Комплаентность и качество терапии болезни Альцгеймера при приеме Меманталя

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №22 от 15.10.2014 стр. 1603
Рубрика: Неврология Психиатрия

Для цитирования: Куташов В.А., Самсонов А.С. Комплаентность и качество терапии болезни Альцгеймера при приеме Меманталя // РМЖ. 2014. №22. С. 1603

Деменция – это приобретенное снижение уровня интеллекта, которое возникает вследствие органических изменений головного мозга и результатом которого становится социальная дезадаптация, постепенное и прогрессирующее нарушение трудоспособности, в конечном итоге приводящее к утрате дееспособности, бытовых навыков и навыков самообслуживания. Таким образом, результатом деменции является зависимость пациента от окружающих [1, 2, 4, 5]. По разным данным, распространенность деменции в среднем достигает 8% у лиц пожилого возраста и имеет тенденцию к удвоению каждые 10 лет жизни. Проблема деменции становится все более актуальной по нескольким причинам:

• доля пожилых людей в развитых и развивающихся странах увеличивается, что приводит к относительному увеличению распространенности деменции среди населения в целом;
• отмечается постепенный рост распространенности деменции в возрастной группе риска, т. е. имеется тенденция к росту заболеваемости;
• в силу инвалидизирующего характера заболевания оно является серьезным социально-экономическим грузом для государства, а также, в каждом конкретном случае, – тяжелым психологическим и социальным бременем для родных и близких больного [4, 5].
Проблема деменции достаточно актуальна и в России: несмотря на снижение продолжительности жизни, наблюдаемое в течение последнего десятилетия, доля пожилого населения в нашем обществе продолжает увеличиваться [3].
Болезнь Альцгеймера (БА), также сенильная деменция альцгеймеровского типа) является самой распространенной причиной деменции, это неизлечимое нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 г. немецким психиатром Алоисом Альцгеймером.
В своем клиническом развитии БА проходит четыре стадии:
1. Преддеменция. Главным симптомом данной стадии является нарушение кратковременной памяти.
2. Ранняя деменция. Наряду с прогрессирующими мнестическими нарушениями начинают развиваться речевые расстройства.
3. Умеренная деменция. Появляются нарушения долговременной памяти. Присоединяются аффективные расстройства, в последующем прогрессирующие.
4. Тяжелая деменция. Полная утрата дееспособности, речевых функций, способности к самообслуживанию. В дальнейшем – лежачее состояние, истощение, развитие вторичных инфекций и осложнений, которые чаще всего и становятся причиной смерти.

Диагностика заболевания на ранних стадиях затруднена. Важнейшими способами прогнозирования и диагностики в данном случае являются сбор и тщательный анализ анамнеза наследственной отягощенности и анамнеза жизни. Для дифференциальной диагностики с другими поражениями головного мозга используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Важным подспорьем в оценке интеллектуально-мнестических функций являются клинико-психологические тесты и методики [12, 13].
Для более глубокого понимания патогенеза деменции следует рассмотреть биохимические и нейрогуморальные механизмы ее развития. Они изучены для всех видов деменции, начиная от деменций сосудистого генеза и заканчивая нейродегенеративными процессами, в т. ч. и БА [6, 7]. Важнейшими стимулирующими нейромедиаторами головного мозга, нарушение баланса которых признается основным звеном в генезе деменции, являются глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Они играют ключевую роль в мнестических функциях, процессах обучения и получения новых навыков: при их воздействии на постсинаптические мембраны происходит потенциация синапсов, что приводит к формированию устойчивых межнейронных связей. Второй важной функцией данных нейротрансмиттеров является обеспечение регенерации, поддержания гомеостаза и адаптации нервной ткани в изменяющихся условиях внешней и внутренней среды. Т. е. с нарушением их функций связана утрата так называемой нейропластичности – способности головного мозга приспосабливаться и на тканевом уровне перестраиваться для компенсации различных повреждающих факторов, а также нарушение существующих связей между нейронами [8].

Основываясь на понимании патогенеза деменции, можно оказывать медикаментозное воздействие на течение заболевания, в т. ч. и при деменции альцгеймеровского типа, с помощью препаратов группы NMDA – N-метил-D-аспартат-антагонистов. Одним из лекарственных средств вышеназванной группы, чья эффективность в отношении данной патологии имеет доказательную базу, является мемантин [П.Р. Камчатнов, М.А. Евзельман].
Основной проблемой других препаратов данной группы, которая наиболее часто выявлялась в ходе предшествующих клинических испытаний, были побочные эффекты, связанные с чрезмерным угнетением глутаматергической регуляции. Вследствие этого происходили нарушения поведения, когнитивных функций и расстройства сознания. В связи с этим важнейшими преимуществами мемантина являются селективное действие на поврежденные синапсы и отсутствие угнетающего влияния на межнейронные связи с нормальной нейротрансмиссией. Таким образом, при применении его в терапевтических дозах вышеописанные побочные действия не проявляются [9, 10]. Более того, преимуществами мемантина перед другими препаратами данной группы являются не только отсутствие нежелательных побочных эффектов, но и особенности его влияния на течение патологического процесса. Помимо снижения темпов развития и прогрессирования деменции, коррекции когнитивно-мнестических нарушений мемантин также предотвращает развитие нейродегенеративных изменений в ткани головного мозга, т. е. обладает выраженным нейропротекторным действием. Еще одним чрезвычайно важным эффектом применения мемантина является расширение способности больных к самообслуживанию, что снижает их зависимость от окружающих и в целом значительно повышает уровень их жизни. Это было доказано в ходе проведенного в Швеции метаанализа 6 рандомизированных исследований, в которых приняли участие 1826 больных с деменцией средней и тяжелой степени вследствие БА [11].

Однако наряду с выраженными преимуществами и сильными сторонами существующих лекарственных форм данного препарата имеются и определенные их недостатки. К ним относится, в первую очередь, достаточно высокая стоимость, которая, несомненно, затрудняет использование мемантина в группе пожилых лиц, чье финансовое положение зачастую находится на крайне низком уровне и дополнительно ухудшается снижением и утратой трудоспособности вследствие деменции. При этом известно, что больные дегенеративными заболеваниями головного мозга, в частности БА, вынуждены получать лекарственную терапию пожизненно, в связи с чем экономическая сторона лечения приобретает еще большую актуальность. В таких условиях возможности применения данной группы препаратов оказываются значительно ограниченными, а комплаентность больных снижается. Вышеназванные особенности препаратов мемантина делают очевидным преимущество его новой лекарственной формы – препарата Меманталь®, который, по результатам исследований, биоэквивалентен оригинальному препарату по скорости и степени всасывания (рис. 1).

Являясь умеренно аффинным неконкурентным антагонистом потенциал-зависимых NMDA-рецепторов глутамата, он препятствует избыточному выбросу глутаминовой кислоты в межсинаптическую щель, предотвращая таким образом повреждение мембран нервных клеток.
На кафедре психиатрии, наркологии и психотерапии Института дополнительного профессионального образования Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко под научным руководством д.м.н., профессора В.А. Куташова с апреля по август 2014 г. проводилось изучение эффективности и безопасности антидементного препарата Меманталь для длительного (20-недельного) лечения деменции при БА. Обследованы 2 группы больных с деменцией умеренной и тяжелой степени. Основную группу составили 18 больных, из них 9 человек – с умеренной и 9 пациентов – с тяжелой степенью деменции, получавшие терапию Меманталем в дозе 20 мг/сут. В контрольную группу вошли 12 больных, из них 7 с умеренной степенью деменции, 5 – с тяжелой, лечившиеся сосудистыми и психотропными препаратами без Меманталя. Методы исследования: клинико-психопатологический, шкалы: CGI-1, MMSE, IADL. Учитывалось количество времени, требуемого для ухода и надзора за больными со стороны их близких. Антидементный эффект Меманталя установлен на 10-й нед., в большей степени у больных с умеренной деменцией, по шкале CGI-I у 69,7% отмечена значительная положительная динамика; по шкале MMSE – в 67,4% случаев показатели когнитивной сферы достигали уровня легкой или границы с легкой степенью слабоумия; у 58,4% больных с умеренной деменцией (IADL) необходимость в помощи возникала только при относительно сложных формах повседневной деятельности; бремя ухода и надзора снизилось до минимума у 32,7% пациентов, еще у 32,3% – снизилось в 1,7 раза. У больных с тяжелой деменцией в 68,6% случаев состояние умеренно улучшилось (CGI-I); по MMSE – умеренная выраженность деменции более чем у 45% больных. Только 37,3% больных не нуждались в постоянной помощи (IADL). Бремя ухода и надзора у трети больных снизилось в 1,5 раза. 20-недельная терапия Меманталем показала необходимость ее, главным образом для поддержания и, в меньшей степени, для улучшения достигнутого результата после 11-недельного курса. В течение всего курса терапии констатирована хорошая переносимость препарата.

Сохраняя терапевтические свойства других препаратов мемантина, Меманталь имеет одно важнейшее преимущество: в сравнении с аналогами препарат Меманталь отличается большей доступностью, что для большинства семей, где родственники страдают деменцией, является решающим аспектом при выборе препарата. Стоимость месячного курса лечения Меманталем (20 мг/сут) составляет около 1000 руб. При приеме Меманталя экономия по сравнению с оригинальным препаратом может в месяц составить до 1500–2000 руб., а в год зачастую достичь 20 000 руб. В связи с этим резко повышаются комплаентность и качество терапии.

Выводы. Меманталь является эффективным препаратом в лечении больных с умеренно выраженной и тяжелой деменцией альцгеймеровского типа. Прием Меманталя резко повышает комплаентность и качество терапии за счет высокой доступности препарата для пациентов и их родственников, что особенно важно, т. к. необходимо пожизненное применение препарата, и для максимального клинического результата важно не прерывать лечение.



Литература
1. Власенко А.Г., Моррис Д.К., Минтон М.А. Регионарная характеристика накопления бета-амилоида на доклинической и клинической стадиях болезни Альцгеймера // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2010. № 4 (4). С. 10–14.
2. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М., 2003. 319 с.
3. Гусев Е.И., Камчатнов П.Р. Пластичность головного мозга в норме и патологии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2004. № 2. С. 73–80.
4. Дамулин И.В., Нодель М.Р., Чердак М.А., Левченко А.Г. Паркинсонизм, дисбазия и деменция у пациента с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии // Неврол. журн. 2010. № 2. С. 43–51.
5. Куташов В.А. Влияние цереброорганических факторов на аффективные расстройства при некоторых психосоматических болезнях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2005. Т. 4. № 4. С. 461–463.
6. Куташов В.А., Куташова Л.А. Распространенность аффективных расстройств при различных хронических соматических заболеваниях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2006. Т. 5. № 4. С. 727–729.
7. Случевская С.Ф. Анализ демографических процессов, происходящих в Санкт-Петербурге в период с 1999 по 2005 год с расчетом прогнозного значения на 2006– 2008 годы. СПб, 2007.
8. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии // Достижения в нейрогериатрии. М., 1995. С. 9–27.
9. Chawla P., Kochar M. What’s new in clinical pharmacology and therapeutics // WMJ. 2006. Vol. 105: 3. P. 24–29.
10. Mendez M.F., Cummings J. Dementia. Philadelphia: Butterworth Heinemann, 2003. 654 C.
11. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stoffler A. et al. Efficacy and Safety of Memantine in Patients With Mild to Moderate Vascular Dementia: A Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300) // Stroke. 2002. Vol. 33. P.1834–1839. Waldemar G., Dubois B., Emre M. et al. Alzheimer’s disease and other disorders associated with dementia // R.Hughes et al. European handbook of neurological management. Oxford. Blackwell Publishing, 2006. P. 266–298.
12. Robinson D., Keating G. Memantine: a review of its use in Alzheimer’s disease // Drugs. 2006. Vol. 66: 11. P. 1515–1534
13. Winblad B., Jones R., Wirth Y. et al. Memantine in moderate to severe Alzheimer’s disease: a meta-analysis of randomised clinical trials // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2007. Vol. 24 (1). P. 20–27.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak