В. Окнин
V. Oknin
Лицевой гемиспазм (ЛГ) представляет собой односторонние, пароксизмальные, непроизвольные, тонические и клонические спазмы мышц, иннервируемых лицевым нервом. Непроизвольные сокращения обычно начинаются с круговой мышцы глаза и постепенно распространяются на другие мышцы лица. Заболевание редкое: в США частота составляет 7,4 на 100 000 мужчин и 14,5 на 100 000 женщин белой расы. Причины заболевания - аневризмы задней циркуляторной системы, эпидермоидные опухоли, артериовенозные мальформации, в большинстве случаев - сдавление лицевого нерва в зоне выхода корешка артериями (обычно задней нижней артерией мозжечка).
Цель работы - оценка эффективности микрососудистой декомпрессии (МД) в лечении ЛГ. В двух нейрохирургических центрах Великобритании 83 больным (47 женщин и 36 мужчин) в возрасте от 25 до 78 лет (средний возраст 53,3 года) в период 1978 - 1992 гг. была произведена МД. Правосторонние и левосторонние поражения встречались с одинаковой частотой. Длительность заболевания варьировала от 8 мес до 25 лет, составляя в среднем 6,15 года. Помимо мышечных спазмов у пациентов наблюдались: только парез лицевых мышц - у 32 больных, только синкинезия лицевых мышц - у 7 больных, парез и синкинезия лицевых мышц - у 9 больных, ЛГ с "тригеминальной невралгией" - у 2 больных.
После исключения объемного процесса с помощью компьютерной томографии и вертебральной ангиографии (в прошлом) выполняли МД с оперативным доступом к задней черепной ямке по Jannetta (1976 г.) в модификации К. Sugita (1985 г.). Суть операции состояла в отделении артерии от лицевого нерва, обычно глубоко пролегающего в точке выхода из ствола мозга. Сдавливающую артерию мобилизовывали и отделяли от нерва с помощью губки, кусочка прессованной ваты или тефлона.
Сдавление лицевого нерва сосудом обнаружено у 81 (97,5%) из 83 больных. Сдавливающим сосудом являлись: нижняя задняя артерия мозжечка - 49 случаев, нижняя передняя артерия мозжечка - 14 случаев, расширенная вертебральная артерия - 8 случаев, расширенная базилярная артерия - 2 случая, вена - 1 случай.
У 72 (92%) из 78 больных МД привела к полному исчезновению ЛТ. У 62 больных спазмы прекратились сразу же после операции, у 10 больных - спустя некоторое время (до 7 мес). У остальных больных спазмы прекратились сразу после операции, но затем снова возникали на короткий период (1 - 2 дня) и исчезали окончательно. Состояние 2 больных значительно улучшилось, но все же оставались минимальные подергивания мышц вокруг глаза на стороне поражения. Опрос больных показал, что 71 (91%) пациент из 78 удовлетворен результатами операции.
В 3 случаях ЛГ рецидивировал соответственно через 6, 9, 24 мес. У первого больного состояние в дальнейшем улучшилось спонтанно. Второму пациенту сделали повторную операцию через 4 года и снова не обнаружили сдавливающего сосуда. Третьего с рецидивом через 2 года оперировали повторно и обнаружили недостаточное отделение лицевого нерва от расширенной базилярной артерии. У 1 больного МД была безрезультатной. Через 2 нед была выполнена повторная операция и обнаружена причина болезни -- маленькая петля нижней задней мозжечковой артерии в месте выхода корешка лицевого нерва. После декомпрессии спазмы исчезли. Рецидив развился через 2 года, но пациент от повторной операции воздержался.
Осложнения возникли у 28 (32,9%) больных. У 20 (23,5%) пациентов эти нарушения (прозопарез , глухота, чувство онемения лица, головокружение, ликворея) были транзиторными и в последующем полностью исчезли. У 8 (9,4%) пациентов послеоперационные осложнения (прозопаралич , полная или частичная односторонняя нейросенсорная глухота) носили перманентный характер. Смертельных исходов операций не было.
По данным других авторов, МД приводит к полному исчезновению симптомов в 62,5 - 97,0% случаев (период наблюдения 2,5 - 8 лет), частичному улучшению в 1,3 - 25% случаев, эффект отсутствует у 1,3 - 15% больных, рецидивы - у 1,3 - 25% больных. В настоящей работе 3/4 осложнений возникли у первых 20 больных, у последующих 63 пациентов общая частота осложнений снизилась до 11% ( во всей серии она составляет 32,9%). Накопленный опыт показал, что сосудистая компрессия встречается в зоне выхода корешка лицевого нерва, следовательно, нет необходимости исследовать нерв на всем протяжении в субарахноидальном пространстве, в результате чего уменьшается операционная травма и снижается вероятность осложнений. Объект операции определяется более точно - зона выхода корешка VII нерва. Усовершенствование операции, предложенное Jannetta, включает применение интраоперационного мониторинга аудиографических ответов и электромиографии лицевого нерва.
МД, выполненная квалифицированным хирургом с правильно выбранным оперативным доступом, относительно безопасная операция, дающая больному единственный шанс перманентного положительного результата. Больным, не готовым или не склонным к оперативному лечению, назначают терапевтическое лечение токсином ботулизма.
Литература:
Illingworth RD, Porter DG, Jakubowski J. Hemifacial spasm: a prospective long term follow up of 83 cases treated by microvascular decompression at two neurosurgical centres in the United Kingdom. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1996;60:72-7.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
А. Мухин
A. Mukhin
В ряде исследований, проведенных в последние годы, были продемонстрированы успехи в терапии острых поражений центральной нервной системы (ЦНС), включая травмы спинного мозга, ишемический инсульт и т. д. Однако до настоящего времени не выработанно эффективной тактики фармакотерапии при черепно-мозговых травмах.
Антиоксиданты считаются перспективными средствами терапии при острых травмах ЦНС. Эти предположения основаны на мнении, что свободные радикалы, которые появляются в результате повреждающего воздействия, чрезмерно перегружают системы эндогенных антиоксидантов, к которым относятся дисмутаза супероксида водорода (ДСОВ), каталаза, глутатион, аскорбиновая кислота и a-токоферол. Экспериментальные данные свидетельствуют, что свободные радикалы играют большую роль в развитии тканевого поражения. Их действие реализуется через разнообразные механизмы, в числе которых перекисное окисление липидов клеточных мембран, микрососудистое поражение, образование отека, субарахноидальные кровотечения и др.
Несмотря на солидную экспериментальную базу и обнадеживающие результаты предшествующих исследований, опубликованные в этом году В. Young и соавт., данные о применении полиэтиленгликоль-конъюгированной ДОСВ - пегорготеина (pegorgotein) - у больных с травматическим поражением головного мозга явно разочаровывают. В этом рандомизированном исследовании 463 больным с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой не позднее чем через 8 ч после повреждения внутривенно вводили пегорготеин или плацебо. Показатели оценочных шкал и уровень смертности больных через 3 и 6 мес после травмы продемонстрировали статистически достоверно преимущества препарата перед плацебо. Однако были выявлены хорошая переносимость терапии и положительное влияние малых доз пегорготеина на выздоровление больных.
В связи с отсутствием однозначно позитивных результатов исследования автор публикации высказывает предположение, что число наблюдений оказалось недостаточным, чтобы отразить хотя и небольшой, но клинически важный терапевтический эффект пегорготеина. С другой стороны, возможно, что тяжелая травма не является оптимальным объектом для выявления терапевтических возможностей препарата, так как в эксперименте наиболее существенные результаты были получены при введении пегорготеина мышам с умеренным ишемическим поражением ткани головного мозга. С учетом данных, свидетельствующих о появлении свободных радикалов вскоре после травмы, более целесообразным следует считать введение препарата в пределах 3 - 4 ч после травмы, в то время как в исследовании он вводился больным в более поздние сроки.
Автор отмечает, что не только в этом исследовании, но и в другом, в котором применялся антиоксидант тирилазад мезилат (tirilazad mesylat), не были получены хорошие результаты, однако это не дает оснований для преуменьшения патофизиологической роли свободных радикалов в клиничесокм течении мозговой травмы. Эти исследования, по мнению автора, всего лишь продолжают перечень неудачных работ, посвященных медикаментозному лечению черепно-мозговых травм, к которым наряду с прочими относятся исследования эффективности кортикостероидов, барбитуратов, блокатора кальциевых каналов нимодипина (nimodipine).
Почему же так трудно достичь терапевтического эффекта при острой мозговой травме? Автор считает, что это связано прежде всего с тем, что клинические проявления у больных, включая те, которые обусловлены механизмами вторичного повреждения тканей, слишком гетерогенны. Это справедливо в отношении гипоксии, ишемии, контузии, диффузного поражения аксонов, отека, наличия дополнительной гематомы и др. Учитывая это, необходимо формировать более гомогенные группы больных при изучении эффективности медикаментозной терапии. Так, несмотря на то что общие результаты применения нимодипина оказались отрицательными, в группе больных с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием они были, бесспорно, положительными.
Более фундаментальный вопрос - могут ли терапевтические стратегии, направленные лишь на один патофизиологический фактор, существенно повлиять на заболевание, имеющее комплексную причину. В связи с этим наиболее эффективными могут оказаться либо вещества, имеющие несколько мест приложения в каскаде нарушений, возникающих при вторичном поражении тканей, либо стратегии комбинированной терапии. Среди веществ, обладающих многофакторным механизмом действия, привлекает внимание тиреотропин-рилизинг-гормон, который способен модулировать эффекты эндогенных опиатов, пептидолейкотриенов, тромбоцитактивирующего фактора, а также улучшать кровоснабжение головного мозга и биоэнергетические показатели. Другим многообещающим препаратом является каннабиоид дексанабинол (dexanabinol). В экспериментальных исследованиях обосновано также использование стратегий комбинированной терапии.
Таким образом, в настоящее время нет свидетельств эффективности медикаментозной терапии травматического поражения головного мозга, однако в этой области ведутся активные фундаментальные исследования, результаты которых будут получены в самом ближайшем будущем.
Литература:
Faden AI. Pharmacologic treatment of acute traumatic brain injury. JAMA 1996;276:569-70.
