Остеохондроз и спондилоартроз позвоночника как проявления единого дегенеративного процесса. Современные подходы к лечению

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №23 от 29.11.2006 стр. 1708
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Никифоров А.С., Мендель О.И. Остеохондроз и спондилоартроз позвоночника как проявления единого дегенеративного процесса. Современные подходы к лечению // РМЖ. 2006. №23. С. 1708

Дегенеративные заболевания периферических суставов и позвоночника – самые распространенные заболевания из группы болезней костно–мышечной системы, нередко приводящие к временной нетрудоспособности и инвалидности пациентов. Так, в индустриально развитых странах боль в нижней части спины занимает второе место по временной утрате трудоспособности, а доля общей инвалидности в связи с болезнями костно–мышечной системы среди всех инвалидов (первичная инвалидность) – 7,9%.

Патогенез, клиника, диагностика
Основой опорно–двигательной системы является позвоночник. В связи с прямохождением позвоночник человека подвержен значительным статодинамическим нагрузкам. Это приводит к тому, что в позвоночнике относительно рано проявляются дегенеративно–дистрофические процессы.
Прогрессированию дистрофических процессов в позвоночнике в значительной степени способствует и наступающая в детстве облитерация сосудов межпозвонковых дисков (МПД). Имеются сведения о генетической детерминированности поражения МПД, проявляющейся, в частности, унаследованным нарушением структуры коллагена.
Следует иметь в виду, что степень риска преждевременного развития дегенеративно–дистрофических поражений позвоночника значительно повышают многие патологические состояния. К ним могут быть отнесены врожденные аномалии позвоночника, такие, как окципитализация атланта (синдром Ольеника), феномен проатланта, гипоплазия зубовидного отростка осевого позвонка, подвывих атлантоосевого сустава (симптом Крювелье), синдром короткой шеи (болезнь Клиппеля – Фейля), неполная дифференциация позвонков, диспластическая форма спондилолистеза, локальная платиспондилия или генерализованная ее форма (синдром Дрейфуса), сакрализация L5, люмбализация S1 позвонков. Существенно способствуют развитию дегенеративных процессов в позвоночнике травматические повреждения, а также нарушения статики, обусловленные ограничением подвижности в суставах, плоскостопием, неодинаковой длиной ног, которые бывают врожденными или приобретенными (аномалии тазобедренных суставов, вывихи головки тазобедренной кости, следствия травматического поражения тазового пояса и ног, артрозы, артриты, последствия перенесенного острого эпидемического полиомиелита и др.).
Дегенеративно–дистрофическим изменениям подвержены, прежде всего, хрящевые структуры МПД и дугоотростчатых суставов, что проявляется клиническими признаками остеохондроза позвоночника и деформирующего спондилеза, а также спондилоартроза, которые обычно сочетаются друг с другом.
Термин «остеохондроз» был предложен в 1933 г. немецким ортопедом Хильдебрантом для суммарного обозначения инволюционных изменений в тканях опорно–двигательного аппарата; в нашей стране широкому распространению термина «остеоходроз позвоночника» во многом способствовал Я.Ю. Попелянский. В МКБ–10 все формы патологии позвоночника обозначаются как дорсопатии (М40 – М54). В эти понятия также входят остеохондроз и спонидилоартроз. В настоящее время обсуждается целесообразность объединения этих терминов в виду их значительной общности этиологии и патогенеза этих состояний.
Как известно, между позвонками, участвующими в формировании позвоночно–двигательго сегмента (ПДС), имеется три основных опорных «точки»: МПД и два дугоотростчатых сустава. Они обеспечивают амортизацию физического воздействия по оси позвоночника, которое к тому же нарастет при поднятии и переноске тяжестей, а также при толчках и сотрясениях, сопутствующих ходьбе, бегу, прыжкам и другим, главным образом локомоторным, движениям. В обеспечении функций позвоночного столба велика значимость и связочного аппарата (передняя и задняя продольные связки, проходящие вдоль всего позвоночника, межпоперечные, межостные, надостистые и желтая связки).
Снижение гидрофильности и недостаточное кровоснабжение хрящевой ткани МПД ведет к уменьшению объема и к изменению формы их пульпозных ядер, к снижению прочности фиброзных колец, особенно более слабого заднего их отдела. При этом происходит снижение высоты МПД и его протрузия, а затем и пролабирование элементов ткани диска за пределы краев прилежащих позвонков.
Пролабирование МПД и растяжение при этом продольных связок сопровождается их оссификацией и разрастанием при этом краевых отделов тел позвонков. Формирующиеся остеофиты оказываются направленными в сторону продольных связок. Выстояние МПД вперед ведет к растяжению передней продольной связки, которая на его уровне принимает дугообразную форму и постепенно оссифицируется. Образующиеся при этом остеофиты, исходящие из края тел соседних позвонков, постепенно разрастаясь, направляются навстречу друг другу и приобретают при этом клювовидную форму. Кальцификация передней продольной связки со временем все более ограничивает объем движений в соответствующем ПДС, что может вести его к иммобилизации. Развитие передних остеофитов не сопровождается болевыми ощущениями, так как в передней продольной связке практически отсутствуют болевые рецепторы. Выявляемые на спондилограммах клювовидные костные разрастания обычно расцениваются как проявление деформирующего спондилеза, который обычно сопутствует развитию остеохондроза позвоночника, и, по существу, может рассматриваться как одно из характерных для него проявлений.
Не вызывают болевых ощущений и так называемые грыжи Шморля – проникновение фрагмента ткани МПД через продавленную им краевую пластинку прилежащего позвонка в губчатое вещество его тела. Надо отметить, что грыжи Шморля сами по себе не сказываются на клинической картине болезни, но являются одним из облигатных рентгенологических признаков остеохондроза.
Протрузия МПД назад, в сторону позвоночного канала, ведет к смещению в том же направлении и сращенного с ним фрагмента задней продольной связки – феномен выдвигаемого ящика стола. Вследствие раздражения остеобластов костной ткани в месте прикрепления связки к надкостнице задней поверхности позвонков происходит также разрастание остеофитов. Они растут вслед за выдвигаемым в сторону позвоночного канала фрагментом межпозвонкового диска в горизонтальном направлении. При этом их поверхности, обращенные в сторону смещаемой в позвоночный канал ткани диска, оказываются параллельны.
Смешение ткани диска назад сопровождается ее давлением на богатую болевыми рецепторами заднюю продольную связку и их раздражением. При этом каждое обострение заболевания сопровождается выраженной локальной болью и болезненностью на уровне пораженного ПДС, а также спровоцированным болевыми ощущениями рефлекторным напряжением паравертебральных мышц.
Признаки болевого синдрома в большинстве случаев возникают на шейном или поясничном уровнях позвоночника, так как дегенеративно–дистрофические расстройства здесь проявляются чаще, раньше и бывают особенно выраженными, что сопряжено с значительной подвижностью этих отделов позвоночного столба, а в связи с этим и с большой физической нагрузкой, приходящейся на составляющие их ПДС.
Боли при развитии остеохондроза позвоночника на первом этапе заболевания проявляются периодически, возникают обычно остро или подостро. Нередко они провоцируется поднятием тяжести или резкими движениями, обычно имеют локальный характер, могут быть весьма интенсивными и, как правило, сопровождаются выраженными рефлекторными (защитными) мышечными реакциями (дефансом мышц), ограничивающими объем движений. Однако длительность таких обострений патологического процесса обычно сначала относительно невелика и при адекватном лечении они нивелируется в течение 1–2 недель.
Продолжительность ремиссии между периодами обострения патологического процесса может быть различной. Однако каждое последующее обострение указывает на дополнительное смещение МПД в сторону позвоночного канала и возникающее при этом нарастание выраженности его грыжевого выпячивания. На определенном этапе заболевания при очередном обострении процесса возможна перфорация задней продольной связки, что ведет к проникновению грыжевого выпячивания, состоящего из тканей разрушенного МПД, в эпидуральное пространство. Перфорации чаще подвергается не центральная часть задней продольной связки, имеющая большую толщину и прочность, а ее истонченный край. В связи с этим в большинстве случаев образуется заднелатеральная грыжа МПД, направленная в сторону межпозвонкового отверстия, где из заднего и переднего спинальных корешков формируется соответствующий спинномозговой нерв. Значительно реже возникает срединная (заднемедиальная) грыжа МПД. В таких случаях корешковый синдром может быть двусторонним, иногда при этом нарастание интенсивности корешковой боли отмечается то на одной, то на другой стороне. При образовании грыжи МПД в случае обострения заболевания у больного возможно наличие характерных вынужденных поз, особенностей, выявляемых при активных и пассивных движениях, локального мышечного напряжения, появление определенных болевых точек, положительного симптома Нери.
Перфорация грыжей МПД задней продольной связки, как правило, ведет к раздражению определенного спинального корешка. При этом боль иррадиирует в соответствующий пораженному корешку сегмент тела (дерматом, миотом и склеротом), что сопровождается возникновением определенных неврологических признаков (боль, парестезии). При часто наблюдаемом воздействии грыжевого выпячивания на L5–S1 спинальные корешки оказывается положительным симптом Ласега. В дальнейшем, в связи с компрессией нервных корешка, спинномозгового нерва или их ишемии, обусловленной стенозом или окклюзией корешковой артерии, возможно расстройство их функций, что проявляется нарушением чувствительности, выпадением соответствующих рефлексов, периферическим парезом определенных мышц. При этом особенности и локализация признаков очаговой неврологической патологии находится в зависимости от того, в каком ПДС возникло развитие грыжи МПД.
Обострение заболевания, обусловленное перфорацией задней продольной связки и проникновением ткани МПД в эпидуральное пространство, может обусловить развитие осложняющего клиническую картину вторичного локального асептического воспалительного очага (асептического эпидурита), с возможным распространением воспалительного процесса на спинномозговые корешки. В таком случае очередное обострение заболевания обычно приобретает затянувшийся характер.
Как правило, параллельно с развитием дегенеративных процессов в межпозвонковом диске, которые признаются проявлением остеохондроза позвоночника, возникает и спондилоартроз, при котором страдают дугоотростчатые суставы.
Изменение состояния хрящевых дисков и растяжение капсулы дугоотросчатых суставов ведет, прежде всего, к клиническим признакам нестабильности позвоночника. Возникающие при этом подвывихи дугоотростчатых суставов, сопровождаются ощущениями дискомфорта в позвоночнике и тупой болью паравертебральной локализации на уровне патологически измененного ПДС. Эти субъективные проявления нарастают при длительной фиксации позы, в связи с этим больные обычно постоянно стремятся изменять положения тела, и испытывают, в частности, некоторое облегчение при ходьбе. Временное облегчение состояния в таких случаях может наступать спонтанно или в процессе мануальной терапии. Возникающая при этом нормализация взаимоотношения суставных поверхностей дугоотростчатых суставов нередко сопровождается характерным щелчком. Нестабильность позвоночника, являющаяся признаком спондилоартроза, может сопровождаться соскальзыванием верхнего позвонка ПДС вперед или назад (передним или задним спондилолистезом). Однако проявления нестабильности позвоночника нередко расцениваются и как один из относительно ранних признаков остеохондроза позвоночника. Кстати, есть мнение и о том, что корешковый синдром, обычно признаваемый проявлением дискогенной патологии, характерной для остеохондроза, возможен также и при спондилоартрозе в связи с тем, что подвывих дугоотростчатых суставов (признак спондилоартроза) может обусловить сужение межпозвонковых отверстий, заднюю стенку которых формируют эти суставы и суставные отростки. В результате отдифференцировать клинические проявления остеохондроза и деформирующего спондилеза зачастую оказывается практически невозможным.
Резюмируя сказанное выше, следует подчеркнуть общность патогенеза и в значительной степени клинической картины остеохондроза позвоночника и спондилоартроза. Обычно можно отметить обязательность их сочетания в пораженных ПДС. Это позволяет признать остеохондроз позвоночника и спондилоартроз проявлениями единого дегенеративно–дистрофического процесса.
Лечение
Дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника проявляются главным образом у людей трудоспособного возраста. В связи с этим лечение должно быть направлено не только на избавление человека от боли, но и на возвращение его к активной трудовой деятельности.
Общность патогенетических и в значительной степени клинических проявлений при остеохондрозе позвоночника и спондилоартрозе определяют сходство проводимых при них лечебных и профилактических мероприятий.
Основной целью лечения дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника является, в первую очередь, подавление боли и восстановление обусловленных болевым синдромом двигательных расстройств. Только таким путем удается добиться прерывания порочного круга, который складывается из болевых ощущений, рефлекторного напряжения мышц и связочного аппарата, возникновения патологических защитных поз, а в последующем возможной компрессии скомпрометированных спинальных корешков и/или спинномозговых нервов, а в некоторых случаях и развития в эпидуральном пространстве аутоиммунного воспалительного процесса.
Прежде всего, необходимо создать больному условия для ограничения двигательной активности, добиваясь этим хотя бы относительной иммобилизации пораженных ПДС. При цервикалгии для этой цели может быть применен воротник Шанца. В случаях люмбалгии или люмбоишиалгии в остром периоде рекомендуется покой, фиксация поясничного отдела позвоночника с помощью корсета или бандажа. Длительность постельного режима определяется особенностями клинической картины заболевания. Следует подчеркнуть, что постельный режим показан только в первые дни обострения заболевания и при выраженном болевом синдроме. После этого рекомендуется постепенное расширение двигательной активности и лечебная гимнастика. Длительный постельный режим только замедляет выздоровление, в противоположность этому быстрая активизация пациентов положительно влияет на процесс реабилитации больного и позволяет снизить вероятность развития хронического болевого синдрома. По мере расширения двигательного режима необходимо рекомендовать пациенту избегать чрезмерного мышечного напряжения, резких наклонов и вынужденных поз. В случаях цервикалгии и люмбалгии лечение больных может производиться в домашних условиях. При клинических проявлениях любоишиалгии становится целесообразной госпитализация больного, так как это обеспечивает возможность динамического наблюдения за больным и применения физиотерапии с соблюдением при этом целесообразного щадящего двигательного режима.
Из физиотерапевтических методов могут быть назначены фонофорез или электрофорез с растворами анальгезирующих фармакологических препаратов (новокаина, лидокаина и др.) на паравертебральную область, сунусоидальные модулированные токи, импульсные токи низкой частоты (амплипульстерапия, диадинамические токи). При доминирующих клинических проявлениях спондилоартроза – ультрафиолетовое облучение, индуктотермия, воздействие переменным магнитным током, УВЧ в слабом тепловом режиме. При снижении выраженности болевого синдрома подключается лечебная гимнастика, легкий массаж, иглорефлексотерапия. Определенный смысл имеет и локальное применение некоторых наружных отвлекающих и противовоспалительных лекарственных средств (в виде мазей, гелей и кремов).
Значительный болевой синдром является основанием к системному применению анальгезирующих лекарственных препаратов. При этом в случаях болей относительно умеренной интенсивности могут применяться ненаркотические анальгетики: парацетамол, метамизол и т.д. Однако, на сегодняшний день более целесообразно использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), обладающих хорошим обезболивающим и противовоспалительным эффектом. НПВП могут вводиться внутрь, парентерально, а также в свечах. Все НПВП подавляют активность фермента циклооксигеназы (ЦОГ), что в результате ведет к угнетению синтеза простагландинов (ПГ), простациклинов и тромбоксанов. Этим и обусловлены как их основные лечебные свойства, так и вызываемые ими нежелательные эффекты. Существуют две изоформы ЦОГ: структурный изофермент (ЦОГ–1), регулирующий продукцию ПГ, участвующих в обеспечении нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ–2), экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления. Принято считать, что противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие НПВП связано преимущественно с их способностью ингибировать ЦОГ–2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение ЖКТ, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) связаны с подавлением активности ЦОГ–1. В настоящее время в клинической практике используется два класса НПВП – неселективные НПВП и селективные НПВП (ингибиторы ЦОГ–2). К группе неселективных НПВП относятся диклофенак, ибупрофен, напроксен, кетопрофен, пироксикам и т.д.. К селективным НПВП относят нимесулид, мелоксикам, целекоксиб. Для снижения риска развития побочных эффектов, в частности, поражения слизистой оболочки пищеварительного тракта целесообразно лечение селективными ингибиторами ЦОГ–2. Также известно, что НПВП, более селективные в отношении ЦОГ–2, чем ЦОГ–1, проявляют и меньшую нефротоксическую активность. Кроме того, при назначении пациенту НПВП также следует иметь в виду существование мнения и о том, что, по крайней мере, некоторые из них способны оказывать отрицательное влияние на метаболические процессы в хрящевой ткани, что, в свою очередь, может усугубить течение болезни. Также следует помнить, что особенно высокий риск развития побочных эффектов существует у лиц пожилого и старческого возраста, которые составляют более 60% потребителей НПВП. Назначение НПВП этой категории пациентов требует особой осторожности.
При стойком напряжении мышц и миофасциальных болях, которые, как правило, имеют место в клинической картине заболевания, показаны миорелаксанты.
В случаях интенсивного болевого синдрома, не поддающегося традиционной терапии НПВП и миорелаксантами, в комплекс лечения можно включить наркотические анальгетики (трамадол).
Для снятия проявлений острых корешковых болей при вторичном вертеброгенном радикулите показана блокада триггерных точек. Особенно часто возникает целесообразность паравертебральных блокад. При этом в паравертебральные точки на уровне пораженного ПДС вводится 1–2% раствор новокаина или лидокаина с возможным добавлением на 10–20 мл такого раствора 75–100 мг гидрокортизона и 200–500 мкг цианокобаламина (витамина В12). При резко выраженном болевом синдроме иногда применяются введения подобных растворов в эпидуральное пространство. Эпидуральная блокада производится обычно люмбальным, редко сакральным (через hiatus sacralis) путем.
Так как интенсивная и длительная боль является серьезным стрессовым фактором и нередко приводит к невротическим и депрессивным состояниям, обезболивающую терапию в некоторых случаях желательно сочетать с приемом психотропных средств. Показано назначение легких седативных препаратов, например сборов седативных трав (пустырник, валериана, мелисса и др.), реже – коротких курсов транквилизаторов (алпрозалам, диазепам, оксазепам и др.), а в некоторых случаях антидепрессантов (амитриптилин, пароксетин, тианептин, сертролин и др.).
Для улучшения общей гемодинамики и кровоснабжения тканей в области патологического процесса обоснованно применение антиагрегантов и ангиопротекторов, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин, продектин, актовегин и др.).
Однако, описанные выше методы лечения дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника способствуют смягчению клинической картины заболевания, уменьшают выраженность связанных с ним изменений качества жизни, но не дают достаточных оснований для того, чтобы надеяться на обратное развитие заболевания или хотя бы на стабилизацию состояния структур ПДС (прежде всего их хрящевой ткани). В связи с этим проводятся исследования, направленные на поиск возможности реально повлиять на течение болезни. К нашему удовлетворению на сегодня уже можно отметить некоторые успехи в решении этой весьма сложной задачи. Так, есть реальные основания признать, что замедление дегенеративных изменений в хрящевой ткани ПДС, нередко стабилизацию ее состояния, и даже некоторое обратное развитие уже возникших в ней изменений, можно ожидать при длительном применении относительно недавно разработанных фармацевтических средств – медленно действующих противовоспалительных или структурно–модифицирующих/болезнь модифицирующих препаратов. К ним, прежде всего, относят хондроитин сульфат (ХС) и глюкозамин (Г), представляющие собой естественные компоненты хрящевого межклеточного вещества. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали, что ХС и Г могут оказывать не только симптоматическое действие (уменьшение боли, улучшение функции сустава), но и при длительном приеме способны замедлять прогрессирование болезни.
Для понимания механизмов действия ХС и Г при дегенеративных заболеваниях суставов напомним, что суставной хрящ состоит из двух основных компонентов: межклеточного вещества (хрящевого матрикса) и хрящевых клеток: хондроцитов и хондробластов. Наиболее важными компонентами межклеточного вещества, обеспечивающими уникальные адаптационные свойства хряща, являются макромолекулы коллагена различных типов (главным образом II) и протеогликаны (белки, к которым ковалентно прикреплены гликозаминогликаны). Основная роль в регуляции метаболизма хрящевой ткани принадлежит хондроцитам, функциональная активность которых регулируется разнообразными медиаторами (цитокины, факторы роста, простагландины — ПГ и др.). С другой стороны, хондроциты сами синтезируют медиаторы, регулирующие синтез (анаболизм) и деградацию (катаболизм) компонентов хрящевого межклеточного вещества. В норме эти процессы сбалансированы, однако при дегенеративных процессах наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими, что в результате приводит к разрушению хрящевой ткани и развитию клинических симптомов заболевания.
ХС – сульфатированный гликозаминогликан, состоящий из длинных неразветвленных полисахаридных цепей с повторяющимися остатками N–ацетил–галактозамина и глюкуроновой кислоты. Поскольку молекула ХС сильно заряжена и обладает полианионными свойствами, ХС играет важную роль в поддержании гидратирования хряща. Г является природным аминомоносахаридом. В организме человека Г синтезируется в виде глюкозамин–6–фосфата. Г необходим для биосинтеза гликолипидов, гликопротеинов, гликозаминогликанов, гиалуроната и протеогликанов. Структурно модифицирующее действие ХС и Г при дегенеративных заболеваниях, в частности, при остеоартрозе, связывают с их способностью подавлять катаболические и активировать анаболические (синтез протеогликана и гиалуроновой кислоты) процессы в хряще.
Большинство клинических исследований по изучению ХС и Г связано с изучением их действия при остеоартрозе периферических суставов, преимущественно коленных и тазобедренных. Первоначально были выведены монопрепараты, содержащие ХС и Г. С начала 80–х годов ХХ века до наших дней было проведено более 20 контролируемых исследований, в которых было доказано, что ХС и Г обладают отсроченным обезболивающим и противовоспалительным действием, вызывая постепенное уменьшение боли, сходное с эффектом других препаратов симптоматического действия («простых» анальгетиков и НПВП). Структурно–модифицирующее действие ХС продемонстрировано в нескольких длительных (12–ти и 24–месячных) двойных слепых плацебо контролируемых исследованиях у больных гонартрозом. В них было показано, что ХС оказывал статистически достоверное стабилизирующее влияние на ширину суставной щели и метаболические процессы в субхондральной кости и хряще. Что касается Г, то в клинической практике используются две соли Г: глюкозамина гидрохлорид (ГГ) и глюкозамина сульфат (ГС). Большинство клинических исследований выполнено с ГС, данных по клинической эффективности ГГ меньше. В Европе традиционно применяется ГС, структурно–модифицирующее действие которого показано в 2–х двойных слепых рандомизированных 3–хлетних исследованиях у больных гонартрозом.
Принимая во внимание тот факт, что ХС и Г оказывают не во всем идентичное фармакологическое действие на различные структуры сустава, в том числе на метаболизм хрящевой ткани, для повышения эффективности лечения дегенеративных заболеваний опорно–двигательного аппарата было признано оправданным совмещение этих препаратов (табл. 1). Целесообразность использования комбинированных препаратов ХС и Г обоснована не только теоретически, но и на сегодняшний день подтверждена результатами экспериментальных и клинических исследований. Так, в экспериментальных исследованиях выявлено, что комбинированная терапия ХС и ГГ увеличивала продукцию гликозаминогликанов хондроцитами на 96,6% по сравнению с 32% на монотерапии, а поражение хряща в случае использования комбинированной терапии было менее тяжелым. Клинически более высокая эффективность комбинированного препарата ХС и Г Г по влиянию на боль у больных с умеренными и сильными болями в коленных суставах была продемонстрирована в рандомизированном двойном слепом плацебо контролируемом исследовании, проведенном в США под эгидой Национального института здоровья.
Как было выше сказано, большинство исследований ХС и Г было проведено при остеоартрозе периферических суставов, однако на сегодняшний день появляется все больше публикаций, связанных с применением этих препаратов при дегенерации МПД и спондилоартрозе. Следует подчеркнуть, что межпозвонковые суставы представляют собой обычные суставы синовиального типа, а состав тканей МПД почти идентичен составу тканей суставного хряща (табл. 2). Поэтому имеются веские основания предполагать, что ХС и Г также проявят свои лечебные свойства, как симптом модифицирующие (влияние на боль), так и структурно модифицирующие, при дегенеративных заболеваниях позвоночника. В качестве примера можно привести публикацию Wim J van Blitterwijk и соавт., в которой описан клинический пример, демонстрирующий эффективность лечения комбинацией ХС и Г больного с грыжей МПД в течение 2–х лет. Положительный результат лечения был подтвержден не только клинически, но и данными МРТ.
Комбинированный хондропротективный препарат АРТРА представляет собой сочетание ХС и ГГ в наиболее адекватной пропорции 1:1 и содержит 500 мг ХС и 500 мг ГГ. Эффективность и высокая безопасность препарата АРТРА доказаны в клинических исследованиях на базе ведущих ревматологических центров России (в том числе, ГУ Институте ревматологии РАМН). Исследования показали, что АРТРА оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие – уменьшает боль и скованность в пораженных суставах и позвоночнике (боли в спине), улучшает подвижность суставов и позвоночника. Помимо этого АРТРА существенно снижает потребность больных в приеме НПВП. В проведенных исследованиях 60% больных смогли полностью отказаться от приема диклофенака (от регулярного приема которого они не могли отказаться ранее из–за выраженного болевого синдрома) после 6 месячного курса лечения АРТРА. Также в исследованиях было подтверждено, что АРТРА обладает высокой безопасностью, хорошей переносимостью стойким лечебным эффектом. Лечебное действие препарата сохраняется в перерыве между курсами лечения в течение нескольких месяцев. Прекрасная переносимость АРТРА у 30 больных с болями в спине на фоне остеохондроза и спондилоартроза подтверждена данными гастроскопического исследования (ЭГДС). Это исследование проведено сотрудниками кафедры клинической фармакологии МГСУ на базе 50 ГКБ г. Москвы.
На сегодня приняты две схемы применения ХС и Г при дегенеративных заболеваниях опорно–двигательного аппарата: они назначаются интермиттирующими курсами различной длительности (от 3–х до 6–ти месяцев) или принимаются больным постоянно в поддерживающих дозах. Это вопрос решается лечащим врачом в зависимости от клинической картины заболевания. Рекомендуемая схема применения препарата АРТРА: две таблетки в сутки в течение четырех недель, а затем по одной таблетке в сутки 3–6 месяцев. Биологическая сущность веществ, входящих в состав препарата АРТРА, высокая безопасность и отсутствие серьезных побочных явлений при длительном его применении, делают целесообразным начинать лечение АРТРА уже при первых признаках дегенеративно–дистрофических проявлений в позвоночно–двигательных сегментах.
Показания к нейрохирургическому лечению при дегенеративно–дистрофических поражениях ПДС возникают нечасто (приблизительно у 5% болеющих).
Абсолютные показания к нейрохирургическому вмешательству:
1) Большая по размеру грыжа межпозвонкового диска, оказывающая давление через мозговые оболочки на спинной мозг или конский хвост, приводящее к проявлениям проводниковой и/или корешковой симптоматики, к стойкой боли и тазовым расстройствам.
2) Секвестрация грыжевого выпячивания и развитие при этом стойкого воспалительного процесса по типу хронического эпидурита, который обычно сопровождается интенсивной перманентной локальной болью в связи с раздражением спинномозговых корешков или конского хвоста.
Относительные показания к нейрохирургическому вмешательству:
1) Функционально значимый парез крупных мышц, например, четырехглавой мышцы бедра.
2) Частые рецидивы корешкового болевого синдрома, чаще люмбоишамалгии.
3) Резко выраженный спондилолистез, при котором операция может быть показана с целью стабилизации позвоночно–двигательного сегмента.
В заключение еще раз хотим подчеркнуть, что остеохондроз и остеоартроз чаще всего проявляются в социально активном возрасте и характеризуются длительным, рецидивирующим течением. Возможность воздействовать на естественное течение заболевания как можно на более ранних стадиях болезни, в частности, с помощью использования структурно модифицирующих препаратов, имеет большое социальное и экономическое значение.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak