string(5) "21454"

Здоровые люди воспринимают сон как обычное явление и поэтому редко задумываются над его значением и природой. Но когда сон нарушается, это причиняет огромный ущерб здоровью.
Сон (somnus) – функциональное состояние мозга и всего организма человека и животных, имеющее отличные от бодрствования специфические качественные особенности деятельности центральной нервной системы и соматической сферы, характеризующееся торможением активного взаимодействия организма c окружающей средой и неполным прекращением сознаваемой психической деятельности.
Еще в XVI столетии известный врач Парацельс придерживался того мнения, что естественный сон должен продолжаться 8 ч и тогда снимается усталость и дается бодрость человеку. Он советовал спать не мало, но и не много, а следовать солнечному циклу, т.е. ложиться спать с заходом солнца и вставать с рассветом.
По данным некоторых авторов, расстройства сна являются одним из самых распространенных психопатологических состояний. Периодически страдают бессонницей примерно 35% населения России [Романов А.И., 1998].
В современной медицине выделяют следующие формы инсомнии (нарушения сна): транзиторная (преходящая), когда нарушения сна длятся от нескольких ночей до нескольких недель; периодическая, когда сон нарушается в определенные жизненные или сезонные циклы; хроническая, когда нарушения сна длятся более месяца.
Распространенность расстройств сна у больных общесоматической сети достаточно высока. Около 14% больных, обратившихся за помощью в соматический стационар, страдают выраженными нарушениями сна, требующими медикаментозной коррекции [Козырев В.Н., 1996].
Любые расстройства сна негативно отражаются на здоровье человека, т.к. сон – это важнейший регулятор циркадных (околосуточных) биологических ритмов организма, значение которых заключается в регуляции функции органов и систем, его взаимоотношений с внешней средой.
Сердечно–сосудистая патология сама по себе создает условия для нарушения циркадных ритмов человека. К имеющимся циркадным изменениям присоединяется и нарушение сна, обусловленное психическими расстройствами, которые сопровождают и утяжеляют течение сердечно–сосудистых заболеваний.
В ходе специальных исследований было выявлено, что возникновение и течение некоторых кардиологических заболеваний (гипертония, стенокардия, инфаркт миокарда) непосредственно связаны с нарушением сна [Бардер А.И., 1975]. 20% инфарктов миокарда и 15% случаев внезапной смерти приходится на время ночного сна, при этом инфаркты миокарда, развившиеся в ночные часы, имеют более тяжелое течение и неблагоприятный прогноз [Mittlemen et al., 1999].
Приступы стенокардии также часто возникают в вечерние и ночные часы и вызывают инсомнию. Эмоциональное напряжение больных стенокардией усиливается из–за страха возникновения очередного приступа и смерти во сне.
Кроме того, 5–9% трудоспособного населения [Hung et al., 1993] страдают обструктивным сонным апноэ (полное прекращение дыхания во сне продолжительностью до 10 с и более). По данным литературы [Becker H. et al.,1995], у больных, страдающих ИБС, ночное апноэ может спровоцировать нарушение ритма в виде желудочковой тахикардии, в отдельных случаях возможно развитие атрио–вентрикулярной блокады II–III степени. Возникающая при этом гипоксемия может спровоцировать ишемию миокарда и как следствие возникновение инфаркта и внезапной смерти от ИБС.
Сон может быть нарушен и вследствие некоторых психических заболеваний, в частности при аффективных расстройствах, которые наиболее распространены среди сердечно–сосудистых больных.
По данным А.Б. Смулевича и соавт. (2005), 62,7% кардиологических больных нуждаются в психотропных средствах. Из них в 19,7% случаев есть необходимость в назначении антидепрессантов.
Е.И. Чазов (2004) подчеркивает увеличение смертности от сердечно–сосудистых заболеваний за период с 1990 по 2003 г. и связывает это, в частности, с высокой распространенностью у таких больных депрессивных расстройств. Некоторыми авторами [Dobbels F. et al., 2000] депрессия рассматривается как независимый фактор риска развития кардиоваскулярных заболеваний.
F. Lasperance (2000) выделяет депрессию в качестве самостоятельного фактора риска повышения смертности после перенесенного инфаркта миокарда. У больных депрессией более чем на 7% в год увеличивается доля повторных коронарных катастроф или вмешательств на сердце [Shiotani I. et al., 2002].
По данным Смулевича А.Б. (2005), распространенность тревожно–депрессивных и панических расстройств у больных артериальной гипертонией составляет 40 и 19% соответственно.
По данным Musselman D.L. с соавт. (2000), депрессивные расстройства выявляются у 16–23% больных ИБС. Коморбидность депрессий с сердечно–сосудистыми заболеваниями рассматривается как неблагоприятный фактор, негативно влияющий на проявления и даже на исход соматического страдания. Установлено, что у больных с депрессией в 3–6 раз выше смертность в течение года после инфаркта миокарда по сравнению с больными, не страдающими депрессией. Вместе с тем известно, что депрессия у кардиологических больных чаще всего остается нераспознанной и в связи с этим не лечится.
Характер и степень выраженности расстройств настроения тесно связана с соматической патологией, дальнейшим прогнозом для работы и жизни. Больные фиксированы на кардиологическом заболевании, испытывают постоянное чувство тревоги, иногда страха за свою жизнь. Часто формируется ограничительное поведение.
У некоторых больных на фоне депрессивного состояния отмечается психический аутизм, проявляющийся в сужении круга общения. Отмечается эмоциональная лабильность.
Выраженные нарушения сна, наблюдающиеся практически у всех пациентов, страдающих депрессией, проявляются в невозможности заснуть, раннем, стойком пробуждении, «тревожной, беспокойной ночи». Нарушения сна усугубляют как физическое, так и психическое состояние больных.
Коморбидные депрессивным и тревожным расстройствам панические атаки проявляются в «приступах» страха, неприятных ощущениях в области сердца, сопровождаются сильной потливостью, одышкой сердцебиением и, как следствие, страхом смерти. Нередко панические атаки возникают в ночное время, что, в свою очередь, провоцирует стойкую инсомнию.
Особого внимания заслуживает нарушение сна у больных с артериальной гипертензией в связи с высокой распространенностью данной патологии. По данным официальной статистики, в России зарегистрировано 4,8 млн больных АГ, но по результатам выборочного обследования число таких больных может составлять 42 млн человек, 30% всего населения [Беленков Ю.Н., 2004].
Артериальная гипертензия является причиной ранней инвалидизации и серьезных осложнений течения сердечно–сосудистых заболеваний, высокой смертности населения. Ситуация осложняется еще и тем, что эффективно лечатся только 5,6% мужчин и 17,5% женщин [Оганов Р.Г., 2004].
Одной из причин низкой эффективности гипотензивной терапии является нарушение сна, которое, по данным литературы, наблюдается примерно у 42% больных АГ.
Нарушение сна приводит к увеличению среднесуточного артериального давления за счет повышения ночного давления. У таких больных удлиняется период бодрствования с более высокими цифрами АД и ростом АД на следующий день, уменьшается степень ночного снижения АД. Все это приводит к появлению патологического типа суточной кривой АД.
В то же время в исследованиях отечественных психиатров и кардиологов отмечено, что применение некоторых гипотензивных средств также оказывает отрицательное влияние на продолжительность и глубину сна [Смулевич А.Б., 2000, Константинов В.В.,1994].
У больных АГ, принимающих b–адреноблокаторы, нередко отмечаются побочные эффекты в виде общей слабости, повышенной утомляемости, депрессии.
Некоторые сердечно–сосудистые средства, особенно гипотензивные, оказывают отрицательное влияние на ритм сна и бодрствования. Так, нарушения сна чаще наблюдаются при приеме липофильных (пропранолол), чем гидрофильных (атенолол) b–адреноблокаторов. Тем не менее эти данные не носят однозначного характера.
На основании анализа литературных данных и клинического опыта врачей–психиатров, работающих в кардиологических стационарах, можно сделать вывод о необходимости дифференцированного подхода к лечению инсомнии при различных заболеваниях ССС. Такой подход подразумевает определение терапевтической тактики на основании признаков, в частности психопатологических синдромов, клинических проявлений соматического заболевания. Необходимо также учитывать степень тяжести соматического состояния пациента, особенности клинической картины, наличие сопутствующей патологии.
С целью коррекции нарушений сна у пациентов кардиологического профиля традиционно применяются препараты бензодиазепинового ряда, хотя они не во всем удовлетворяют требованиям эффективности и безопасности. Нередко на фоне приема данных препаратов отмечается чрезмерный седативный эффект, который тяжело воспринимается кардиологическими больными, страдающими астенией. Возможно и усиление когнитивного дефицита, что способствует социальной дезадаптации. Некоторые бензодиазепины могут вызывать сосудистую гипотонию у лиц пожилого возраста и у пациентов с нарушениями сосудистого тонуса. У больных с ишемической болезнью сердца возможно развитие рефлекторной тахикардии.
В то же время современные небензодиазепиновые снотворные препараты лишены побочных эффектов, присущих бензодиазепинам.
В этой связи особого внимания интернистов заслуживает препарат Донормил (доксиламин сукцинат) класса этаноламинов из группы блокаторов гистаминовых H1–рецепторов. Препарат оказывает седативное и атропиноподобное действие. Применяется в дозе 15 мг по ½1/2–1 таблетке за 30 мин. до сна. Сокращает время засыпания, улучшает глубину и качество сна, не влияет на фазы сна.
Противопоказания к применению Донормила незначительны: глаукома, период беременности и лактации. Не рекомендуется применять лицам моложе 15 лет. Возможные побочные эффекты связаны с холиноблокирующим действием препарата: сухость во рту, нарушение аккомодации, запор, задержка мочеиспускания.
На фоне приема Донормила может отмечаться дневная сонливость. Эти нежелательные явления не являются терапевтически значимыми для кардиологических больных, легко устраняются при уменьшении дозы препарата.
При коррекции расстройств сна у больных сердечно–сосудистыми заболеваниями необходимо учитывать наличие других психопатологических симптомов, приводящих к инсомнии или усугубляющих ее течение.
При симптомах депрессии необходимо назначение антидепрессивной терапии. Использование антидепрессантов современных генераций имеет ряд преимуществ: удобство режима дозирования (однократно или дважды в сутки), короткий период полувыведения, благоприятный кардиальный профиль побочных эффектов и хорошая переносимость. Современные антидепрессанты, такие как препараты группы СИОЗС, имеют минимальный риск нежелательных взаимодействий с соматотропными препаратами, что определяет возможность применения их для лечения депрессии у больных ССЗ.
Добавление антидепрессантов к стандартной антиангинальной терапии позволяет оптимизировать терапевтический процесс, уменьшить объем базовой терапии. Адекватное и своевременное лечение депрессивных расстройств позволяет сократить длительность пребывания в стационаре.
Основными особенностями лечения расстройств сна у больных сердечно–сосудистыми заболеваниями являются приоритет оценок переносимости и индивидуальной чувствительности над эффективностью и мощностью психотропных препаратов, а также многофакторность процессов, влияющих на конечный терапевтический результат. При этом на первый план выступает не столько оценка степени выраженности лечебного воздействия на основные характеристики психического расстройства, сколько достижение баланса между полнотой реализации психофармакологического эффекта препарата с минимальной выраженностью его побочных действий.

Литература
1. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. М: Медицина, 2000. С. 409–421.
2. Дробижев М.Ю., А.Л. Сыркин, Иванов С.В., Печерская М.Б. Пароксетин при лечении депрессий у больных общесоматического стационара. Психиатрия и психофармакотерапия. 2000; 2 (4): с.1–4.
3. Иванов С.В. Совместимость психотропных и соматотропных средств // Consilium medicum. Приложение 2002, с. 10–12.
4. Козырев В.Н., Смулевич А.Б., Индикт С.Г. Опыт организации психиатрической помощи в условиях территориальной поликлиники. В кн: Нарушения нервной системы и психической деятельности при соматических заболеваниях. 1979, с.191–195.
5. Ольбинская Л.И., Морозова Т.Е. Современные аспекты фармакотерапии ишемической болезни сердца. // Лечащий врач 2003, №6, с.14–19.
6. Смулевич А.Б. Депрессивные расстройства в кардиологии // Consilium medicum 2003; экстра выпуск, с. 3–6.
7. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л. Психокардиология. 2005., С. 777.
8. Чазов Е.И. – Психосоциальные факторы как риск возникновения сердечно–сосудистых заболеваний. // Легкое сердце, 2004, №3, с.2–4.
9. Becker H., Brandenburg U., Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151; 215–218.
10.Goldberg R. S. Selective serotonin reuptake inhibitors: infrecuent medical effects // Arch. Fam. Med. – 1998. – Vol. 7/ – P/ 78–84.
11. Evans D. L., Straab J., Ward H., Leserman J., Perkins D. O. et al. // Depression and Anxiety. – 1996/1997. – Vol. 4 – P. 199 – 208.