Острая спондилогенная дорсалгия – консервативная терапия

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №10 от 18.05.2007 стр. 806
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Камчатнов П.Р. Острая спондилогенная дорсалгия – консервативная терапия // РМЖ. 2007. №10. С. 806

Болевые синдромы, локализованные в области спины, являются одними из наиболее распространенных в клинической практике. Считается, что болевые синдромы, обусловленные дегенеративными заболеваниями позвоночника и окружающих тканей – спондилогенные дорсалгии (СД) встречаются у 70–90% взрослой популяции, являясь одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности [21]. Имеются данные о том, что эпизоды болей в спине ежегодно развиваются у половины трудоспособного населения, при этом пик заболеваемости приходится на возрастную группу в 35–55 лет [25]. Распространенность таких болевых синдромов может увеличиваться в зависимости от характера и интенсивности физических нагрузок, возраста, особенностей пищевого рациона и некоторых иных факторов. В соответствии с МКБ Х пересмотра выделяют синдром боли в нижней части спины (М 54.5) – в области, располагающейся между XII парой ребер и ягодичными складками; в силу особенностей биомеханики поясничного отдела позвоночника исключительно распространена в популяции.

Факторы риска развития дегенеративных поражений позвоночника
Одной из основных причин СД является поражение мелких суставов позвоночника, в первую очередь – дугоотростчатых суставов. Вследствие воздействия систематически испытываемых физических нагрузок, микротравм суставные поверхности с течением времени претерпевают существенные изменения дегенеративного характера. Морфологически и радиологически указанные изменения представляют собой спондилоартроз, заключающийся в субхондральном склерозе суставных поверхностей, сужении суставной щели в тяжелых случаях – вплоть до ее полного исчезновения, формировании костные разрастаний в области суставов и деформации суставных отростков.
Важной причиной возникновения болевого синдрома являются дегенеративные изменения межпозвонковых дисков. Вследствие неадекватных для индивидуума нагрузок фиброзное кольцо испытывает значительное давление изнутри – со стороны пульпозного ядра. В этой ситуации, даже при полной сохранности кольца, создаются предпосылки для раздражения рецепторного аппарата синувертебрального нерва, который иннервирует не только само фиброзное кольцо, но и заднюю продольную связку, часть твердой мозговой оболочки [3]. В последующем, при продолжающемся воздействии как осевых, так и радиальных нагрузок на позвоночный столб, создаются предпосылки для формирования вначале протрузий, а впоследствии – при разрыве фиброзного кольца, и грыж межпозвонковых дисков [28]. Имеются данные о том, что нагрузки, направленные вдоль оси позвоночного столба, чаще сопровождаются разрушением замыкательных пластинок позвонков с формированием грыжи Шморля, тогда как скручивающие нагрузки способны приводить к развитию выпячиваний диска в просвет спинального канала, что сопровождается соответствующей неврологической симптоматикой.
Нарушение структурной целостности как межпозвонковых дисков, так и связочного аппарата может сопровождаться смещением позвонков друг относительно друга – спондилолистезом. Клиническая значимость его возрастает при врожденной узости спинального канала.
В качестве факторов риска поражения как межпозвонковых дисков, так и суставов позвоночника рассматриваются гиподинамия или, наоборот, избыточные физические нагрузки. Нагрузки могут иметь динамический или статический (длительное пребывание в вынужденном фиксированном положении) характер, приводя к микротравматизации структур позвоночного столба. Трудно переоценить роль таких факторов (в особенности – их сочетания), как избыточная масса тела, повторные беременности, производственные вредности, связанные с воздействием вибрации, переохлаждений.
Важную роль играет врожденная предрасположенность к дегенеративным заболеваниям позвоночника в виде нарушения строения костного скелета – асимметрия длины ног, дисплазия тазобедренных суставов, люмбализация или сакрализация поясничных позвонков, незаращение дужки позвонка и др. Указанные изменения, как правило, ассоциированы с нарушением осанки в виде сколиоза, сглаженности поясничного лордоза, которые приводят к увеличению локальных нагрузок на межпозвонковые диски, способствуя тем самым прогрессированию их повреждения. Генетический дефект может заключаться в нарушении синтеза белков соединительной ткани, в частности, коллагена IХ типа. В этой ситуации наблюдается поражение не только межпозвонковых дисков, но и суставных поверхностей [3,4].
Вне зависимости от характера и причины первичного поражения наличие болевого синдрома сопровождается формированием стойкого локального мышечного спазма. В этой ситуации возможно развитие или усугубление имеющегося сколиоза, при этом на межпозвонковые диски оказывается избыточная нагрузка, способствующая его дальнейшей травматизации. Негативным следствием перераспределения мышечного сокращения является формирование аномального двигательного стереотипа, в ряде случаев – развитие в мышечной ткани изменений дегенеративного характера, что, в свою очередь, удлиняет интенсивность болевого синдрома, удлиняет сроки выздоровления, способствует хронизации болевого синдрома.
Определенное значение в возникновении болевых синдромов в области спины имеет вовлечение в патологический процесс связочного и мышечного аппарата, раздражение рецепторов, заложенных в мышцах, клетчатке, иррадиация болевых ощущений вследствие особенностей иннервации туловища и конечностей невральными структурами.
Нередко у одного больного имеется сочетание нескольких механизмов развития боли. Следует также подчеркнуть, что даже при выявлении у больного при помощи дополнительных методов обследования признаков остеохондроза, спондилоартроза, грыжи межпозвонкового диска, обнаруженные изменения не обязательно являются источником развития боли. Так, примерно у 1/3 больных с верифицированной при помощи МРТ грыжей межпозвонкового диска источником болевых ощущений является дисфункция крестцово–подвздошных сочленений, при этом локализация грыжи диска не соответствует характеру и локализации болей [13].
Клинические проявления
В соответствии с особенностями клинической картины выделяют две основных группы синдромов, наблюдающиеся у больных с дегенеративными поражениями позвоночника – рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы (дорсалгия, дорсопатия, люмбаго и др.) характеризуются локальными болями, как правило – без иррадиации, при этом имеется связь болевых ощущений с положением тела или движением. Ведущей причиной болей является раздражение рецепторов, заложенных в тканях позвоночника. При осмотре пациента выявляется болезненность в области соответствующего двигательного сегмента (или сегментов), которая провоцируется движением. Возможно усиление болевых ощущений при наклонах в передне–заднем или боковом направлениях. В то же время имеются положения тела, принимая которые пациент способен ослабить или полностью устранить боль. Характерным является усиление боли при выполнении физических нагрузок, натуживании. Часто боль усиливается в положении сидя, что может быть обусловлено повышением внутридискового давления, характером биомеханики позвоночника. Облегчение боли отмечается в лежачем положении, в частности, на боку, с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Вследствие стойкого локального повышения мышечного тонуса формируются нарушения осанки в виде сглаженности физиологического поясничного лордоза, сколиоза. Такие нарушения до определенного этапа развития заболевания могут носить приспособительный характер (например, анталгический сколиоз).
Возможно возникновение миофасциального болевого синдрома, который характеризуется локальными болями, обнаруживающимся при пальпации мышц плотного тяжа с зонами повышенной чувствительности, типичным паттерном отраженной боли или чувствительных расстройств, ограничением объема движений (обязательным является наличие всех пяти признаков) [1]. Кроме того, добавочными («малыми») критериями являются воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек, локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки вовлеченной в патологический процесс мышцы или при проведении инъекции в триггерную точку, уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу (необходимо наличие одного критериев из трех).
Причиной возникновения компрессионных корешковых синдромов (компрессионная радикулопатия) является сдавление корешков фрагментами разрушенного межпозвонкового диска (грыжа диска), расположенными рядом отечными тканями, реже – остеофитами или гипертрофированными связками. Боль при этом иррадиирует в область, соответствующую иннервации пораженного корешка, в этой зоне могут возникать парестезии. Характерным является наличие симптомов «натяжения корешков» (Ласега, Мацкевича, Вассермана и др.). Наряду с признаками воздействия на корешок могут выявляться локальная дорсалгия, миофасциальные синдромы.
В случае тяжелой или длительно существующей компрессии корешка, при сдавлении кровоснабжающих его артерий (радикулоишемия) появляются клинические признаки нарушения функции (в отечественной литературе описываются как симптомы «выпадения»). Могут обнаруживаться снижение чувствительности в зоне иннервации пораженного корешка, угнетение или полное отсутствие сухожильных или периостальных рефлексов, мышечные гипотрофия или гипотония.
Выявление корешкового синдрома имеет существенное значение для определения прогноза заболевания и выбора тактики лечения. Наличие стойкого болевого корешкового синдрома, не купирующегося вследствие активной медикаментозной и нелекарственной терапии, развитие признаков радикулоишемии или миелоишемии, требуют обсуждения вопроса о тактике лечения с нейрохирургом.
Длительно существующий болевой синдром нередко связан с развитием депрессивных и тревожных расстройств, частота депрессивных расстройств среди больных с СД в 3–4 раза выше, чем в популяции в целом. Как правило, их выраженность в целом соответствует интенсивности и длительности болевого синдрома и тяжести последующих нарушений двигательного стереотипа. В ряде случаев имеющиеся эмоциональные нарушения сопровождаются не только снижением качества жизни пациентов, но и приводят к утрате трудоспособности.
У подавляющего большинства пациентов в результате проводимой терапии боли купируются в течение 3–4 недель и 75% из них возвращаются к прежней трудовой деятельности. В то же время примерно у 2/3 больных в течение первого года развивается, как минимум, однократное обострение болевого синдрома [27]. Несмотря на то, что в 80–90 % случаев длительность болевого синдрома не превышает 6 недель, у 10–20 % пациентов болевой синдром приобретает хронический характер.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Для диагностики дегенеративно–дистрофических изменений позвоночника наиболее часто используется рентгенографическое обследование. Как правило, выявляются снижение высоты межпозвонковых диска, субхондральный остеосклероз, оссификация связок с формированием остеофитов, артроз межпозвонковых суставов. Диагностическая ценность рентгенографии значительно повышается при использовании функциональных проб, позволяющих обнаружить функциональный блок позвоночных двигательных сегментов или нестабильность (гипермобильность) позвонков – спондилолистез. Рентгенография широко применяется для оценки состояния крестцово–подвздошных сочленений, тазобедренных суставов.
Несмотря на широкое применение рентгенологического исследования, его диагностическая ценность для выявления и определения размеров и пространственного расположения грыжи, протрузии межпозвонковых дисков невелика. Сходным образом, применение ее далеко не всегда обеспечивает возможность своевременной диагностики новообразований позвоночника, спинного мозга, его оболочек. Намного большие возможности предоставляет применение методов КТ и МРТ. Методы нейровизуализации обеспечивают возможность изучения состояния спинного мозга и его корешков, выявление грыж межпозвонковых дисков, остеофитов, измененных связок. Неоценима роль указанных методов диагностики при исключении вторичного характера болевого синдрома, в частности, при первичных и вторичных новообразованиях, воспалительном поражении позвоночника.
При анализе результатов КТ и МРТ необходимо соотносить полученные результаты с особенностями клинической картины заболевания. Следует учитывать, что асимптомные протрузии и грыжи межпозвонковых дисков выявляются у 30–50% обследованных, причем частота выявляемых изменений увеличивается с возрастом [19]. Некорректная трактовка полученных результатов в присутствии больного способна оказаться серьезной психотравмой, по своим последствиям превосходящей имеющиеся клинически малозначимые изменения позвоночника.
Следует иметь в виду, что у одного пациента возможно одновременно наличие не менее двух причин болевого синдрома, например, спондилоартроза и остехондроза, остеопороза и др.
При проведении дифференциальной диагностики первичных дорсалгий (обусловленных дегенеративно–дистрофическим поражением позвоночника) и заболеваний, обусловленных другими причинами и имеющих сходные клинические проявления, следует учитывать, что источником болевых ощущений могут являться воспалительные изменения позвонков или прилегающих тканей (спондилит, остеомиелит, эпидуральный абсцесс), в том числе обусловленные воздействием специфического возбудителя (например, палочки Коха). В ряде случаев причиной болевого синдрома может явиться первичная или метастатическая опухоль позвонков, мозговых оболочек или спинальных корешков. Наконец, боль в спине может быть не связана с патологией позвоночника, а носить отраженный характер при широком спектре соматических заболеваний, поражающих органы малого таза, тазобедренный сустав, нисходящий отдел аорты и др.
В первичном спондилогенном характере процесса заставляют усомниться дебют болевого синдрома в возрасте менее 20 или старше 55 лет, нарастающий его характер, онкологические заболевания в анамнезе, стойкая лихорадка, снижение массы тела, общая слабость, возникновение болей в связи с травмой. Особого внимания требуют пациенты с клиническими признаками компрессии спинного мозга или конского хвоста – элементами спастического пареза, проводниковыми расстройствами чувствительности, расстройствами тазовых функций. Именно они нуждаются в консультации нейрохирурга с обсуждением вопроса о целесообразности и объеме оперативного лечения.
Тактика ведения пациента
со спондилогенной дорсалгией
Основными задачами ведения больного с СД являются купирование болей, создание условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий. Лечение должно начинаться в максимально ранние сроки с целью предупреждения хронизации болевого синдрома. В последующем усилия должны быть направлены на профилактику рецидива обострений.
В период обострения следует полностью исключить или ограничить избыточные физические нагрузки. В частности, больному следует избегать наклонов вперед и в стороны, подъема тяжестей, вращение туловища. Также нежелательно пребывание в сидячем положении, теоретически способном повышать внутридисковое давление и усиливать болевой синдром [26]. Нецелесообразно использование непривычных для больного, чрезмерно высоких нагрузок в острой фазе заболевания, в период максимальной выраженности болевого синдрома [22]. В том случае, если больному необходимо продолжить трудовую деятельность, с целью обеспечения иммобилизации может быть рекомендовано применение ортезов, фиксирующих поясов (корсетов), снабженных вертикальными ребрами жесткости. Необходимо отметить, что эффективность их применения получила свое подтверждение не во всех исследованиях.
Вместе с тем длительность ограничения нагрузок должна определяться интенсивностью болевого синдрома и не превышать адекватных пределов. Считается, что строгая иммобилизация целесообразна на протяжении 1–3 дней, так как установлено, что отдаленные исходы лечения у больных, пребывавших на постельном режиме на протяжении 2 и 7 суток, существенным образом не отличаются [14].
Установлено, что вместо длительного соблюдения постельного режима, полного исключения физических нагрузок таким больным показано максимально раннее возвращение к привычному уровню активности с целью предупреждение формирования хронического болевого синдрома [32]. По мере купирования болей следует подключать лечебную гимнастику, которая в соответствующем физическому состоянию больного объеме должна быть продолжена в последующем [17]. Положительный эффект оказывают такие виды физической активности, как ходьба по ровной поверхности, плавание.
Как при лечении больного с СД, так и с целью профилактики обострений заболевания, исключительное значение имеет разъяснительная работы с пациентом, выработка правильного двигательного стереотипа, обучение его навыкам самостоятельного предупреждения и своевременного купирования болевого синдрома. Существуют различные методики, целью которых является максимально полное вовлечение пациента в процесс лечения и реабилитации. Механизмы и способы внедрения обучающих программ могут быть различными, однако их высокая эффективность, подтвержденная данными мета–анализа результатов 19 исследований, включающих 2373 пациентов, сомнений не вызывает [15].
Традиционно для лечения больных с СД применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность угнетать активность циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Вследствие уменьшения синтеза простагландинов снижается продукция медиаторов отека и воспаления, снижается чувствительность нервных структур к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующихся в тканях при воспалении [8]. Указанными свойствами обусловлена высокая клиническая эффективность НПВП у больных СД. Вместе с тем обезболивающий эффект НПВП может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ, но и другими механизмами.
В Российской Федерации, как и в большинстве стран Западной Европы, для лечения пациентов с острой СД наиболее широко применяется диклофенак – производное фенилуксусной кислоты. Основное количество препарата (99%) метаболизируется в печени, 75% препарата выводится почками. Учитывая роль дегенеративных изменений позвоночника в патогенезе СД, представляется ценным отсутствие отрицательного влияния диклофенака на метаболизм хрящевой ткани. Как правило, применяется натриевая соль диклофенака, вместе с тем в последнее время появились препараты калиевой соли, характеризующиеся хорошим всасыванием в кишечнике и быстрым наступлением обезболивающего эффекта. Эффективно использование ректальных суппозиториев, характеризующихся высокой скоростью всасывания (она может соответствовать таковой при пероральном приеме). Возможно сочетанное назначение таблетированной формы в первой половине дня и применение свечи на ночь.
Эффективным препаратом является декскетопрофен (Дексалгин), представляющий собой водорастворимую соль правовращающего энантиомера кетопрофена. Существуют два энантиомера: левовращающий R–кетопрофен и правовращающий S–кетопрофен, имеющие сходную химическую структуру и отличающиеся своими физическими свойствами – трехмерной пространственной конфигурацией молекулы, направлением вращения плоскости поляризации света и фармакологическими свойствами. Дексалгин содержит 99,9% правовращающего энантиомера S–кетопрофена, который, по сравнению с левовращающим R–кетопрофеном, является более чем в 3000 раз более активным ингибитором циклооксигеназы. Содержащаяся в дексалгине трометамоловая соль декскетопрофена улучшает фармакокинетику таблетированной формы препарата, обеспечивая быстрое наступление обезболивающего эффекта [12].
Имеются результаты многочисленных клинических исследований, выполненных в том числе двойным слепым методом, в ходе которых была установлена эффективность декскетопрофена в качестве обезболивающего средства для купирования болевых синдромов, связанных с оперативным вмешательством [18,23]. Получены сведения о значительном обезболивающем действии препарата у таких больных.
Продемонстрирована эффективность декскетопрофена у больных со спондилогенными болевыми синдромами, в частности, с люмбаго [24]. При наблюдении за группой из 30 больных с острыми болевыми синдромами пояснично–крестцовой локализации, обусловленными скелетно–мышечными расстройствами, было установлено, что применение препарата в дозе 25 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней сопровождалось достоверным снижением интенсивности болевого синдрома как непосредственно после приема препарата (через 30 мин.), так и после курсового его применения [4].
При пероральном приеме максимальная концентрация декскетопрофена наблюдается через 15–60 мин., обезболивающий эффект наступает через 30 мин и продолжается на протяжении 4–6 часов. Препарат на 99% связывается с белками, основное его количество (после глюкуронирования) выводится из организма почками.
Широко применяются и другие препараты из группы ингибиторов ЦОГ (как селективные, так и неселективные). При применении препаратов данной группы, в особенности при необходимости проведения длительного курса лечения, следует помнить о возможности развития нежелательных побочных эффектов. Так, вследствие наличия у большинства НПВП ульцерогенного действия, в каждом индивидуальном случае следует решать вопрос о целесообразности их применения, дозировках и способе введения в организм. Установлено, что факторами риска развития НПВП–ассоциированной гастропатии являются возраст старше 65 лет, длительный (более 3–х месяцев) прием НПВП, применение двух и более препаратов из этой группы, одновременный прием кортикостероидов и непрямых антикоагулянтов, наличие язвенной болезни желудка в анамнезе [29]. Риск поражения слизистой желудка уменьшается при одновременном применении ингибиторов протонной помпы (омепразол), блокаторов Н2–гистаминовых рецепторов (ранитидин), антацидных препаратов, применении трансдермальных и ректальных форм препаратов, немедикаментозных способов терапии. В связи с риском возникновения НПВП–ассоциированной гастропатии еще раз следует подчеркнуть нецелесообразность проведения чрезмерно длительного курса терапии, а также отсутствие четких показаний к профилактическому применению НПВП с целью предупреждения обострений болей у пациентов с неврологическими проявлениями остеохондроза.
Применение ингибиторов ЦОГ может способствовать повышению уровня артериального давления. Риск повышения артериального давления на фоне лечения НПВП увеличен у пожилых пациентов, при нарушении функции почек, сопутствующем сахарном диабете. Уменьшить выраженность этого нежелательного эффекта позволяет выбор адекватной антигипертензивной терапии. С этой целью эффективным является применение препаратов из группы антагонистов кальция дигидропиридинового ряда (например, амлодипина) [2].
При умеренно выраженном болевом синдроме возможно применение локальных форм НПВП (мази, кремы, гели). Необходимо, однако, иметь в виду, что биодоступность препаратов при такой форме введения на порядок ниже, чем при пероральном или парентеральном применении. Так, биодоступность диклофенака при пероральном введении достигает 50%, а при локальном только 6%. В связи с этим целесообразно многократное (не менее 4–6 раз в сутки) применение трансдермальных форм. Их использование эффективно при умеренно выраженных болевых синдромах, в особенности при раннем начале лечения.
Учитывая роль мышечно–тонических нарушений в патогенезе СД, для лечения данной группы больных целесообразно применение миорелаксантов. Их назначение позволяет значительно повысить эффективность применения анальгетиков и НПВП. В клинической практике используются в первую очередь толперизон и тизанидин, некоторые производных бензодиазепинов. Эффективность такого терапевтического подхода была подтверждена в результате серии рандомизированных клинических исследований [31]. При назначении миорелаксантов следует иметь в виду, что некоторые препараты могут оказывать седативное действие, что зачастую ограничивает их применение в амбулаторных условиях. Данный побочный эффект в меньшей степени присущ толперизону.
Некоторые миорелаксанты, в частности, тизанидин, помимо расслабляющего действия на поперечно–полосатую мускулатуру, обладают умеренным гастропротективным действием, которое может быть обусловлено торможением выработки желудочного секрета, предотвращением изменения гликопротеинов слизистой желудка под действием НПВП [10].
Препаратом, обладающим сочетанием обезболивающего и миорелаксирующего действия, является флупиртин. Особенностями клинического применения флупиртина, наряду с сочетанием анальгетического и миорелаксирующего эффектов, являются отсутствие осложнений в виде поражения желудочно–кишечного тракта, отсутствие привыкания и развития лекарственной зависимости, возможность комбинирования с препаратами из других фармакологических групп. Сочетание указанных фармакологических особенностей позволяет широко применять препарат для купирования вертеброгенных болевых синдромов.
Купирование болевого синдрома у больного с СД может быть достигнуто локальным введением лекарственных препаратов – блокированием болезненных мышечных групп или триггерных точек. При условии соблюдения правил выполнения и, естественно, асептичности проведения манипуляции, данный подход обладает достаточной эффективностью, не вызывает осложнений и может быть рекомендован для устранения острого болевого синдрома. Введение препаратов абсолютно противопоказано в случае их индивидуальной непереносимости. Как правило, смесь лекарственных средств для введения включает анестетик (лидокаин, бупивакаин) и небольшую дозу кортикостероида (суспензия гидрокортизона). Не следует применять препараты, не обладающие местным действием, а также не обладающие способностью к депонированию в тканях. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения.
У некоторых пациентов с интенсивным болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов (препарат вводится через крестцово–копчиковое сочленение или первое крестцовое отверстие). Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является упорный болевой синдром (не менее 4–6 недель), корешковые нарушения [13].
Традиционно при лечении больных с СД используются препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности, витамины группы В, активаторы тканевого метаболизма. Целесообразность применения этих принципов лечения, сформулированных эмпирически и не подтвержденных результатами рандомизированных клинических исследований, должна рассматриваться в каждом индивидуальном случае. Необходимо учитывать возможный психотерапевтический эффект от проводимого интенсивного, по мнению больного, лечения, а также роль эффекта плацебо.
Сроки применения лекарственных препаратов при лечении больных с СД определяются интенсивностью болевого синдрома, выраженностью клинического эффекта. Прием НПВП, миорелаксантов и прочих средств прекращается по достижении эффекта. Нецелесообразно профилактическое применение НПВП в отсутствие болевого синдрома – убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений возрастает значительно. Необходимо еще раз подчеркнуть необходимость максимально ранней активизации больного, вовлечение его в процесс лечения и реабилитации.
Важным направлением лечения больного с СД является широкое применение немедикаментозных методов лечения. Имеются данные о противоболевой активности применения ультразвука, эффективность лечения повышается при фонофоретическом введении лекарственных препаратов (Фастум гель). Несмотря на применение в клинической практике, не получено убедительных данных о положительной роли вытяжения (как сухого, так и подводного) у больных СД [11]. В результате мета–анализа серии из 9 исследований, посвященных изучению результатов применения классического массажа при боли в спине, была установлена его более высокая эффективность по сравнению с контролем (имитация лазеротерапии, чрескожная электронейростимуляция, варианты мануальной терапии) [17]. Применять массаж целесообразно по миновании стадии острого болевого синдрома, при этом положительный эффект сохраняется на протяжении около 12 месяцев, одновременно следует подключать лечебную гимнастику. Возможно применение акупрессуры – мануального воздействия на рефлексогенные зоны, однако эффективность данного метода требует уточнения с применением рандомизированных клинических исследований.
В комплексную терапию целесообразно включение методик мануальной терапии, в частности, постизометрической релаксации. Эффективность данного метода лечения возрастает при начале лечения не позже трех месяцев от дебюта заболевания, а также при комбинации с элементами лечебной гимнастики [33]. Проведение мануальной терапии, в особенности применение методик мобилизации, тракции, противопоказано у больных с острым, интенсивным болевом синдроме, а также при наличии признаков компрессии корешков или конского хвоста.
Широко применяется акупунктура, характеризующаяся хорошей переносимостью, умеренным положительным эффектом. Результаты систематизированного анализа серии исследований свидетельствуют об умеренной эффективности метода, которая незначительно превышает таковую в группе плацебо (ложная акупунктура) и не отличается от чрескожной электростимуляции или местного введения анестетиков [31]. В связи с недостаточным качеством значительного числа анализированных исследований, по мнению авторов анализа, необходимо дальнейшее изучение эффективности акупунктуры у рассматриваемого контингента больных. Проведение более строго выполненных исследований позволит точно определить место акупунктуры среди прочих методов лечения больных с СД.

Литература
1. Алексеев В.В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой синдром: применение ботокса. Неврол. журн. 2001: 6: 2; 30–35.
2. Ежов М.В. Взаимодействие антигипертензивных и нестероидных противовоспалительных препаратов: преимущества амлодипина. Consilium medicum. Артериальная гипертензия. 2005: 11: 4; 8–17.
3. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. В 3–х томах.– Москва: «Медицина», 2002.
4. Подчуфарова Е.В. Лечение острых болевых синдромов пояснично–крестцовой локализации. Consilium Medicum 2005; 7: 8; 34–39.
5. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Боли в шее, спине, конечностях. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М., Медицина, 2003.
6. Хабиров Ф.А., Девликамова Ф.И. Некоторые аспекты терапии спондилоартрозов. РМЖ. 2002: 10; 25; 67–72.
7. Шепетова О.Н. Применение мази хондроксид при лечении больных с остеохондрозом позвоночника Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2004: 2; 31–34.
8. Adams N., Taylor D.N., Rose M.J. The psychophysiology of low back pain. – New York, Churchill Livingstone, 1997.
9. Barbanoj M., Gich I., Artigas R. et al. Pharmacokinetics of dexketoprofen trometamol in healthy volunteers after single and repeated oral doses. J Clin Pharmacol. 1998; 38(12 Suppl):33S–40S.
10. Bes A., Eyssette M., Pierrot–Deseilligny E. et al. A multi–centre, double–blind trial of tizanidine, a new antispastic agent, in spasticity associated with hemiplegia. Curr. Med. Res. Opin. 1988; 10:709–718.
11. Beurskens A.J., De Vet M.C., Koke A.J., Regtop W., van der Heijden G.J., Lindeman E., et al. Efficacy of traction for nonspecific low back pain. 12–week and 6–month results of a randomized clinical trial. Spine 1997;22:2756–62.
12. Cabre F., Fernandez M., Calvo L. et al. Analgesic, antiinflammatory, and antipyretic effects of S(+)–ketoprofen in vivo. J Clin Pharmacol. 1998; 38(12 Suppl):3S–10S
13. Calm R., Frohling M., Rittmeister M. et al. Sacroiliac joint dysfunction in patients with imaging–proven lumbar disc herniation. European spine journal. – 1998: 7; 450–453.
14. Deyo R.A., Diehl A.K., Rosenthal M. How many days of bed rest for acute low back pain? A randomized clinical trial. N. Engl. J. Med. 1986; 315: 1064–1070.
15. Di Fabio R. P. Efficacy of comprehensive rehabilitation programs and back school for patients with low back pain: a meta–analysis. Physical Therapy, 1995l; 75; 10: 865–878.
16. Editorial. Is epidural injection of steroids effective for low back pain? B.M.J . 2004;328:1509–1510
17. Furlan A.D., Brosseau L., Imamura M., Irvin E. Massage for low–back pain (Cochrane Review) The Cochrane Library, 2004; 4.
18. Jackson I., Heidemann B., Wilson J. Double–blind, randomized, placebo–controlled trial comparing rofecoxib with dexketoprofen trometamol in surgical dentistry. Br J Anaesth. 2004; 92(5):675–80.
19. Jensen M.C., Brant–Zawadzki M.N., Obuchowski N. et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. New England Journal of Medicine. 1994; 331: .69–73.
20. Lindstrom I., Ohlund К., Eek C., Wallin L., Peterson L.E., Fordyce W.E., Nachemson A.L. The effect of graded activity on patients with subacute low back pain: a randomized prospective clinical study with an operant conditioning behavioral approach. Phys. Ther. 1992;72:279–291.
21. Low Back pain initiavite, WHO, 1999; p. 4.
22. Malmivaara A., Hakkinen U., Heinrichs M.L., Aro T., Koskenniemi L., Kuosma E. The treatment of acute low back pain – bed rest, exercises or ordinary activity? N. Engl. J. Med. 1995;332:351–5.
23. Malmstrom K, Daniels S, Kotey P, Seidenberg BC, Desjardins PJ. Comparison of rofecoxib and celecoxib, two cyclooxygenase–2 inhibitors, in postoperative dental pain: a randomized, placebo– and active–comparator–controlled clinical trial. Clin Ther 1999; 21: 1653–63.
24. Metscher B., Kubler U., Jahnel–Kracht H. Dexketoprofen–trometamol and tramadol in acute lumbago. Fortschr Med Orig. 2001;118(4):147–51.
25. Nachemson A.L. Newest knowledge of low back pain. A critical look. Clin. Orthop. 1992;(279):8–20.
26. Patel A., Ogle А. Diagnosis and Management of Acute Low Back Pain. Am Fam Physician 2000;61:1779–86,1789–1790.
27. Pengel L., Herbert R. D., Maher C.G., Refshauge K. M. Acute low back pain: systematic review of its prognosis. BMJ 2003; 327 9
28. Shirazi–Adl A., Shrivastava S.C., Ahmed A.M. Stress analysis of the lumbar disc–body unit in compression. Spine; 1984; 9: 120–134.
29. Singh G. Gastrointestinal complications of prescription and over–thecounter nonsteroidal anti–inflammatory drugs: a view from the ARAMIS database. Am. J. Ther. 2000;7:15–21
30. van Tulder M.W., Cherkin D C , Berman B., Lao L., Koes B.W. Acupuncture for low–back pain (Cochrane Review) The Cochrane Library, 2004; 4.
31. van Tulder M.W., Touray T., Furlan A. D., Solway S., Bouter L. M. Muscle Relaxants for Nonspecific Low Back Pain: A Systematic Review Within the Framework of the Cochrane Collaboration Spine 2003; 28(17):1978–1992.
32. Waddell G. Systematic reviews of bed rest and advice to stay active for acute low back pain. British Journal of General Practice 1997; 47: 647–652.
33. UK BEAM trial team. UK back pain exercise and manipulation (UK BEAM) randomised trial: effectiveness of physical treatments for back pain in primary care. BMJ 2004;329:1377–80.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak