Особености клинических проявлений недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально–базиллярном бассейне

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №22 от 19.11.2004 стр. 1244
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Степанченко А.В. Особености клинических проявлений недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально–базиллярном бассейне // РМЖ. 2004. №22. С. 1244

Хотя в Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ–10) термин «синдром вертебробазиллярной артериальной системы» рассматривается в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических атак и родственных синдромов», в клинической практике такие нарушения относительно редко полностью регрессируют в течение одних суток и не могут быть отнесены к транзиторным ишемическим атакам. Классические альтернирующие синдромы острых сосудистых поражений мозгового ствола (Вебера, Мийяр–Гюблера, Фовилля, Джексона, Валленберга–Захарченко и др.) сравнительно редки. Между тем острые нарушения мозгового кровообращения в вертебрально–базиллярной системе, длящиеся более суток, но без признаков альтернирующего синдрома, встречаются гораздо чаще. Так, среди 88 больных с сотой сосудистой церебральной патологией, доставленных «скорой помощью» в октябре 2004 г., в 1–е неврологическое отделение Городской клинической больницы № 50 г. Москвы, было 65 человек с полушарными инсультами и 23 – с нарушениями мозгового кровообращения в вертебрально–базиллярной системе (транзиторные ишемические атаки не анализировались). Из этих 23 больных только у 1 клиническая картина соответствовала альтернирующему синдрому Валленберга–Захарченко, а у остальных 22 – клиническому симптомокомплексу, который трактуется в отечественной неврологической литературе, как «недостаточность кровообращения в вертебрально–базиллярной системе» (ВБН). Такой симптомокомплекс складывается из трех ведущих признаков, из которых два являются обязательными для диагностики – зрительных (или глазодвигательных) расстройств, нарушений статики и координации движений, а также вестибулопатии (или нарушений слуха). Среди 22 пациентов с ВБН все три диагностических признака наблюдались у 5 больных. При этом наиболее стабильными были нарушения статики и координации, которые имели место у всех пациентов в сочетании как с глазодвигательными (или зрительными) нарушениями (5 человек), так и с кохлевестибулярными расстройствами в виде асимметричного шума, звона в ушах (12 больных). Следует отметить, что четкое разделение на кохлеовестибулярные или глазодвигательно–зрительные расстройства произвести трудно: можно определить лишь преимущественное проявление тех или иных симптомов. Например, если снижение слуха, звон или шум в ушах были маловыраженными или отсутствовали, то головокружение и тошнота в той или иной степени отмечались у всех больных, а движение глаз могло вызывать головокружение. Кроме того, у всех пациентов имела место цефалалгия. У трех больных в течение первой недели пребывания в стационаре все симптомы ВБН регрессировали в такой степени, что пациенты просили о выписке домой, у остальных восстановление нарушенных функций продолжалось более двух недель. При этом наиболее стойкими и продолжительными расстройствами оказывались статическая атаксия и головокружение. Возникновение симптомов ВБН при острой сосудистой недостаточности головного мозга , в первую очередь, можно связать с дегенеративно–дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника . Мышцы, связочный аппарат, кохлеовестибулярные структуры имеют тесные связи с мозговым стволом (ретикулярная формация, ядра черепных нервов), при этом значительное представительство симпатических волокон в верхне–шейных нервах, многочисленные сосудистые анастомозы ветвей наружной сонной артерии с бассейном позвоночных сосудов (через затылочную и глубокую ушную артерию) могут участвовать в механизмах острой сосудистой дисциркуляции при скелетно–мышечных нарушениях в шейном отделе позвоночника. Такие нарушения способны реализоваться, с одной стороны, как следствие внезапной недостаточности кровотока из позвоночных артерий (или нарушения венозного оттока из полости черепа) в базиллярную артерию с нарушением функционирования ядерных вестибулярных, слуховых, зрительных и мозжечковых стволовых структур, а с другой – рефлекторным путем, из–за патологической импульсации из участков повышенного мышечного тонуса мышц шейной области. Связь мышечно–скелетной патологии шейного отдела позвоночника с клиническими проявлениями вертебрально–базиллярной недостаточности достаточно тесная. Так, из 22 пациентов с ВБН (у всех были значительные изменения шейного отдела позвоночника на рентгенограммах) у 20 имела место выраженная болезненность при пальпации тех или иных мышц шеи, паравертебральных и остистых отростков, болезненность при поворотах головы, сопровождавшаяся головокружением. Из них 16 человек отмечали наличие преходящих болей в шее или «шейных прострелов» в прошлом. Состояния, подобные тем, которые послужили поводом для настоящей госпитализации, отмечали 9 человек, причем у 5 такие расстройства были трижды, у 3 – два раза и у 1 – один раз. При лечении пациентов с ВБН в качестве базисного препарата в остром периоде заболевания применяли Кавинтон – внутривенно, капельно, дважды в сутки в течение первой недели, а затем в последующую неделю в утренние часы, после чего переходили на пероральный прием препарата по 10 мг трижды в сутки еще в течение месяца. Выбор Кавинтона обосновывался тем, что он обладает нейропротекторными и антигипоксическими свойствами, способствует утилизации глюкозы, усиливает кровоток преимущественно в структурах задней черепной ямки. Сосудорасширяющий эффект Кавинтона связан с прямым воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, а также влиянием на оптимизацию метаболизма норадреналина и серотонина (центры которых находятся в мозговом стволе). Учитывая роль патологически измененного тонуса шейной мускулатуры в возникновении и развитии симптомов ВБН, в комплекс лечебных мероприятий (анальгетики, агонисты Н3–гистаминовых рецепторов, транквилизаторы и др.) необходимо было включение препаратов, воздействующих на мышечный тонус. В качестве такого миорелаксанта использовался Мидокалм , учитывая его способность к избирательному угнетению каудальной части стволовой ретикулярной формации, что сопровождается уменьшением спастичности, в частности, гипертонуса перикраниальных мышц. В первую неделю заболевания Мидокалм вводили парентерально. После выписки из стационара прием таблетированной формы этого препарата рекомендовали пациентам непрерывно в течение полутора месяцев по 150 мг трижды в сутки. Таким образом, воздействие Кавинтона на сосудистый, а Мидокалма на мышечно–рефлекторный компонент ВБН обосновано с учетом патогенетическх механизмов развития этого вида острых расстройств мозгового кровообращения . Наш опыт лечения ВБН показал, что применение в комплексном лечении ВБН Кавинтона и Мидокалма способствует большей эффективности лечения и оптимизации восстановительного процесса при данной сосудистой церебральной патологии.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak