Неврология

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №12 от 17.06.1997 стр. 10
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Неврология // РМЖ. 1997. №12. С. 10

НОЗОГРАФИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МИГРЕНОЗНОЙ АУРЫ СРЕДИ ОБЩЕГО НАСЕЛЕНИЯ ОЦЕНКА ИССЛЕДОВАНИЙ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЛАМОТРИДЖИНА И ВИГАБАТРИНА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ РЕФРАКТЕРНОЙ ЭПИЛЕПСИИ: ОЦЕНКА ИСХОДОВ МЕНСТРУАЛЬНАЯ МИГРЕНЬ: НА ПУТИ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ВЛИЯНИЕ ЭНТАКАПОНА НА РЕАКЦИЮ НА ЛЕВОДОПА У БОЛЬНЫХ ПАРКИНСОНИЗМОМ НОЗОГРАФИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МИГРЕНОЗНОЙ АУРЫ СРЕДИ ОБЩЕГО НАСЕЛЕНИЯ

В. Окнин
V. Oknin

Данная работа представляет собой первый нозографический анализ мигренозной ауры, диагностированной по критериям Международного общества головной боли. В достаточно большой репрезентативной группе (4000 человек в возрасте 40 лет) приступы мигренозной ауры с головной болью и без нее отмечались у 163 человек (95 мужчин, 68 женщин). У 7 больных (3 мужчин, 4 женщин) была только мигренозная аура без головной боли. Зрительные симптомы ауры были наиболее частыми (99%), за ними следовали сенсорные (31%), афазические (18%) и моторные (6%) симптомы. Только визуальная аура часто возникает изолированно, тогда как сенсорная, моторная и афазическая аура почти всегда сочетается со зрительной. Мигренозную ауру без головной боли испытывали 42% больных, у которых была мигрень с аурой, и лишь у 10% из них мигренозная аура никогда не сопровождалась головной болью.
  

Зрительная аура


  У 7 из 161 пациента отмечалась только зрительная аура без головной боли. Типичная зрительная аура начинается с появления мерцающей бесцветной односторонней зигзагообразной линии в центре поля зрения, постепенно расширяющейся к периферии и часто оставляющей скотому. Аура постепенно прогрессировала в течение 30 мин, ее общая длительность составляла до 60 мин. Лишь у немногих больных зрительная аура была пролонгированной. У пациентов, имевших только зрительную ауру, прослеживалась тенденция к укорочению времени развития по сравнению с теми, у кого зрительная аура сочеталась с другими ее видами.
  

Сенсорная аура


  Типичная сенсорная аура - односторонняя, начинается с руки, распространяется на плечо и затем на лицо и язык. Тело и ноги вовлекаются редко. Аура постепенно прогрессировала в течение менее 30 мин, а ее общая продолжительность составляла до 60 мин. Примерно у 1/5 больных сенсорная аура была пролонгированной. У пациентов с сенсорной аурой без моторных проявлений прослеживалась тенденция к укорочению времени развития. У данных пациентов продолжительность ауры была достоверно короче, чем в случаях сочетания сенсорной и моторной ауры.
  

Моторная аура


  У всех 9 больных с моторной аурой была также зрительная и сенсорная аура. Ни одна часть тела не была вовлечена в моторную ауру без сенсорной. Но у 4 больных с сенсорной аурой (без моторной) в области лица, в руке имело место сочетание сенсорной и моторной ауры. Моторная аура была односторонней и охватывала кисть и плечо. Среднее время постепенного прогрессирования и продолжительность моторной ауры составили соответственно 46 ± 54 мин и 13 ± 18 ч.
  

Афазическая аура


  В эту группу отнесены случаи парафазии и другие нарушения речевой продукции, восприятия речи, не обусловленные головной болью. У 15 из 29 больных с афазической аурой имела также место дизартрия. У двух пациентов была только дизартрия (не включены в группу с афазической аурой). Средняя продолжительность афазической ауры составила 43 ± 43 мин.
   Зрительная, сенсорная и афазическая аура редко продолжалась более 1 ч в отличие от моторной ауры (67% случаев). У 4 пациентов отмечено исключительно острое начало ауры, продолжительность и характер следовавшей за ней головной боли были типичны для мигрени с аурой, что указывает на реальность феномена острого начала ауры. Головная боль следовала за аурой в 93% случаев, одновременное их начало наблюдалось в 4% случаев, аура следовала за головной болью в 3% случаев.
  

Мигренозная аура без головной боли

  Из 62 пациентов с приступами мигренозной ауры с головной болью и без нее у 52 больных была только зрительная аура во всех случаях приступов мигренозной ауры без головной боли. У 5 больных были зрительная и сенсорная аура без головной боли (у одного из них была также афазическая аура). У 3 больных была зрительная, сенсорная и моторная аура без головной боли (у одного из них была также афазическая аура). У 1 больного была зрительная и афазическая аура без головной боли и у 1 больного была исключительно сенсорная аура без головной боли. Зрительная аура имела тенденцию к удлинению, если сопровождалась головной болью - 38 ± 52 мин, 26 ± 21 мин - без головной боли. У 7 больных, страдавших исключительно мигренозной аурой без головной боли, средняя продолжительность зрительной ауры была 25 ± 13 мин.
  

Обсуждение


  Имеются данные о том, что симптомы ауры всегда предшествуют мигренозной головной боли. Если головная боль возникает до ауры, то она обычно является головной болью напряжения. Таким образом, редкие случаи головной боли, предваряющей ауру, можно объяснить приступами головной боли напряжения, за которыми следуют приступы мигрени с аурой. Согласно большинству предшествующих исследований, односторонняя мигренозная боль одинаково часто наблюдается как ипсилатерально, так и контралатерально по отношению к симптомам ауры. Однако сведения, полученные во время приступа, указывают на то, что ипсилатеральная симптоматика сопровождает меньшую часть приступов. Удивительно большое число пациентов имели приступы мигренозной ауры как с головной болью, так и без нее, но лишь у немногих была только мигренозная аура без головной боли. Приступы мигренозной ауры без головной боли с возрастом становятся более частыми.
   На основании нозографического анализа авторы пришли к заключению, что наиболее вероятным объяснением мигренозной ауры остается кортикальная депрессия. Хотя распространяющаяся депрессия наиболее вероятно является триггером мигренозной ауры, для возникновения головной боли выраженность ее не всегда достаточна, так как у половины больных мигренью отмечаются приступы ауры без головной боли. Это косвенно подтверждается наблюдением, что приступ головной боли предваряется более продолжительной аурой. Существенным является критерий постепенного развития симптомов ауры (4 мин). Требуется осторожность в диагностике мигрени с острым началом ауры. Длительность зрительной, сенсорной и афазической ауры составляла обычно менее 60 мин, подтверждая надежность критерия Международного общества головной боли. Однако моторная аура может продолжаться несколько часов.
   Полученные авторами результаты указывают на то, что диагностические критерии Международного общества головной боли не нуждаются в изменении. Авторы также подчеркивают, что фактически нет людей, у которых имели место приступы только сенсорной, моторной и афазической ауры. Они предлагают ограничить подразделение мигрени с аурой следующими типами: зрительная мигрень, сложные (множественные) типы ауры, мигренозная аура без головной боли, базилярная мигрень и семейная гемиплегическая мигрень.
  

Литература:

 

Russell МВ, Olesen J. A nosographic analysis of the migraine aura in a general population. Brain 1996;119:355-61.

ОЦЕНКА ИССЛЕДОВАНИЙ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ

О. Хабиб
O. Habib

Около 30% пожилых людей в возрасте старше 65 лет жалуются на головокружение, а у людей старше 75 лет - это самая частая жалоба. Потенциальных причин головокружения много; сами больные, как правило, затрудняются их назвать, поэтому головокружение является сложной диагностической проблемой. Предыдущие исследования были в основном ретроспективными, неконтролированными, и основной выявленной причиной головокружения было поражение периферического вестибулярного аппарата. В этом исследовании сравнивали данные, полученные при осмотре и выполнении различных диагностических процедур у страдающих головокружениями, с аналогичными показателями в контрольной группе с целью определить для клинической практики оптимальный алгоритм диагностики головокружения. Контролированное исследование выполнено на базе поликлиники при университетском госпитале в Эдинбурге; обследуемых выбрали из числа жителей микрорайона: 145 человек составили основную группу и 97 - контрольную.
   Больные и методы. Оценивали жалобы, данные анамнеза, учитывали прием лекарственных препаратов; проводили общий и неврологический осмотр, оценивали локомоторные функции. Для выявления головокружения использовали двухминутный тест на гипервентиляцию, выполнение резких движений головой и резкий подъем из позиции лежа; тест Ромберга; массаж каротидного синуса с мониторингом ЭКГ (не проводили у больных с каротидными шумами и принимающих дигоксин); маневр Холлпайка (укладочный позиционный: перед развитием приступа головокружения и торзионного нистагма продолжительностью до 1 мин у больных с доброкачественным пароксизмальным позиционным вертиго наблюдают латентный период в несколько секунд; при повторении маневра отмечается истощение симптомов). Дополнительно регистрировали ЭКГ, проводили анализы крови, постурографию на компьютеризированной платформе; вестибулярные тесты; электронистагмографию (регистрация саккадических движений, следования взглядом за объектом, оптокинетического, спонтанного и позиционного нистагма); двусторонние калорические тесты; ядерно-магнитное резонансное исследование (ЯМРИ) (у 84% пациентов основной и 89% - контрольной группы).
   Результаты. Не обнаружили разницы в данных анализов крови, параметрах ЭКГ, электронистагмографии и ЯМРИ в обеих группах, зато данные постурографии и клинической оценки разнились существенно. У 143 больных причины головокружения были определены на основании клинических диагностических критериев (у 126 - более одной причины). Наиболее часто встречались патология сосудов ЦНС (105 больных) и цервикальный спондилез (98 больных). Средний возраст больных основной группы составил 76,3 года (49% мужчин), контрольной - 76 лет (40% мужчин). В основной группе было больше больных с инфарктом миокарда, острой недостаточностью мозгового кровообращения и заболеваниями среднего уха в анамнезе, больных ИБС, а также курящих. Больные принимали в среднем по 3 препарата (в контрольной группе - по одному). Головокружение классифицировано как вертиго в 37 случаях и как несистемное - в 89; в 130 случаях оно было эпизодическим, у 140 больных - длительным, более 6 мес. Головокружение провоцировалось изменением позы, движениями головы, поворотами. В 70 случаях наблюдали спонтанные приступы. Отмечена значительная разница в нейромоторных и локомоторных функциях. В основной группе постуральные провокационные тесты чаще были положительными, а когнитивные функции - хуже.
  Комментарий. Данные ЭКГ, анализов крови, электронистагмографии и ЯМРИ неспецифичны, так как выявляют разнообразную патологию у многих пожилых людей, не страдающих головокружением. Данные постурографии (патология обнаруживается значительно чаще у страдающих головокружением) позволяют лучше судить о степени недееспособности и эффективности лечения. В большинстве случаев головокружение обусловлено несколькими причинами, которые обычно выявляются во время клинического обследования. Аномалия походки (мелкий шаг), повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, нарушение координации и постуральных функций обычно свидетельствуют о цереброваскулярных поражениях и псевдопаркинсонизме. Чаще всего причинами головокружения были цереброваскулярная патология и поражения шейного отдела позвоночника, а не периферического вестибулярного аппарата. Страдающие головокружением принимали большее количество лекарств, в том числе аспирин, диуретики, антагонисты Са, которые тоже могли усилить головокружение. У пожилых людей с необъяснимыми головокружениями, падениями, синкопами чаще выявляли синдром каротидного синуса (массаж синуса в положении стоя).
   Заключение. Головокружение у пожилых диагностируется на основании данных неврологического осмотра, оценки локомоторных функций и простых провокационных тестов. Дорогие диагностические исследования мало информативны для диагностики головокружения. Наиболее частыми причинами головокружения у пожилых являются атеросклероз сосудов головного мозга и цервикальный спондилез.
  

Литература:


  Colledge NR, Barr -Hamilton RM, et al. Evaluation of investigation to diagnose the cause of dizziness in elderly people: a community based controlled study. BMJ 1996;313:788-92.
  

ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЛАМОТРИДЖИНА И ВИГАБАТРИНА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ РЕФРАКТЕРНОЙ ЭПИЛЕПСИИ: ОЦЕНКА ИСХОДОВ

Е. Нурмухаметова
E. Nurmukhametova

Новые антиэпилептические препараты играют ведущую роль в успешном лечении 20 - 30% пациентов, страдающих резистентной к терапии эпилепсией. Препарат считается эффективным у таких больных, если он снижает частоту припадков на 50% и более. Однако влияние новых препаратов на отдаленные результаты при рефрактерной эпилепсии (смертность и отсутствие припадков) остается неуточненным.

 

Исход Ламотриджин(n = 125) Вигабатрин(n = 128)
Ответившие на лечение* 25 41
Нет сведений 5 4
Без приступов 1 2
Продолжающие принимать препараты 11 9
Прекращавшие и возобновившие прием препаратов 3 4
Не принимавшие более препаратов 89 96
Умершие 16 13

*Снижение частоты приступов на 50% и более.

 

 


   В статье представлен анализ отдаленных результатов лечения пациентов, включенных в период с 1987 по 1989 г. в два неконтролируемых клинических исследования, посвященных оценке эффективности ламотриджина (125 человек) и вигабатрина (128 человек). Все пациенты страдали тяжелой рефрактерной эпилепсией. По окончании исследований больные могли продолжить прием изучаемых препаратов. При помощи анализа историй болезни, контактов с врачами и самими пациентами авторам статьи удалось получить ответы на следующие вопросы:
   ==> у какого количества больных эпилептические припадки прекратились полностью;
   ==> сколько пациентов продолжали прием препаратов;
   ==> сколько пациентов умерли.
   Удалось получить информацию о 120 (96%) и 124 (97%) пациентах, принимавших соответственно вигабатрин и ламотриджин. Результаты анализа представлены в таблице.
   У 3 больных приступы прекратились совершенно. 86% пациентов в различные сроки отказались от приема названных препаратов, что могло быть связано с их неэффективностью, непереносимостью, успешным хирургическим лечением эпилепсии или участием в каком-либо другом исследовании. Оказалось, что эти препараты не оказали существенного влияния на уровень смертности в данной когорте больных.
   Таким образом, применение вигабатрина и ламотриджина у пациентов с рефрактерной эпилепсией существенно не влияло на отдаленные результаты лечения. Возможно, эти препараты были бы эффективнее при менее рефрактерных формах. Кроме того, они дают меньше побочных эффектов по сравнению со своими предшественниками. Однако следует признать, что на сегодняшний день задача улучшения прогноза при тяжелой рефрактерной эпилепсии остается нерешенной.
  

Литература:


  Walker MC, Li LM, Sander JWAS. Long term use of lamotrigine and vigabatrin in severe refractory epilepsy: audit of outcome. BMJ 1996;313:1184-5.
  

МЕНСТРУАЛЬНАЯ МИГРЕНЬ: НА ПУТИ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ

О. Хабиб
O. Habib

Термином "менструальная мигрень" (ММ) часто злоупотребляют и врачи, и больные. Из-за отсутствия четкого определения частота ММ варьирует от 4 до 73%, так как в существующей ситуации к ММ могут быть отнесены атаки до и во время менструации либо во время овуляции, тип мигрени не конкретизирован, - все это увеличивает вероятность гипердиагностики ММ. По определению Международного общества по головным болям ММ - это мигрень без ауры, если 70% атак приходится на период от двух дней до начала менструации до последнего ее дня. Самым четким считается определение Lignieres Smits: "Атаки обычной мигрени в период от двух дней до начала менструации до последнего ее дня при условии, что в другие дни цикла головной боли не бывает, атаки регулярны, наблюдаются на протяжении не менее 12 циклов. Менструации должны быть регулярными, их продолжительность варьирует в пределах двух дней на протяжении как минимум 12 циклов". На основе результатов исследований Mac Gregor, Datton, Waters и O'Connor временные рамки ММ сужены до 1 ± 2 дня до/во время менструации.
  Механизмы ММ. Возможными механизмами ММ считают снижение содержания Mg, дисфункцию тромбоцитов, центральную серотониновую дисмодуляцию, высвобождение избытка простагландинов и гормональный дисбаланс. Однако, по данным исследований, соотношение эстрогены/прогестерон у женщин с ММ не отличалось от такового у здоровых. В связи с этим целесообразно уточнить период снижения концентрации этих гормонов в лютеиновую фазу цикла, совпадающую со временем возникновения мигренозных атак (МА). Дефицит прогестерона (ПрГ) как причина МА маловероятен, так как при лечении ПрГ у 80% женщин развилась ММ в привычное время, несмотря на задержку менструации и независимо от концентрации ПрГ в плазме. Наиболее вероятным объяснением с точки зрения Somerwille является дефицит эстрогенов (резкое снижение их концентрации в лютеиновую фазу). Поддержание стабильно высокого уровня эстрогенов (внутримышечные инъекции эстрадиола валериата) сдерживало появление МА, но они возникали при снижении уровня эстрогенов. Пероральное и трансдермальное введение эстрогенов не позволяло стабилизировать их уровень; дозы ниже 100 мг были неэффективны. Постоянный уровень эстрогенов в плазме обеспечивали имплантаты. В исследовании Lignieres только 7-дневное введение эстрогенов на протяжении 3 циклов почти в 3 раза снизило частоту ММ. В пользу теории дефицита эстрогенов свидетельствует и наличие МА в безпилюльную неделю у женщин, принимающих гормональные контрацептивы. Беременность благотворно влияет на течение мигрени (уровень эстрогенов постепенно повышается), но сразу после родов МА возобновляются (снижение уровня эстрогенов). Однако ММ успешно лечили и препаратами, снижающими уровень эстрогенов (даназол, тамоксифен - антиэстрогенное действие; аналоги ГТГ индуцируют медикаментозную менопаузу). Следовательно, МА можно предотвратить стабилизацией уровня эстрогенов: высокого - беременность, заместительная эстрогенотерапия, или низкого - естественная/медикаментозная менопауза. Причиной неэффективности эстрогенотерапии может быть неверное определение типа мигрени, лечение немигренозной головной боли, неправильно подобранные дозы, не обеспечивающие стабильного уровня эстрогенов в плазме, другие механизмы (например, соотношение концентраций ПрГ и эстрогенов в плазме). Однако не следует считать дефицит эстрогенов основным механизмом ММ; гормональный фактор лишь преципитирует развитие МА, т.е. является средством реализации имеющейся предрасположенности, а менструация выступает в качестве триггера, провоцирующего наступление атак. Природа мигрени гораздо сложнее, и многие факторы, включая воздействие на организм флюктуации концентраций стероидных гормонов, должны быть изучены. Существует связь между эстрогенами и нейротрансмиттерами, особенно катехоламинами, норадреналином, допамином и эндорфинами. Предстоит ответить на ряд вопросов. Во-первых, мигрень начинается в возрасте до 20 лет; почему же женщины обращают на нее внимание обычно к 40 годам и нуждаются в помощи, считая, что атаки связаны с менструацией и становятся чаще/сильнее, хотя в прошлом провоцировались другими факторами? Могут ли МА быть связаны с ранними гормональными изменениями в связи с наступающей менопаузой? Во-вторых, есть ли связь и какая между ММ и предменструальным синдромом, которым страдают 98% женщин, при этом симптоматика угасает к началу менструации, являющейся пиком в развитии МА. Следует ли считать ММ только атаки без ауры? Отличается ли ММ клинически от атак мигрени в другое время цикла, и если так, то различается ли патофизиология этих атак? Почему у некоторых женщин имеется повышенная чувствительность к естественному снижению уровня эстрогенов?
   Будущие исследования следует сфокусировать на выяснении особенностей мигрени у женщин разных возрастных групп, не получавших гормональной терапии или профилактического лечения мигрени. Исследование должно длиться не менее 3 циклов: появится возможность сравнить течение МА, происходящих накануне менструации, с теми, которые случаются только во время менструации; сравнить характер и длительность МА. Следует убедиться в том, что дефицит эстрогенов является механизмом возникновения ММ; необходимо дополнительно проверить эффективность адекватной стабилизации уровня эстрогенов отдельно у женщин только с ММ и у женщин с дополнительными атаками; изучить действие эстрогенов и ПрГ у женщин, принимающих гормональные контрацептивы; изучить эффективность разных гормонов при различных способах их введения; дополнительно изучить влияние ПрГ и соотношения эстрогены/ПрГ.
   Основной проблемой в изучении ММ является несостоятельное определение, не позволяющее сравнивать результаты исследований. Зачастую под видом ММ изучаются головные боли другого типа с известным гормональным триггером - предменструальным синдромом и синдромом отмены. Многие исследования проводятся по опросникам и предусматривают самодиагностику ММ (в клинике мигрени в Лондоне 50% опрошенных связывали мигрень с менструацией, при этом лишь у 10% головная боль соответствовала критериям ММ; женщины, принимающие гормональные контрацептивы, отмечали ММ "во время овуляции"). Процент недостоверности ретроспективных данных высок - по результатам одного исследования только 55 женщин из 300 смогли регулярно вести дневник в течение 3 мес, поэтому любому анализу должно предшествовать только проспективное документирование.
  Вывод. На сегодняшний день можно говорить о существовании предрасположенности к МА во время менструации у некоторой части женщин. Для уточнения понятия ММ в дальнейшем необходимо ввести более четкое определение. Следует приложить все знания об эндокринологии менструального цикла к механизмам возникновения мигрени, чтобы выявить все существующие связи. Появившуюся гипотезу следует подтвердить или опровергнуть в ходе расширенных клинических испытаний.
   Изучение ММ может дать ключ к пониманию механизмов и биохимии ММ. Предсказуемость такого специфического триггера, как менструация, позволит начать изучение МА на самых разных стадиях. Понимание природы ММ позволит разработать более эффективное лечение.
  

Литература:

 

Mac Gregor ЕА. "Menstrual" migraine: towards a definition. Cephalalgia 1996;16:11-21.

 

 

ВЛИЯНИЕ ЭНТАКАПОНА НА РЕАКЦИЮ НА ЛЕВОДОПА У БОЛЬНЫХ ПАРКИНСОНИЗМОМ

В. Окнин
V. Oknin

Энтакапон - периферический, селективный, обратимо действующий ингибитор катехол-о-метилтрансферазы (КОМТ) второй генерации, используемый в качестве адъювантного средства при лечении леводопой в сочетании с ингибитором ДОФА-декарбоксилазы (Л + ИДДК) выраженной болезни Паркинсона с двигательными флюктуациями. Периферическое подавление КОМТ энтакапоном повысило биодоступность леводопы и удлинило антипаркинсонический эффект.
  Целью двойного слепого исследования была оценка антипаркинсонического эффекта энтакапона, обнаруженного ранее в открытых исследованиях. Обследовано 23 пациента с идиопатическим паркинсонизмом (болезнью Паркинсона); средний возраст 61,3 ± 7,9 года (М+s), средняя продолжительность болезни 14 ± 5 лет, длительность лечения леводопой 11 ± 5 лет. Больным назначали 200 мг энтакапона или плацебо от 4 до 10 раз в день вместе с каждой дозой Л + ИДДК. Дневная доза энтакапона составляла от 800 до 2000 мг в зависимости от индивидуального числа приемов леводопы. Исследование продолжалось 8 нед: по 4 нед на энтакапон и плацебо. У больных определяли концентрацию леводопы и его метаболитов в плазме крови.
   Установлено, что энтакапон, снижая периферическое о-метилирование и скорость элиминации леводопы, достоверно пролонгирует его присутствие в плазме крови (на 32%) и мозге, не влияя на максимальный уровень в плазме и продолжительность пика концентрации. Клиническую оценку эффективности препаратов производили с помощью рейтинговой шкалы. Энтакапон увеличивал продолжительность двигательной реакции на индивидуальную дозу Л + ИДДК на 34 мин (37%; р < 0,001) и продолжительность дискинезий на 39 мин (37%;   р < 0,002) по сравнению с плацебо, не влияя на выраженность и время начала. За 4-недельный период лечения энтакапоном суточная доза леводопы была снижена на 16% (с 860 до 720 мг) из-за дискинезий.
   Согласно собственным наблюдениям больных среднее общее суточное время действия леводопы (9,0 ± 2,5 ч) под влиянием энтакапона увеличилось на 2,5 ч (23%) по сравнению с плацебо (на 0,4 ч), несмотря на снижение суточной дозы леводопы. При приеме энтакапона наблюдались следующие побочные явления: диарея, боли или дискомфорт в животе, спутанность сознания, тревога и бессонница, обмороки, повышенный фон настроения, усиление дискинезий. По сравнению с плацебо энтакапон умеренно повышал систолическое (но не диастолическое) артериальное давление, не влиял на частоту сердечных сокращений и параметры ЭКГ.
  Авторы выявили, что в соответствии с фармакологическими результатами энтакапон достоверно увеличивает (статистически и клинически) продолжительность двигательного ответа на каждую дозу Л + ИДДК, не влияя на величину, начало и латентность двигательной реакции. Соответственно энтакапон увеличивает длительность дискинезий, но их выраженность и время появления остаются неизмененными. Удлиненная двигательная реакция на каждую дозу Л + ИДДК клинически проявлялась достоверным увеличением (на 2,1 ч) общей двигательной активности по сообщениям самих больных.
   Авторы верифицировали эффективность периферического ингибитора КОМТ энтакапона в качестве вспомогательного препарата в лечении Л + ИДДК болезни Паркинсона с леводопазависимыми флюктуациями. Они делают вывод, что использование энтакапона снижает общую суточную потребность в леводопе, благодаря чему, возможно,снижается риск отдаленных осложнений лечения.
  

Литература:


  Ruottinen HM, Rinne UK. Entacapone prolongs levodopa response in a one month double blind study in parkinsonian patients with levodopa related fluctuations. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:36-40.
  


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak