string(5) "22432"

Полиневропатии характерны и для других патологических процессов, протекающих с нарушениями обмена веществ. Не будет преувеличением предположение о существовании 4–5 млн пациентов с клиническими признаками полиневропатии, требующих медицинской помощи. В структуру метаболического синдрома исследователи все чаще включают поражения периферических нервов. Оперативное лечение морбидного ожирения становится распространенной практикой. Реконструкция желудочно–кишечного тракта часто спасает пациентов от ряда фатальных осложнений. Однако в последующем, в результате нарушения процесса усвоения биологически важных веществ, эти больные нередко страдают от нарушений со стороны периферической нервной системы [1].
В учебниках, научных статьях и монографиях для характеристики системного поражения периферических нервов авторы используют термины «полиневропатия», или «полинейропатия». Вероятно, термин «полиневропатия» (polyneuropathy) следует считать более корректным – именно он упоминается в Оксфордском большом толковом медицинском словаре и Энциклопедическом словаре медицинских терминов. Понятие «полинейропатия» представляется более широким, отражающим в большей степени факт нейронального повреждения, в том числе и образований центральной нервной системы.
Общепринятой классификации заболеваний и клинических синдромов, в основе которых лежит нарушение функций периферических нервов, не существует. По механизму развития патологического процесса различают воспалительные, токсические, аллергические, травматические и метаболические полиневропатии. Выделяют острые и хронические формы заболевания [3].
Принципиально важны топические представления о характере повреждений нервной системы при полиневропатиях – патологический процесс всегда ограничен образованиями периферической нервной системы. Как правило, признаки повреждения спинного или головного мозга кардинально меняют диагностическую концепцию и заставляют думать об острых воспалительных заболеваниях. Хронические метаболические полиневропатии, как правило, ограничены участием периферических нервов. Если же патологические изменения затрагивают образования центральной нервной системы, то топологический диагноз расширяется и может включать различные формы энцефало–, миело–, радикуло – полиневропатий [4]. Поскольку подобная уточненная топическая диагностика является привилегией невролога, то среди эндокринологов, врачей общей практики системные поражения нервной системы часто характеризуют как полинейропатии.
К периферической нервной системе относятся задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, черепные нервы, а также их корешки и ганглии. Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных, чувствительных и вазомоторно–секреторно–трофических волокон. Хотя полиневропатии могут демонстрировать преимущественно двигательные и/или чувствительные расстройства (сенсорные, моторные), как правило, при внимательном осмотре можно обнаружить признаки повреждения всех нервных волокон, входящих в состав периферического нерва.
Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре, миелиновой оболочки, одевающей осевой цилиндр, и швановской оболочки. Крупные нервные стволы состоят из 800 000–1 000 000 нервных волокон, которые обеспечивают значительный функциональный запас прочности периферической нервной системы. Считается, что функция нервного ствола нарушается только в случае гибели половины нервных волокон.
Особое место в функционировании периферических нервов занимает миелиновая оболочка. Долгие годы считалось, что миелиновая оболочка играет роль электрического изолятора в процессе проведения возбуждения по нервному волокну. Однако роль миелиновой оболочки, вероятно, более значительна – она принимает непосредственное участие в формировании электрического потенциала нервного волокна. Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды, питающие нерв. Таким образом, периферический нерв является сложной структурой, особенность которой заключается в уникальной пространственной организации – аксон одной нервной клетки, тело которой располагается в переднем роге спинного мозга, достигает метровой длины!
Уязвимость образований периферической нервной системы обусловлена именно этими структурно–функциональными особенностями. Травматические, инфекционные, сосудистые патологические факторы легко проявляют свое действие на длинных нервных волокнах, где повреждение на любом участке приводит к нарушению функции всего нерва. Миелин – вещество, состоящее из холестерина, фосфолипидов и белков, – результат фолатзависимого синтеза, протекающего при непосредственном участии фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) и коферментов (фолиевая кислота и витамины группы В).
Миелиновая оболочка – наиболее уязвимая часть периферического нерва. Она страдает в результате разрушения (токсические, иммунные механизмы) или недостаточного синтеза составляющих миелина (обменные нарушения, недостаток витаминов). В любом случае синтез миелина требует существенного напряжения многочисленных ферментных систем, поскольку общая масса этого вещества в организме превышает 200 г.
В патогенезе метаболической полиневропатии нарушения синтеза миелина играют важнейшую роль. Например, при сахарном диабете высокие концентрации глюкозы в сыворотке крови сопровождаются гликолизацией белков, в том числе ферментов, принимающих участие в синтезе миелина. Алиментарный недостаток витаминов и фолиевой кислоты при алкоголизме нарушает синтез миелина, а следовательно, и функцию нервных стволов. Разрушение миелина (демиелинизация) нередко сопровождает инфекционные и воспалительные процессы. Демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов.
Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется так же, как и при пересечении аксона. Несмотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинизации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так, при демиелинизирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинизация может протекать быстро в течение нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением. Важнейшим клиническим признаком сегментарной демиелинизации является расстройство функции по дистально–периферическому типу – чем больше протяженность периферического нерва, тем более заметными становятся нарушения проводимости. Прежде всего это проявляется расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей.
Итак, нарастающие к периферии нарушения функции длинных нервных стволов определяют клинические проявления полинейропатии. Расстройства чувствительности в виде гипостезии, гиперестезии – наиболее частые проявления полиневропатии. При более тщательном осмотре можно обнаружить расстройства глубоких видов чувствительности – суставно–мышечного, температурного. Нейропатическая боль с элементами жжения и раздражения является результатом повреждения нервных структур и может существовать без раздражителя [5]. Двигательные нарушения при полиневропатии обычно представлены вялым тетрапарезом, который первоначально вовлекает мышцы стоп и голеней, а затем распространяется в проксимальном направлении. В легких случаях парез может ограничиться лишь ногами, в этом случае его важно дифференцировать от поражения корешков конского хвоста, при котором симптоматика обычно имеет асимметричный характер. При полиневропатиях разгибатели и отводящие мышцы обычно поражаются в большей степени, чем сгибатели и приводящие мышцы. Парезы и параличи при метаболических невропатиях бывают редко, но снижение надкостнично–сухожильных рефлексов можно обнаружить среди первых симптомов. Вегетативно–трофические расстройства проявляются сухостью кожи, уменьшением мышечной массы, появлением «сосудистой сеточки».
Принципы лечения хронических метаболических полиневропатий основаны на коррекции обменных нарушений. Стабилизация углеводного обмена при сахарном диабете приносит ожидаемые результаты, так же как и восстановление функции желудочно–кишечного тракта при алкоголизме.
В настоящее время в комплексных схемах лечения полиневропатий используются препараты α–липоевой кислоты, антихолинэстеразные препараты, улучшающие проведение по нервному волокну, сосудоактивные средства, улучшающие микроциркуляцию, и витамины [6–8]. Витаминам принадлежит особая роль, поскольку фолатзависимый синтез миелина невозможен без витаминов группы В. Между тем, недостаток тиамина (витамин В1) считается одной из характерных черт типичных болезней цивилизации [5]. Изменение характера питания с увеличением доли рафинированных углеводов, значительное закисление внутренней среды вследствие изменения структуры продуктов питания – не способствуют усвоению тиамина, даже если он в достаточном количестве присутствует в пище. Между тем В1 принимает участие в белковом синтезе, регуляции жирового и водно–солевого обмена. Многочисленными исследованиями установлено, что тиамин обладает антиоксидантными и иммуномодулирующими свойствами, участвует в метаболизме важнейших нейромедиаторов – серотонина и γ–аминомасляной кислоты, ацетилхолина. Являясь основным коферментом МТГФР, он принимает непосредственное участие в синтезе миелина.
Витамин В6 – пиридоксин, является коферментом более 100 ферментов, принимает участие в синтезе нейромедиаторов (триптофан, глицин, серотонин, дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин). Он снижает уровень холестерина, гомоцистеина в крови. Витамин В6 контролирует эритропоэз и участвует в формировании иммунного ответа. Существует убедительная корреляция между снижением уровня пиридоксина в крови и клиническими проявлениями полиневропатий.
Витамин В12 (цианокобаламин) – основной источник кобальта, необходимого в процессах синтеза белка. В12 принимает непосредственное участие в синтезе метионина и нуклеиновых кислот. Он активирует все виды обмена веществ: белковый, жировой и углеводный. Установлено, что высокие концентрации цианокобаламина необходимы для предотвращения когнитивных нарушений (старческого слабоумия), депрессии. Участие В12 в синтезе миелина является его важнейшей функцией.
Комплексные витаминные препараты нашли широкое применение в лечении больных с различными заболеваниями и патологическими процессами. Но наиболее значимо их применение при заболеваниях нервной системы. Хотя этиология полиневропатий крайне разнообразна, недостаток витаминов группы В объединяет большинство клинических вариантов этого неврологического синдрома. Современные исследования демонстрируют, что у пациентов, страдающих сахарным диабетом, дефицит тиамина развивается вследствие его повышенного выведения почками. Восполнение тиамина для больных сахарным диабетом является задачей повседневной практики. Установлено, что назначение тиамина в дозе около 300 мг в сутки в комплексе с витаминами В6 и В12 существенно уменьшает или устраняет проявления полиневропатии, в первую очередь уменьшая нейропатическую боль [2]. Помимо уменьшения проявлений расстройств чувствительности витамины оказывают существенное влияние на проявления вегетативно–трофических нарушений при нейропатической форме синдрома диабетической стопы.
Препараты, содержащие витамины в необходимых пропорциях, широко применяются в клинической практике. Тригамма (тиамина гидрохлорид + пиридоксина гидрохлорид + цианокобаламин) выпускается в растворе для внутримышечного введения. В состав Тригаммы также входит лидокаин. Препарат оказывает благоприятное действие на воспалительные и дегенеративные заболевания нервов и двигательного аппарата. Применение препарата показано в комплексной терапии невритов (в т.ч. ретробульбарные невриты), невралгии, миалгии, пареза лицевого нерва, корешкового синдрома. При выраженном болевом синдроме лечение целесообразно начинать с в/м введения (глубоко) 2 мл препарата Тригамма ежедневно в течение 5–10 сут. с переходом в дальнейшем либо на прием пероральных лекарственных форм, либо на более редкие инъекции (2–3 раза в нед. в течение 2–3 нед.).
Множество комплексных витаминных препаратов могут применяться для длительной терапии в восстановительном периоде. Необходимо помнить, что в комплексном лечении полиневропатий вместе с витаминами группы В должна применяться фолиевая кислота.
Таким образом, лечение витаминами в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы не только не утратило своего значения, но получило более глубокое обоснование. Следует считать безусловным показанием назначение витаминов группы В во всех случаях повреждения нервной системы, в основе которых лежат процессы демиелинизации или нарушения ремиелинизации. Современная коррекция миелинопатий как системных обменных нарушений невозможна без своевременного и адекватного лечения препаратами, содержащими тиамин, пиридоксин и цианокобаламин. При заболеваниях, протекающих с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена (сахарный диабет), систематическое лечение витаминными препаратами необходимо для активации обменных процессов, восстановления процессов синтеза белковых соединений. Препараты, содержащие витамины, совершенно необходимы для больных, страдающих от нарушений всасывания эссенциальных коферментов (алкоголизм, больные, перенесшие сложные реконструктивные операции на органах желудочно–кишечного тракта). Коррекция неврологических проявлений может быть успешна при адекватном лечении основного заболевания, в рамках которого развиваются метаболические расстройства.

Литература
1. Карпова Е.В. Управление сахарным диабетом: новые возможности. – М.: Издательство КВОРУМ, 2011. – 208 с.
2. Анциферов М.Б., Волкова А.К. Диагностика и лечение диабетической дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом в амбулаторной практике // РМЖ. – 2008. – Т. 16, № 15. – С. 12–15.
3. Анисимова Е.И. Эффективность бенфотиамина в терапии алкогольной полиневропатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2001. – Т. 12, № 101. – С. 32–36.
4. Широков Е.А., Рендюк Т.Д. Лечение болезней нервной системы биологически активными добавками к пище (БАД). – М.: Издательство КВОРУМ, 2012.
5. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли / Под ред. Н.Н.Яхно. – М.: Изд–во РАМН, 2008. – 32 с.
6. Зиновьева О.Е. Препараты альфа–липоевой кислоты в лечении диабетической полиневропатии // Неврология, психиатрия, нейросоматика. – 2009. – № 1. С. 58–62.
7. Mooney S., Leudorf J.E. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules. – 2009. – T.14. – Р. 329–351.
8. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 656 с.