Патогенез и лечение спастичности

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №25 от 28.12.2001 стр. 1170
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Парфенов В.А. Патогенез и лечение спастичности // РМЖ. 2001. №25. С. 1170

ММА имени И.М. Сеченова



Центральные парезы и параличи конечностей – двигательные нарушения, вызванные поражением головного и (или) спинного мозга и представляющие одну из наиболее частых причин инвалидности среди неврологических больных. Ведущее значение при реабилитации больного с двигательными нарушениями имеет физиотерапия, направленная на предупреждение контрактур в конечностях и тренировку движений в них. Эффективной терапии центрального пареза нет, за исключением лечения спастичности – повышенного мышечного тонуса в паретичных конечностях.

Спастичность отмечается более чем у 12 миллионов больных во всем мире. Наиболее часто к спастическому парезу приводят инсульт, черепно–мозговая и спинальная травмы, перинатальная энцефалопатия (детский церебральный паралич) и рассеянный склероз.

Спастичность выявляется при исследовании пассивных движений в конечности как повышенное сопротивление (сокращение) мышцы при ее быстром растяжении. Обычно она сочетается с повышением сухожильных рефлексов, клонусами и патологическими симптомами (симптом Бабинского и др.) в паретичных конечностях.

Повышение мышечного тонуса по типу спастичности может возникнуть как вследствие повышенной возбудимости a-мотонейронов, так и из–за увеличения числа возбуждающих афферентных импульсов, возникающих в ответ на растяжение мышцы [1, 5]. Поражение центрального мотонейрона приводит к снижению тормозных влияний на мотонейроны, что повышает их возбудимость, и на интернейроны спинного мозга, что приводит к увеличению числа импульсов, достигающих a-мотонейроны в ответ на растяжение мышцы. В качестве других причин спастичности предполагаются структурные изменения на уровне сегментарного аппарата спинного мозга, возникающие вследствие поражения центрального мотонейрона: укорочение дендритов a-мотонейронов и коллатеральный спрутинг (разрастание) афферентных волокон, входящих в состав задних корешков.

В экспериментальных исследованиях показано, что изолированное поражение пирамидного пути не вызвает спастичность, а приводит лишь к парезу в дистальных отделах конечностей, особенно утрате тонких движений рук. В случаях поражения головного или спинного мозга (инсульт, черепно–мозговая травма, рассеянный склероз и при других заболеваниях) обычно возникает поражение не только пирамидного пути, но и других двигательных путей, таких как кортико–ретикуло–спинальный тракт, что и сопровождается спастичностью. Поэтому спастичность рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур внутри головного или спинного мозга [1,5]. Экстрапирамидная система может быть повреждена внутри головного мозга – поражение самих базальных ганглиев или приходящих (либо исходящих) от них путей, а также внутри спинного мозга – поражение нисходящих волокон.

Спастичность при поражении головного мозга (церебральная спастичность) связывается с ослаблением тормозных влияний на a-мотонейроны в большей степени в антигравитационных мышцах, что вызывает появление постуральных антигравитационных феноменов: приведение плеча, сгибание в локтевом и лучезапястном суставе, приведение бедра, разгибание колена и подошвенное сгибание в голеностопном суставе. Предполагается, что гемиплегическая поза возникает вследствие повышения активности a-мотонейронов в антигравитационных мышцах [5].

Спастичность при поражении спинного мозга (спинальная спастичность) в значительной степени определяется ослаблением тормозных влияний на интернейроны, что приводит к распространению поступающего в спинной мозг возбуждения по афферентным волокнам на другие уровни (вверх и вниз), вызывая двигательный ответ во многих отделах конечности [5].

При спастичности возникают вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах, которые усиливают двигательные расстройства. Поэтому сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении, зависит не только от рефлекторного тонического напряжения мышцы, но и от вторичных изменений мышц (фиброз, атрофия, контрактура) и других тканей. В неясных случаях для выяснения причин, вызывающих повышенное сопротивление мышцы в ответ на ее растяжение, используют как клиническое обследование, так и дополнительные исследования – электромиографию, диагностическую периферическую блокаду нерва.

Для оценки степени спастичности используются балльные шкалы, среди которых чаще применяется шкала Эшуорта (Ashworth, 1964, см. табл.).

 

При центральном парезе больные, имеющие выраженную спастичность, в среднем имеют более плохую функциональную активность конечности, чем больные с легкой спастичностью. Вместе с тем при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение способно привести к ухудшению двигательной функции. Кроме того, при минимальных движениях в конечности больные могут не ощутить улучшения двигательных функций после снижения спастичности. Поэтому лечение спастичности показано лишь в тех случаях, когда она ухудшает двигательные функции, доставляет дискомфорт или затрудняет уход за больным [1,4].

Лечение

Перед началом лечения необходимо определить возможности терапии в данном конкретном случае (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за больным и др.) и обсудить их с больным и (или) его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания, степенью пареза, наличием когнитивных расстройств [1,4]. Если больной недавно перенес неврологическое заболевание, вызвавшее спастический парез (острая или подострая спастичность), то лечение может привести к существенному улучшению двигательных функций, поскольку снижение спастичности способно задержать формирование контрактур и повысить эффективность реабилитации в период максимальной пластичности центральной нервной системы. При длительном сроке заболевания (хроническая спастичность) менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный спастичностью. Когда в паретичной конечности сохранен достаточный объем и сила движений, снижение спастичности может привести к значительному улучшению двигательных функций. В случаях когнитивных нарушений, когда реабилитация больного сильно затруднена, снижение спастичности лишь облегчает уход за больным.

Основные цели лечения спастичности:

  • улучшение функциональных возможностей паретичных конечностей
  • облегчение физиотерапевтических занятий
  • лечение боли
  • облегчение ухода за больным
  • устранение косметического дефекта.

Можно выделить основные направления в лечении спастичности:

  • физиотерапия – пассивные и активные движения в паретичных конечностях, тренировка ходьбы и других двигательных актов
  • лекарственная терапия
  • хирургическое лечение
  • локальные инъекции фенола или алкоголя
  • локальные инъекции ботулинического токсина.

Лечебная гимнастика – ведущее направление в лечении спастичности и при использовании других методов, например, лекарственной терапии, комбинируется с ними.

Фармакотерапия

Для лечения спастичности можно использовать лекарственные средства внутрь или парентерально. Антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным больным, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупредить развитие контрактур. Однако у больных, сохранивших способность к самостоятельному передвижению, антиспастические средства иногда ухудшают стояние и ходьбу, поскольку спастичные мышцы конечностей могут выполнять важную опорную функцию при ходьбе, поэтому требуется индивидуальный подход к их назначению. Лечение антиспастическими средствами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют. В качестве лекарственных препаратов для лечения спастичности в России применяются Мидокалм, баклофен и Тизанидин. Для снятия болезненных мышечных спазмов можно также использовать диазепам в индивидульно подобранной дозе.

Мидокалм (толперизон) оказывает преимущественно центральное миорелаксирующее действие. Снижение спастичности при приеме препарата связывается с ингибирующим влиянием на каудальную часть ретикулярной фармации, регуляцией спинномозговой рефлекторной активности, центральным н–холинолитическим действием. Препарат обладает умеренным центральным анальгезирующим, а также сосудорасширяющим действием. Хорошо всасывается из желудочно–кишечного тракта, максимальная концентрация в крови достигается через 0,5–1 ч после приема. Прием Мидокалма начинают с 150 мг в сутки в три приема и постепенно увеличивают дозу до получения эффекта (у взрослых обычно до 300–450 мг в сутки). Особенностью данного миорелаксанта является наличие готовой лекарственной формы для парентерального применения. Для быстрого эффекта препарат вводится внутримышечно по 1 мл (100 мг) два раза в сутки или внутривенно по 1 мл раз в сутки. Мидокалм применяется в терапии как церебральной, так и спинальной спастичности, а также для лечения синдрома болезненного мышечного спазма при патологии со стороны опорно–двигательного аппарата. Побочные эффекты редки, возникают на фоне индивидуально–повышенной чувствительности, могут проявляться ощущением дискомфорта в желудке, кожно–аллергическими реакциями. Не кумулирует, при необходимости пролонгированной терапии может применяться длительно (месяцы, годы). Мидокалм не усиливает эффекты алкоголя, строгого предупреждения пациентов в отношении употребления спиртного в связи с применением препарата не требуется.

Значимым отличием Мидокалма как миорелаксанта является отсутствие побочного седативного эффекта, сохранение на фоне его приема способности к выполнению быстрых и точных движений, в т.ч. возможно управление автомобилем.

Баклофен оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог g-аминомасляной кислоты (ГАМК); связывается с пресинаптическими ГАМК–рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно– и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат оказывает также умеренное центральное анальгезирующее действие. Проникает через плацентарный барьер. Используется при спинальной (спинальная травма, рассеянный склероз), реже при церебральной спастичности. Начальная доза составляет 15 мг в сутки (в три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта, препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг в сутки. Побочные эффекты наиболее часто проявляются сонливостью, головокружением, ощущением общей слабости. Могут возникать артериальная гипотония, тошнота, запор, диарея; требуется осторожность при лечении пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, а также детей и больных пожилого возраста.

При одновременном применении усиливает действие препаратов, влияющих на ЦНС, гипотензивных средств, а также алкоголя; возможно значительное снижение мышечного тонуса при комбинации с трициклическими антидепрессантами. Противопоказан при психотических синдромах, эпилепсии, паркинсонизме. Пациентам, принимающим Баклофен, следует воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, связанных с необходимостью повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций (автовождение и т.д.).

Тизанидин – миорелаксант центрального действия, агонист a2–адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности. При приеме внутрь максимальная концентрация в крови достигается через час, прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Начальная доза препарата составляет 6 мг в сутки в три приема, средняя терапевтическая доза – 12–24 мг в сутки, максимальная доза – 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов чаще всего отмечаются сонливость, заторможенность и головокружение. Также отмечается снижение артериального давления; сочетание с антигипертензивными препаратами может привести к выраженной гипотензии и брадикардии. Больным с нарушениями функции печени и почек препарат назначают в малых дозах, под контролем лабораторных показателей; отмечены случаи нарушения функции печени, связанные с приемом Тизанидина, при применении суточной дозы свыше 12 мг. Требуется осторожность при приеме препарата больными пожилого возраста, не рекомендуется применение у детей. Исходя из побочного седативного эффекта Тизанидина, больным следует рекомендовать воздержаться от видов работ, требующих высокой концентрации внимания и быстрой реакции, например, вождения транспортных средств или работы с машинами, механизмами и от употребления алкоголя.

Местное введение фенола для снятия спастичности не получило широкого применения из–за возникновения парестезий, боли, аллергических реакций, разрушения в месте инъекции мышечной ткани, приводящего к фиброзу. Инъекция этанола в спастическую мышцу дает быстрый и длительный эффект в виде снижения повышенного мышечного тонуса. Это сравнительно дешевый метод лечения. Однако инъекция болезненна, после нее возникает необратимое повреждение мышечной ткани, часто наблюдаются побочные эффекты (хроническая болевая дизестезия, местные изменения мышцы и сосудистые реакции).

Хирургическое лечение

Хирургические операции для уменьшения спастичности возможны на четырех уровнях – на головном мозге, спинном мозге, периферических нервах и мышцах [2].

Хирургические операции на головном мозге включают электрокоагуляцию бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка и имплантацию стимулятора на поверхность мозжечка. Эти операции используются редко, они не всегда приводят к снижению спастичности и имеют определенный риск осложнений.

На спинном мозге может быть проведено продольное рассечение конуса (продольная миелотомия) с целью разрыва рефлекторной дуги между передними и задними рогами спинного мозга. Операция применяется при спастичности нижних конечностей, она технически сложна и связана с высоким риском осложнений, поэтому используется редко.

Шейная задняя ризотомия может привести к снижению спастичности не только в верхних конечностях, но и в нижних, однако из–за риска осложнений выполняется редко. Селективная задняя ризотомия представляет наиболее частое вмешательство среди операций на спинном мозге и его корешках, она обычно используется при спастичности в нижних конечностях на уровне от второго поясничного до второго крестцового корешка.

Рассечение периферических нервов может устранить спастичность, однако эта операция нередко осложняется развитием болей, дизестезий и нередко требует дополнительной ортопедической операции, поэтому используется редко.

Большинство хирургических операций у больных спастичностью проводится на мышцах или их сухожилиях. Удлинение сухожилия мышцы или перемещение мышцы уменьшает активность интрафузальных мышечных волокон, снижая тем самым спастичность. Эффект от операции сложно прогнозировать, иногда требуется несколько операций. При развитии контрактуры хирургическое вмешательство на мышцах или их сухожилиях нередко представляет единственный метод лечения спастичности.

Ботулинический токсин

В последние годы при спастичности применяется ботулинический токсин типа А. Применение ботулинического токсина показано, если имеется мышца с повышенной мышечной активностью, нет контрактуры, отмечаются боль, мышечные спазмы, снижение объема движений и нарушение двигательной функции, связанное со спастичностью этой мышцы. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нервно–мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель (1,3).

Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2–6 месяцев, после чего обычно требуется повторная инъекция. Длительность действия зависит от дозы введенного препарата и неврологического заболевания, при котором проводится лечение. Восстановление способности мышцы к сокращению происходит вследствие восстановления белков, разрушенных ботулиническим токсином, и разрастаниий окончаний нерва (спрутинга), приводящих к образованию новых нервно–мышечных синапсов.

Лечение ботулиническим токсином проводится врачами, прошедшими специальную подготовку. Инъекции можно проводить в стационаре или амбулаторно, в условиях процедурного кабинета. При проведении инъекции необходимо иметь средства для неотложного купирования анафилактических реакций; специфический ботулинический антитоксин эффективен в течение 30 мин после инъекции ботулотоксина. Перед введением препарата локализация мышцы определяется на основании пальпации, если мышца расположена поверхностно, и с помощью игольчатой электромиографии, если мышца расположена глубоко. Доза ботулинического токсина должна быть достаточной, чтобы вызвать расслабление, но она должна быть не столь значительной, чтобы вызвать нежелательную слабость. В качестве побочных эффектов от использования ботулотоксина могут быть кожные изменения и боли в месте инъекции. Они обычно самостоятельно регрессируют в течение нескольких дней после инъекции. Возможна значительная слабость мышцы, в которую введен ботулотоксин, а также слабость в мышцах, расположенных близко к месту инъекции, локальная вегетативная дисфункция. Однако мышечная слабость обычно компенсируется деятельностью агонистов и не приводит к ослаблению двигательной функции. Необходима осторожность при одновременном применении ботулинического токсина и средств, уменьшающих нервно–мышечную передачу (в т.ч. курареподобных миорелаксантов), а также антибиотиков (аминогликозидов, эритромицина, тетрациклина, линкомицина, полимиксинов). Не рекомендуется для применения у детей в возрасте до 2 лет.

В настоящее время ботулинический токсин применяется для лечения спастичности, вызванной инсультом, черепно–мозговой травмой, рассеянным склерозом, детским церебральным параличом [1,3]. Терапия ботулиническим токсином более эффективна в случае легкого пареза мышцы, поскольку снижение силы, вызванное инъекцией, не сказывается на функциональной возможности мышцы. Повторные инъекции ботулотоксина у части больных дают менее значительный эффект, что связывается с образованием антител к ботулотоксину и блокированием его действия.

Использование различных методов лечения спастичности (антиспастические средства, местное введение ботулинического токсина) во всех случаях должно сочетаться с физиотерапией, лечебной гимнастикой. Эти методы не заменяют лечебную гимнастику, составляющую основу реабилитации больного с двигательными нарушениями, а представляют интегральную часть комплексной терапии для многих больных с центральным спастическим парезом или параличом конечности.

 

 

Литература:

1. Парфенов В.А. Спастичность в кн.: Применение ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей. Под ред. О.Р. Орловой, Н.Н. Яхно. – М.: Каталог, 2001 – С. 108–123.

2. Chambers H.G. // Muscle Nerve 1997; Suppl. 6, P. 121–129.

3. Dressler D. Botulinum Toxin Therapy. N.Y., 2000 – 192 p.

4. Gormley M.E., Brien C.F., Yablon S.A. // Muscle Nerve 1997; Suppl. 6, P. 14–20.

5. Mayer N.M. // Muscle Nerve 1997; Suppl. 6, P. 1–13.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak