string(5) "21711"

Когда был впервые предложен этот термин, еще не существовало методов нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно–резонансной томографии (МРТ), однако дальнейшее развитие ангионеврологии, связанное с возможностью прижизненного исследования мозга, подтвердило основные концепции ДЭ.
ДЭ гетерогенна, что находит свое отражение в этиологии, клинических, нейровизуализационных и морфологических особенностях ее отдельных форм. Можно выделить следующие основные варианты ДЭ:
1. Гипертоническая ДЭ.
1.1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия.
1.2. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
2. Атеросклеротическая ДЭ.
3. Хроническая сосудистая вертебрально–базилярная недостаточность.
4. Смешанные формы.
Выделяют также ДЭ, развивающуюся на фоне антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета, гипергомоцистеинемии, васкулитов и т.д. [5].
Субкортикальная артериосклеротическая
энцефалопатия (САЭ)
В литературе, помимо термина САЭ, встречаются и другие наименования этой формы ХСЗГМ:
• болезнь Бинсвангера;
• хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия;
• подострая артериосклеротическая энцефалопатия Бинсвангера;
• артериосклеротическая энцефалопатия;
• гипертоническая энцефалопатия бинсвангеровского типа.
Факторами риска развития и прогрессирования приводящей к деменции САЭ гипертонического генеза (а это подавляющее большинство случаев САЭ) являются:
• особенности нарушения суточного ритма АД [5,8,9];
• высокий (более 45%) гематокрит [13];
• повышение уровня фибриногена, агрегации тромбоцитов и эритроцитов и вязкости крови [2];
• нейровизуализационная картина: распространенный перивентрикулярный лейкоареоз в сочетании с лакунарными инфарктами [7,8,15].
По данным исследователей, для САЭ характерны следующие нарушения суточного ритма АД, определяемые при суточном мониторировании АД[8,9]:
• недостаточное ночное снижение АД по сравнению с дневным – менее чем на 10% (при нормальном снижении на 10–22%);
• повышение ночного АД;
• резкое снижение ночного АД (что чаще наблюдается в далекозашедшей стадии САЭ) – более чем на 22%, что усиливает ишемию пораженных областей мозга (за счет снижения перфузионного давления) и может привести к углублению когнитивных нарушений и астенического синдрома.
Морфологическая картина САЭ представлена [1,3,11]:
• областями диффузного поражения белого вещества (преимущественно перивентрикулярного) со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов;
• диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно;
• лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, основании варолиева моста, мозжечке;
• утолщением и гиалинозом мелких артерий (артериосклероз) в белом и сером веществе базальных ганглиев;
• гидроцефалией за сет уменьшения объема белого вещества.
В основе патологии белого вещества при САЭ лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре).
При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных САЭ наблюдаются [1,4–6,12,14]:
• лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «уши Микки Мауса»);
• небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов, часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка;
• уменьшение объема периваскулярного белого вещества и расширение желудочковой системы (гидроцефалия).
Клинические симптомы САЭ следующие [4,5,11]:
• ступенеобразно или постепенно прогрессируют когнитивные нарушения (расстройства внимания, памяти, зрительно–пространственного восприятия, бедность ощущений, реже речевые расстройства), достигающие на конечном этапе (в среднем в течение 5–10 лет) степени деменции; несмотря на прогрессирующий в целом процесс нарастания когнитивных нарушений, возможны периоды стабилизации («плато») и даже периоды улучшения;
• прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): дестабилизация темпа и ритма движений, дезавтоматизация ходьбы, повышенная склонность к падениям, на конечном этапе – невозможность самостоятельного передвижения;
• прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, затем и дефекацией;
• на фоне прогрессирования когнитивных нарушений у большинства больных САЭ развиваются очаговые неврологические симптомы: 1) парезы конечностей (обычно легкие и умеренные, в большинстве случаев полностью регрессирующие), пирамидные знаки; 2) экстрапирамидные нарушения (чаще паркинсоноподобный акинетико–ри­гидный или амиостатический синдром); 3) псевдобульбарный синдром (дизартрия, дисфагия, насильственный плач и смех).
Мультиинфарктная гипертоническая
энцефалопатия (МИГЭ)
МИГЭ отличается от САЭ тем, что в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании моста мозга, мозжечке, реже в других областях мозга [5]. Для МИГЭ характерно:
• острое или ступенеобразное развитие неврологической симптоматики и когнитивных нарушений;
• обнаружение при КТ или МРТ–исследовании наличия множества мелких постинсультных кист (следствие повторных лакунарных инфарктов, часто клинически «немых»), сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лейкоареоза.
Несомненно, отсутствует четкая грань между МИГЭ и САЭ; существует большая группа больных со смешанной гипертонической энцефалопатией (промежуточная форма между САЭ и МИГЭ), которая на одних этапах развития приобретает черты МИГЭ, на других – САЭ.
Клиническая картина МИГЭ представлена когнитивными нарушениями, которые в отличие от САЭ редко достигают степени деменции, псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми и лакунарными синдромами.
Атеросклеротическая энцефалопатия (АЭ)
Атеросклеротическая энцефалопатия – АЭ (синонимы: атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, хроническая сосудистая мозговая недостаточность) характеризуется, по определению Н.В. Верещагина и соавт. (1997), комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленных атеросклерозом сосудов (прежде всего атеросклеротическими стенозами и окклюзиями МАГ). Наряду с «чистой» АЭ часто встречаются смешанные формы, когда ДЭ развивается на фоне распространенного атеросклероза и АГ.
Морфологическую основу АЭ составляют [1]:
• гранулярная атрофия коры (ганглиозноклеточные выпадения и мелкие поверхностные инфаркты);
• множественные атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты различного генеза.
В основе АЭ лежит поражение сосудов мозга (ангиопатия) на трех основных уровнях [1]:
• на уровне МАГ (сонных и позвоночных артерий);
• на уровне экстрацеребральных (экстрацеребральные отделы МАГ, артерии виллизиева круга, артерии конвекситальной и медиальной поверхности больших полушарий, артерии мозжечка и ствола мозга) и интрацеребральных артерий;
• на уровне микроциркуляторного русла.
При АЭ с преобладанием хронической сосудистой недостаточности в корковых областях, кровоснабжаемых внутренней сонной артерией, основу клинической симптоматики составляют:
• прогрессирующие нарушения когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;
• умеренные и легкие «очаговые» расстройства высших корковых функций.
Лечение ХСЗГМ
В терапии ХСЗГМ выделяют три основных мероприятия [5]:
1. Профилактика прогрессирования (или замедление прогрессирования) ХСЗГМ, включающая профилактику развития инсультов (в том числе и повторных), которые часто возникают на фоне ДЭ.
2. Лечение основных синдромов ХСЗГМ, улучшение состояния кровообращения и функционального состояния мозга. включающее антиоксидантную, нейротрофическую и вазоактивную терапию.
3. Реабилитация, санаторно–курортное лечение.
Профилактические мероприятия, имеюшие целью предотвращение или замедление прогрессирования ХСЗГМ и развития инсульта, следующие:
1. Неспецифическое профилактическое лечение с учетом факторов риска.
2. Специфическая индивидуализированная профилактика с учетом этиологии, патогенеза и форм ДЭ.
В основе синдромологического лечения ХСЗГМ лежат:
• Нейротрофическая терапия. Средствами выбора являются пирацетам, церебролизин, холинальфасцерат, мемантин, нейромидин. Вышеперечисленные препараты обладают ноотропным и нейропротективным эффектом.
• Вазоактивная терапия, основной целью применения которой является улучшение состояния кровообращения в ишемизированных областях мозга. Средст­вами выбора являются циннаризин, винпоцетин, вазобрал, инстенон, пентоксифиллин.
• Антиоксидантная терапия (нейрокс, цитофлавин).
Как показывает наш клинический опыт, больные не привержены принимать большое количество лекарств. Поэтому использование комбинированных препаратов, одним из которых является Омарон, содержащий ноотропный препарат пирацетам и вазоактивный препарат циннаризин, имеет определенное преимущество перед раздельным применением пирацетама и циннаризина.
Пирацетам – трициклическое производное гаммааминомасляной кислоты – известный и хорошо зарекомендовавший себя ноотропный препарат. Его применение как у больных, так и у здоровых лиц способствует улучшению познавательных (когнитивных) способностей, таких как память, внимание, успешность обучения. При его применении повышается умственная работоспособность. Он широко применяется при когнитивных и речевых нарушениях, возникших в результате инсульта, черепно–мозговой травмы, энцефалита, при ХСЗГМ, Пирацетам повышает нейрональную пластичность, улучшает синаптическую проводимость в неокортикальных структурах. Обна­ружено также положительное влияние пирацетама на реологические свойства крови (снижение агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов), что способствует улучшению микроциркуляции. Побочные явления на фоне приема пирацетама возникают крайне редко и только при больших его дозировках. У пожилых больных он может вызвать немотивированное возбуждение, раздражительность и нарушение сна (что корригируется отказом от его приема в вечернее время). В 1 таблетке Омарона содержится 400 мг пирацетама.
Циннарзин – вазоактивный препарат, селективный блокатор медленных кальциевых каналов. Циннаризин снижает тонус гладкой мускулатуры альвеол и их реакцию на биогенные сосудосуживающие средства, обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга), не снижая при этом АД. Циннаризин обладает антигистаминной активностью, уменьшает возбудимость вестибулярных центров, что позволяет использовать его при головокружениях. Повышает способность эритроцитов к деформации, улучшая состояние микроциркуляторного русла. Побочные явления при приеме циннаризина крайне редки. С осторожностью применяют циннаризин при глаукоме и болезни Паркинсона. В 1 таблетке Омарона содержится 25 мг циннаризина.
При ХСЗГМ Омарон применяют по 1–2 таблетки 3 раза/сут. Курс лечения – 3 месяца дважды в год. Иссле­дование, проведенное в Омском областном госпитале инвалидов войны, показало значительную эффективность Омарона у лиц пожилого и старческого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией. Отме­чено значительное уменьшение выраженности головной боли, головокружения, шума в ушах, улучшение памяти.

Литература
1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А, Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии.–М.:Медицина,1997–288с.
2. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия.–М.:Медицина, 1987–224с.
3. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Артериальная гипертония и патология белого вещества мозга. //Арх.патол.–1992–№2–С.33–59.
4. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга. // Consilium medicum–2003–Т.5,№12–С.712–715.
5. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). Руководство для врачей.–ГЭОТАР–Медиа, 2006–224с.
6. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С. Нарушения высших психических функций вследствие разобщающих инсультов в области зрительного бугра и таламофронтальных путей. // Журн. Невропат. и психиатр.–1998–№6–С.8–13.
7. Калашникова Л.А., Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. //Журн. Невропат. и психиатр.–2002–№7, Инсульт (приложение)–С.3–8.
8. Кулов Б.Б., Калашникова Л.А. Суточный ритм артериального давления у больных с субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией.// Невролог. Журнал.–2003–Т.8, №3–С.14–17.
9. Машин В.В., Кадыков А.С. Гипертоническая энцефалопатия. Клиника и патогенез.–Ульяновск:УлГУ, 2002–139с.
10. Темникова Е.А. Использование препарата омарон в практике врача терапевта при работе с пациентами старческого возраста.//РМЖ–2009–Т.17,№20–С.1345–1355.
11. Caplan L.R. Binswangers disease – revisted.//Neurology–1995–V.45,N4–P.626–633.
12. Hachinski V.C., Patter P., Merskey H. Leuko–araiosis.// Arch.Neurol.–1987–V.44,N1–P.21–23.
13. Ueda K., Kawano H., Hasno Y. Prevalence and etiology of dementia in a Japanese community.//Stroke–1992–V23,N6–P.798–803.
14. Van Kooten F., Maasland L., Dippel D.W. et al. CT–scan abnormalitics in relation to dementia in patients with stroke.//Cerebrovasc.Dis.–1997–V.7,N4–P.42
15. Yao H., Sadoshima S. Leukoaraiosis ad dementia in hypertension patients.// Stroke–1992–V23,N11–P.1673–1677.