Нарушения сна у больных фибромиалгией

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №21 от 23.10.2006 стр. 1530
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Табеева Г.Р. Нарушения сна у больных фибромиалгией // РМЖ. 2006. №21. С. 1530

Фибромиалгия (ФМ) – хроническое заболевание, поражающее людей трудоспособного возраста и приводящее к существенному снижению качества жизни: более 50% пациентов вынуждены отказаться от профессиональной деятельности и 40% – отмечают значительное снижение профессиональной активности [3]. Сложность практического ведения таких больных связана со многими обстоятельствами, среди которых особое значение имеет высокая коморбидность фибромиалгии. Коморбидные для фибромиалгии расстройства включают чрезвычайно широкий круг расстройств: психовегетативные, алгические, эмоционально–аффективные и другие нарушения. Однако в этом ряду отдельного рассмотрения заслуживают расстройства, частота которых у больных ФМ позволяет рассматривать их, как практически облигатные проявления этого заболевания. Так, представленность депрессии, нарушений сна, астении и утренней скованности в целом превышает 90%. В связи с этим становится очевидным влияние этих проявлений на клиническое симптомообразование ФМ, с одной стороны, и необходимость их терапевтической коррекции – с другой.

История изучения ФМ насчитывает более полутора веков. В течение длительного периода диффузный мышечно–скелетный синдром именовался различными терминами: миофибриллоз, миозит, фибромиозит, нейроостеофиброз, вегетомиозит, мышечный ревматизм, ревматизм мягких тканей, психогенный ревматизм. Большинство существующих терминов является отражением доминировавших ранее взглядов на природу этих нарушений. Большинство исследователей склонны были рассматривать ФМ в ряду воспалительных заболеваний мышечной системы, хотя уже в начале прошлого века при патоморфологическом исследовании не находилось подтверждений воспалительных изменений в мышцах. В связи с этим проблема ФМ перестала рассматриваться исключительно в кругу ревматологических проблем и все большее значение в ее изучении приобретают неврологические и психиатрические аспекты.
Интерес к проблеме ФМ возрос с середины 70–х годов XX века после ряда работ H. Smyth и H. Moldovsky [10], посвященных особенностям структуры ночного сна больных ФМ. Авторами обнаружен полисомнографический феномен у этих больных, который не только служил объяснением многих клинических проявлений, но и послужил толчком для рассмотрения более сложных взаимоотношений между нарушениями сна, хронической болью и депрессией при этом заболевании.
Фибромиалгия определяется как диффузная, симметричная неревматическая несуставная боль, носящая хронический характер и сопровождающаяся скованностью, депрессией, нарушениями сна и наличием характерных болевых точек. Представленность ФМ составляет около 4% в популяции, 6–10% в общеклинической практике и свыше 15% в ревматологической [9]. Это заболевание, которым в 7–10 раз чаще страдают женщины [6]. У 28% больных заболевание дебютирует в детском возрасте. В старших возрастных категориях отмечается значительное нарастание частоты ФМ, и в возрасте 60–79 лет ее распространенность составляет около 7% [3]. В данной возрастной группе болевой синдром у больных ФМ характеризуется существенным нарастанием выраженности болевых проявлений, нарастанием коморбидности с соматическими и психическими заболеваниями.
Критерии диагностики сформулированы в 1990 г. на основании многочисленных исследований больных ФМ и ревматологических больных со сходныими проявлениями. Выделенные при этом критерии оказались высокочувствительными для разграничения этих категорий больных. При этом не обнаружено различий между больными, страдавшими только ФМ, и теми, у кого ФМ сочеталась с другими ревматологическими заболеваниями. Поэтому предложено не разделять ФМ на первичную и вторичную, рассматривая ее в качестве самостоятельного заболевания.
Критерии диагноза фибромиалгии Американского колледжа ревматологов (1990) [17]:
• наличие диффузной, симметричной, спонтанной боли, которая имеет хронический характер (по крайней мере, в течение последних 3 месяцев);
• наличие 11 из 18 специфических болезненных (чувствительных) точек (tender points);
• исключение признаков какого–либо первичного заболевания.
Боль при ФМ характеризуется как монотонная, глубинная, изнуряющая, обостряющаяся при усталости, эмоциональном напряжении, избыточной физической деятельности, а также неподвижности, переохлаждении, длительных позных нагрузках. Облегчаются боли под влиянием тепла, массажа, при соблюдении щадящего режима двигательной активности, во время отдыха. У больных ФМ, как правило, отмечается очевидная диссоциация между интенсивностью болевого синдрома и объективными характеристиками боли. При общей низкой интенсивности собственно болевых ощущений, определяемых субъективно самими пациентами, уровень переживаний этой боли крайне высок. Значительным является влияние боли и на ограничение повседневной активности больных. В структуре болевого синдрома таких больных наряду с диффузными миалгиями в разные периоды времени наблюдается развитие болевых нарушений различной локализации и природы (головных болей напряжения, мигрени, туннельных невропатий и др.), что позволяет рассматривать их, как высококоморбидные ФМ расстройства (табл. 1).
Течение болевого синдрома у больных ФМ, как правило, стационарное, однако у части больных отмечаются эпизоды резкого нарастания болевых ощущений, что в некоторых случаях требует неотложных мероприятий. Такие обострения боли при ФМ получили название «фиброзитных штормов».
Однако особой болезненностью характеризуются определенные зоны, которые получили название «tender points». Тендеры у больных ФМ имеют некоторые особенности: мягкая пальпация определенных зон сопровождается воспроизводимостью спонтанной боли; тендерные точки расположены в строго определенных анатомических зонных, т.е. существует «специфическая» карта распределения этих зон (рис. 1).
Следует отметить высокое соответствие между количеством точек с тяжестью основных проявлений ФМ. Поэтому количество позитивных тендеров является одним из надежных маркеров верификации боли и других проявлений ФМ. Болевые пороги, исследуемые в тендерах, существенно ниже у женщин, больных ФМ, по сравнению с мужчинами и коррелируют со многими клиническими проявлениями ФМ (длительность утренней скованности, уровень депрессии, интенсивность спонтанной боли) [8]. Хотя пациенты не всегда ощущают дискомфорт в болевых зонах, значение этих точек для диагностики ФМ трудно переоценить.
Нарушения сна при ФМ являются практически облигатным ее признаком. Активные жалобы больных на трудности засыпания, частые пробуждения среди ночи и поверхностный сон отмечаются у 74,6% больных [11]. При этом самыми серьезными являются жалобы на отсутствие ощущения отдыха после ночного сна, что послужило основанием обозначать сон при ФМ как «невосстановительный». Этот феномен отмечают 96% больных [4]. Объективизация этих нарушений показывает изменения по характеристикам специальных анкет качества сна [11]. Полисомнографический паттерн сна у больных ФМ характеризуется увеличением представленности поверхностных стадий сна, времени бодрствования внутри ночи, движений во сне, редукцией фазы быстрого сна [4].
Исследование ночного сна у больных ФМ явилось важным этапом развития этой проблемы. Предпосылкой для этого явились исследования здоровых добровольцев. Депривация 4 стадии сна сопровождается появлением симптомов, сходных с теми, которые наблюдаются при ФМ (ноющие боли в мышцах, «невосстановительный сон» в последующие дни). Причем они наблюдались лишь у тех больных, которые регулярно не занимались физической нагрузкой. Кроме того, показано, что у больных ФМ повышено содержание интерлейкина–2 в сыворотке крови. Внутривенное введение его здоровым испытуемым вызывало появление ФМ–подобных симптомов [3].
Углубленное изучение ФМ связано с обнаружением H. Moldofsky с соавт. в 1957 году у пациентов с ФМ относительно специфического полисомнографического паттерна, который получил название «альфа–дельта сон». Этот феномен был впервые описан Hauri P., Hawkins D.R. у больных депрессией [10]. Суть его заключается в том, что в структуре медленноволновой активности, характерной для глубоких стадий сна, обнаруживаются фрагменты быстрых колебаний в альфа–диапазоне, характерных для бодрствования. Выраженность этих изменений находится в прямой зависимости от клинических проявлений (в том числе жалоб на поверхностный сон) и неудовлетворенности сном в целом. Более того, с «альфа–дельта сном» связывают само наличие специфических проявлений ФМ: утренней скованности, тревоги и депрессии. Показана прямая корреляционная зависимость между представленностью «альфа–дельта сна» и длительностью максимального сегмента дельта сна и обратная между представленностью «альфа–дельта сна» и суммарным активационным показателем дельта–сна [4]. То есть, чем больше устойчивость дельта–сна и меньше активаций в нем, тем более выражен «альфа–дельта сон» у больных ФМ. Интересным является факт, что у больных депрессией, для которых также характерен этот феномен, отмечаются прямые корреляционные связи между представленностью «альфа–дельта сна» и активационным индексом движений 2–й стадии, минимальным сегментом 2–й стадии, латентным периодом дельта–сна, обратные – с минимальным сегментом бодрствования внутри ночи. Таким образом, несмотря на наличие общего феномена «альфа–дельта сна» у больных ФМ и депрессией, имеются различия полисомнографического паттерна, что отражает разрушающее воздействие разного уровня активации на дельта–сон у больных этих групп. При анализе депрессивных расстройств в структуре ФМ показаны определенные полисомнографические особенности в зависимости от уровня депрессии. Так, с увеличением уровня депрессии у больных ФМ возрастает время бодрствования во сне, активационный индекс движений 1–й стадии, уменьшается количество «сонных» веретен. В свою очередь, у больных депрессией с увеличением уровня депрессии наблюдается достоверное уменьшение представленности фазы быстрого сна, увеличение количества пробуждений на час сна, суммарного активационного показателя 2–й стадии, т.е. с увеличением уровня депрессии, несомненно, ухудшается сон как у больных ФМ, так и депрессивными расстройствами, но реализация этих нарушений происходит за счет различных механизмов. С увеличением уровня депрессии у больных ФМ отмечается, кроме выраженных активирующих влияний на сон, еще и снижение генерации «сонных» веретен, то есть снижение активности таламо–кортикальной синхронизирующей системы. У больных депрессией наряду с выраженностью активирующих влияний на сон отмечается снижение активности систем, организующих фазу быстрого сна. Кроме того, у больных ФМ с увеличением интенсивности болевого синдрома отмечается увеличение количества спонтанных пробуждений на час сна и количества спонтанных переходов на более поверхностные стадии сна. Эти различия, по–видимому, свидетельствуют в пользу относительной самостоятельности ФМ как клинической формы.
Депрессия при ФМ является своего рода «фокусом», поводом для более углубленного изучения этих больных. Депрессивные расстройства широко распространены среди родственников первой степени родства пациентов ФМ. Примерно в 64% случаев депрессивные эпизоды предшествуют появлению основных симптомов ФМ [9]. У 71% пациентов с ФМ в анамнезе имеются указания на имевшиеся ранее депрессивные нарушения, что может говорить о наличии психобиологической зависимости между этими состояниями. У родственников пациентов ФМ чаще, чем в популяции, наблюдаются эмоциональные и мотивационные нарушения – тревожный синдром, расстройства, вызванные приемом различных медикаментозных средств, булимия, анорексия, среди них чаще встречаются лица с асоциальным поведением, лица, страдающие алкоголизмом [13,16]. При комплексном рассмотрении ФМ и депрессии обращают на себя внимание такие клинические симптомы, как нарушения сна, тревожность, головные боли напряжения, утомляемость, синдром раздраженного кишечника. Очевидная терапевтическая эффективность антидепрессантов при ФМ служит достаточно надежным свидетельством в пользу наличия биохимической основы близости ее с депрессией.
Хотя нейрохимический дефект при ФМ рассматривается, как множественный [7,12,14], особая роль в структуре этих нарушений принадлежит дисфункции серотонинергической системы. Об этом свидетельствуют факты снижения в плазме больных ФМ уровня предшественника серотонина триптофана, низкий уровень его метаболизма 5–гидролуксусной кислоты [5]. Кроме того, развитие тяжелого фибромиалгического синдрома оказалось возможным моделировать введением фенклонина (ингибитора синтеза серотонина) у добровольцев. Все эти данные позволяют обсуждать дефект центральных серотонинергических систем в качестве ведущего фактора, объединяющего хроническую боль, депрессию и нарушения сна при ФМ.
Коморбидность ФМ является одним из самых сложных аспектов этой проблемы, поскольку в этих случаях вопросы диагностики и в особенности лечения больных крайне сложны. Для больных ФМ характерна в целом высокая степень сопряженности с различными психическими, полисистемными вегетативными, болевыми проявлениями (табл. 1) [15,16].
Исходя из этих представлений становится понятным, сколь трудна диагностика этого заболевания. Как правило, доминирование в клинической проявлений картине одного из коморбидных заболеваний и предопределяет основной диагноз. Между тем, собственно фибромиалгический симптомокомплекс остается в тени, что в целом существенно сужает клинические представления о ФМ. Другим практическим аспектом высокой коморбидности ФМ является выбор терапевтических стратегий у таких больных. Поиск оптимального фармакологического средства должен основываться на возможно более широких показаниях лекарственного средства в соответствии с наиболее выраженными коморбидными для ФМ расстройствами.
Лечение ФМ, несмотря на широкий круг клинических исследований различных методов терапии, остается крайне трудной задачей. Независимо от выбора конкретных форм терапии лечение должно включать поведенческие аспекты. Необходимо разъяснить пациенту суть имеющихся расстройств, благоприятный для жизни прогноз заболевания, обсудить возможные ведущие факторы, влияющие на течение заболевания. Рекомендации больным должны включать: диету (с ограничением калорийности пищи, употреблением продуктов с повышенным содержанием кальция и магния, ограничением приема алкоголя), режим двигательной активности (предпочтительны плавание и занятия аэробикой), обучение пациентов программам стратегий преодоления стресса.
Нефармакологическое лечение включает несколько методов, эффективность которых весьма вариабельна у больных ФМ. Массаж практически у всех больных ФМ вызывает обострение болевого синдрома. Поэтому таким пациентам может быть рекомендован только мягкий расслабляющий вариант массажа. Комплексное лечение больных ФМ может включать и акупунктурное воздействие, которое применяется традиционно для купирования болевых проявлений. Однако при ФМ высокой эффективности акупунктуры в целом не отмечается. Показана эффективность метода биологической обратной связи, целью которого при ФМ является снятие мышечного напряжения, регулирование позных нагрузок, структурирование движений для уменьшения боли.
Среди всех методов нефармакологического лечения больных ФМ фототерапия является ведущим в соответствии с эффективностью и патогенетической обоснованностью [4]. Как альтернативный метод, фототерапия имеет множественные эффекты у этих больных: противоболевой, антидепрессивный, хронобиологический. Она позволяет воздействовать на ведущие клинические проявления ФМ. Одним из наиболее значимых в настоящее время является метод психотерапевтической коррекции, эффективность которого сопоставима с современными антидепрессантами. Широкое применение в последние годы получило введение токсина ботулизма в болезненные точки, сопряженные с мышечным спазмом.
Фармакологические лечение больных ФМ включает несколько групп препаратов.
Для купирования болевого синдрома пациентам необходимо рекомендовать препараты, купирующие болевой синдром. С этой целью чаще используются нестероидные противовосплительные препараты (НПВП): ибупрофен, вольтарен, диклофенак. Для пациентов ФМ предпочтительно использование их в комбинации с НПВП в виде кремов, мазей, гелей.
Мышечные релаксанты применяются у пациентов с клинически выраженным феноменом мышечного напряжения.
Антидепрессанты являются ведущим классом препаратов для длительной терапии больных ФМ. С этой целью используют как традиционные трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин), так и антидепрессанты нового поколения – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин и др.). В последние годы показана эффективность при ФМ и антидепрессантов «двойного действия» – селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (милнаципран). В качестве альтернативного метода антидепрессивной терапии предлагается использование электросудорожной терапии и транскраниальной магнитной стимуляции.
Коррекция нарушений сна ввиду их облигатности предпочтительна у пациентов ФМ. С этой целью могут использоваться препараты разных фармакологических групп [1]. Исключение составляют бензодиазепиновые препараты, т.к. они вызывают редукцию 4 стадии сна и могут возобновлять симптомы ФМ. Могут быть рекомендованы различные представители из группы циклопирролонов (зопиклон), имидазопиридинов (золпидем), этаноламины (доксиламин), а также мелатонин. Донормил (доксиламин) является антагонистом Н1–гистаминовых рецепторов, обладает М–холиноблокирующим действием. Результаты проведенных исследований влияния доксиламина на больных инсомнией [2] свидетельствуют об эффективности и хорошей переносимости этого препарата.
Субъективные ощущения положительного эффекта подтверждаются объективными исследованиями структуры ночного сна, демонстрирующими положительную динамику основных характеристик сна.
В целом использование всего арсенала фармакологических и нефармакологических методов лечения позволяет существенно улучшить качество жизни больных ФМ. Несмотря на ограниченную эффективность каждого из рассматриваемых методов в отдельности комплексное длительное лечение таких пациентов позволяет добиваться в большинстве случаев эффективного решения этой труднокурабельной проблемы.


Литература
1. Левин Я.И. Инсомния: современные диагностические и лечебные подходы. М., 2005, 115 с.
2. Левин Я.И., Стрыгин. Донормил в лечении инсомнии. Лечение нервных болезней. 2005, (16), №2, 18–21.
3. Табеева Г.Р., Короткова С.Б., Вейн А.М. Фибромиалгия (обзор). Журн. Неврол и Психиатр им. Корсакова, 2000, 4, 69–77.
4. Ханунов И.Г. Клинико–психологическое, нейрофизиологическое исследование и фототерапия больных фибромиалгией. Автореф. дисс канд мед наук, М,2000,23 с.
5. Bazzichi L., Giannaccini G., Betti L Alteration of serotonin transporter density and activity in fibromyalgia. Arthritis Res Ther. 2006 21; 8(4):99
6. Dopkin PL, De Civita M., Abrahamowicz M. Predictors of health status in woman with fibromyalgia : a prospective study. Int J Behav Med. 2006; 13(2):101–8.
7. Guedj E., Taieb D., Cammileri S. (99mm) Tc–ECD brain perfusion SPECT in hyperalgesic fibromyalgia. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2006; 25.
8. Harris RE., Gracely RH., McLean SA. Comparison of clinical and evoked pain measures in fibromyalgia. J Pain, 2006; 7(7):521–7.
9. Kato K., Sullivan PF., Evengard B. Chronic widespread pain and its comorbidities: a population–based study. Arch Intern Med. 2006; 14–28; 166(15):1649–54.
10. Moldovsky HD. A chronobiologic theory of fibromyalgia. J Musculoscel Pain 1993; 1:3–49.
11. Osorio CD., Gallinaro AL., Lorenzi–Filho G. Sleep Quality in patients with fibromyalgia using the Pittsburg Sleep Quality Index. J Rheumatol. 2006;15 (abstr).
12. Price DD., Staud R. Neurobiology of fibromyalgia syndrome. L Rheumatol Suppl. 2005 Aug; 75:22–8.
13. Raphael KG., Janal MN., Nayak S. Psychiatric comorbidities in a community sample of woman with fibromyalgia. Pain. 2006;124 (1–2):117–25.
14. Russel IJ. Neurochemocal pathogenesis of fibromyalgia syndrome. J Musculoscel Pain. 1996; 1:61–2.
15. Thorlacius S., Stefansson SB., Ranavaya MI. Fibromyalgia and anxiety disorder. Laeknabladid. 2002 Nov; 88(11):815–8 (abstr).
16. Weir PT., Harlan GA., Nkov FL. The incidence of fibromyalgia and its associated comorbidities: a population–based retrospective cogort study based on International Classification of Diseases, 9th Revision codes. J Clin Rheumatol. 2006, Jun; 12(3):124–8.
17. Wolf F., Smythe HA., Yunus MB. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: report of the multicenter committee. Artritis Rheumatol. 1990; 33:160–72.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak