельно рассасывалась. При вскрытии людей, умерших от других причин, находят толстую капсулу рассосавшейся ХСГ. Периодически сообщалось как об успешном консервативном лечении пациентов с ХСГ, так и о неудачах. Пациенты с небольшими, бессимптомными ХСГ, возможно, не нуждаются в операции. У определенной, строго селективной группы пациентов комбинация постельного режима, кортикостероидов и маннитола может привести к рассасыванию гематомы. Однако в этом случае необходимы: 1) длительная госпитализация, 2) длительный курс лечения стероидами и/или маннитолом, причем оба препарата могут вызывать осложнения; 3) кроме того, существует постоянный риск ухудшения неврологического статуса.
Хирургическое лечение
Краниотомия
В 1925 г. Putnam и Cushing для адекватного доступа к плотным компонентам при ХСГ рекомендовали стандартную краниотомию. Возможно, что краниотомия иногда необходима для адекватной эвакуации плотной гематомы, однако наиболее часто встречаются жидкие ХСГ, которые легко удаляются через небольшое трепанационное окно. Другой довод в пользу выполнения краниотомии, приводимый сторонниками метода, - возможность более полного удаления окружающей ХСГ капсулы. Тем не менее, большинство авторов не нашли разницы в результатах, между краниотомией с мембранэктомией и удалением только жидкой части ХСГ [1].
По мнению подавляющего большинства нейрохирургов, в настоящее время широкая трепанация черепа при ХСГ представляет только исторический интерес.
2. Удаление ХСГ через фрезевое отверстие
Фрезевое отверстие, накладываемое в месте наибольшей толщины гематомы с удалением жидкой части, - один из наиболее часто применяемых методов лечения ХСГ. Операция может быть произведена под местной анестезией и обычно обеспечивает адекватное удаление жидкой части ХСГ [5]. Если встречается более плотная часть гематомы, то может быть целесообразным наложение второго фрезевого отверстия для сквозного промывания полости гематомы. Некоторые авторы при удалении содержимого ХСГ используют фиброэндоскоп. Субдуральный дренаж обычно устанавливается на 24 - 48 ч для эвакуации остатков гематомы, а пациенты находятся на строгом постельном режиме, что содействует расправлению мозга.
В нашей клинике ХСГ удаляют также через фрезевое отверстие, после чего вводят дренажи в полость гематомы и устанавливают приточно-отточную промывную систему. Полость ХСГ в течение 48-72 ч промывают подогретым физиологическим раствором. Промывание полости ХСГ в послеоперационном периоде обеспечивает активное удаление фибринолитических веществ с остатками крови, что предупреждает повторные кровоточения из капсулы гематомы, рецидивы ХСГ, способствует постепенному расправлению мозга, при этом снижается риск послеоперационного постдекомпрессионного отека и проводится профилактика пневмоцефалии.
3. Twist-Drill краниостомия
Twist-Drill краниостомия - альтернатива краниотомии или фрезевому отверстию с дренированием. Поскольку содержимое большинства ХСГ - гомогенный жидкий материал, эта техника вполне адекватна, что и было доказано многочисленными исследованиями. Операция может быть выполнена под местной анестезией. В области максимальной толщины гематомы проделывают отверстие с помощью сверла под углом 45° к поверхности черепа. Комплекс ТМО - наружная капсула гематомы перфорируют иглой, и в субдуральном пространстве устанавливают небольшой гибкий катетер, который затем соединяют со стерильным закрытым накопительным мешком [6]. Пациентов держат на строгом постельном режиме, давая возможность мозгу расправиться, через 24 ч катетер удаляют и пациенту разрешают вставать. Результаты лечения с помощью этого метода приблизительно такие же, как при использовании дренирования через фрезевое отверстие, однако рецидивы ХСГ возникают несколько чаще, возможно, из-за отсутствия промывания.
4. Шунтирование
Хотя новорожденных и детей с ХСГ иногда лечат с помощью субдурально-перитонеального шунтирования, этот способ очень редко показан взрослым. Кроме того, инвазивность таких манипуляций, как дренирование через фрезевое отверстие или Twist-Drill краниостомия, настолько минимальнa, что шунтирование не может быть использовано в качестве альтернативной операции.
Частота послеоперационных рецидивов ХСГ в зависимости
от метода операции (по сводным данным литературы)
| Методика операции |
Частота рецидивов, % |
| Стандартная краниотомия |
37 |
| Удаление с интраоперационным промыванием через одно или два фрезевых отверстия |
20 - 33 |
| Фрезевое отверстие + пассивное дренирование в течение 48 ч |
5 |
| Краниостомия с помощью сверла + пассивное дренирование через тонкий катетер в течение 24 ч |
5 и более |
| Общие данные по всем методам |
8 - 45 |
2.Послеоперационные осложнения
Обычно эвакуация большей порции гематомы приводит к регрессу симптомов и к резорбции гематомы.
Наиболее частые осложнения следующие [7].
- Послеоперационные рецидивы ХСГ
По данным разных авторов, встречаются в 8 - 45 % случаев (см. таблицу). Послеоперационный рецидив ХСГ обычно вызывается кровотечением из сосудов наружного листка капсулы и твердой мозговой оболочки, которая обычно плотно сращена с наружным листком капсулы. Это наблюдается чаще, если капсула широко иссечена.
Послеоперационный отек мозга
Хотя нелеченные ХСГ редко ассоциируются со значительным отеком мозга, последний может быть результатом быстрого устранения сдавления мозга. У небольшого числа пациентов может развиться неврологическое ухудшение в послеоперационном периоде в связи с повышением внутричерепного давления в течение 24 - 72 ч. Помощь в диагностике оказывает AКТ: определяется зона сниженной плотности (отека) в области полушария, граничившего с удаленной ХСГ.
- Пневмоцефалия
Считается, что напряженная пневмоцефалия является результатом согревания воздуха, попавшего в субдуральное пространство или между листками капсулы удаленной гематомы. АКТ помогает выявить наличие воздуха в полости черепа. Напряженная пневмоцефалия может быть предотвращена строго горизонтальным положением пациента во время операции, послеоперационным дренированием и наполнением полости гематомы физиологическим раствором.
- Вторичные кровоизлияния в мозг
Иногда у пациентов с ХСГ, у которых гематома была быстро эвакуирована, неврологическое ухудшение в послеоперационном периоде может быть результатом вторичных внутричерепных кровоизлияний, таких как кровоизлияние в ствол мозга, или внутримозговой гематомы.
- Судороги
Частота послеоперационной эпилепсии составляет от 7 до 11%. В связи с этим всем пациентам имеет смысл профилактически назначать антиконвульсанты.
Результаты лечения ХСГ
Согласно большинству сообщений, основанных на многочисленных наблюдениях, смертность при ХСГ составляет 10% и менее. Некоторые исследователи сообщают о тяжелой инвалидизации 15 - 20 % больных.
Результаты лечения ХСГ зависят прежде всего от предоперационного неврологического статуса. Уровень смертности у пациентов, находившихся в сознании или состоянии оглушения перед операцией, - 5 %, тогда как у пациентов, находившихся в сопоре или коме, - 13%.
Размеры гематомы не влияют на исход заболевания.
Двусторонняя локализация ХСГ не связана с увеличением смертности по сравнению - односторонней.
Существует зависимость между возрастом пациентов и результатами лечения. Некоторые авторы сообщали о трехкратном увеличении смертности у пациентов старше 50 лет. В противоположность этому другие исследователи не находили прямой корреляционной зависимости между возрастом и смертностью.
Литература:
1. Svien HJ, Gelety JE. On the surgical management of encapsulated subdural hematoma: a comparison of the results of membranectomy and simple evacuation. J Neurosurg. 1964;21:172 - 7.
2. Fogelholm R, Waltimo O. Epidemiology of chronic subdural hematoma. Acta Neurochir (Wien). 1975;32:247 - 50.
3. Ito H, Saito K, Yamamoto S, et al. Tissue-type plasminogen activator in the chronic subdural hematoma. Surg Neurol. 1988;30:175-79.
4. Arseni C, Staciv M. Particular clinical aspects of chronic subdural hematoma in adults. Eur Neurol. 1969;2:109 - 122.
5. Л.Б. Лихтерман, Аль-Каади. Хроническая субдуральная гематома // Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. Нейротравматология. Справочник. - М.: Вазар-Ферро, 1994.С.199 - 201.
6. Rychlicki F, Racchioni MA, Burchianti M, et al. Percutaneous twist-drill craniotomy for the treatment of chronic subdural hematoma. Acta Neurochir (Wien). 1991;113:38-41.
7. Tindall GT, Payne NS. II, O'Brien MS. Complications of surgery for subdural hematoma. Clin Neurosurg. 1976; 23: 465 - 82.
