Повышение эффективности лечения пациента с поясничной болью

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №5 от 28.02.2012 стр. 252
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Казаков А.Ю., Чугунов А.В. Повышение эффективности лечения пациента с поясничной болью // РМЖ. 2012. №5. С. 252

Боль в нижней части спины (поясничная боль – ПБ) является одной из основных причин обращения за медицинской помощью. Как свидетельствуют результаты серии эпидемиологических исследований, распространенность ПБ в популяции Западной Европы и Северной Америки достигает 60–80% [14]. Большую распространенность имеют только острые респираторные заболевания [9]. Как свидетельствуют данные крупного фармакоэкономического исследования, проведенного в США, расходы на медикаментозное лечение пациентов с ПБ растут быстрее, чем на остальные сферы здравоохранения, в том числе включая обращение за медицинской помощью в отделения экстренной медицинской помощи, обслуживание амбулаторных пациентов [10]. Вопросы оказания медицинской помощи больным с ПБ в настоящее время активно обсуждаются специалистами различного профиля (врачами общей практики, неврологами, ревматологами), в практическую деятельность внедрены алгоритмы оптимальной диагностики и лечения таких пациентов. Однако существует парадокс, суть которого состоит в том, что, в отличие от формирования новых подходов к лечению пациентов с респираторными заболеваниями и патологией органов кровообращения, которые привели к снижению заболеваемости и улучшению исхода заболевания, число больных с ПБ неуклонно возрастает. Наряду с этим растут расходы, связанные с лечением таких пациентов, и материальные затраты, вызванные временной и стойкой утратой трудоспособности пациентов [11].

В соответствии с современными взглядами в области патофизиологии, морфологической основой возникновения ПБ является сложный комплекс дегенеративных изменений, которые происходят в суставах позвоночника, межпозвонковых дисках и рядом расположенных мягких тканях – мышцах, сухожилиях и связках. Наиболее типичными из этих патологических состояний являются остеоартроз, спондилез, остеопороз [7]. Возникновению и прогрессированию ПБ способствуют избыточные физические нагрузки или их полное отсутствие, генетическая предрасположенность, избыточная масса тела и ряд других факторов наследственного и средового характера.
Морфологической и функциональной системой, обеспечивающей устойчивость позвоночника и его подвижность, является позвоночный двигательный сегмент, который включает в себя два вблизи расположенных позвонка и находящийся между ними межпозвонковый диск. Наличие трех суставов (между диском и телами позвонков и двумя дугоотросчатыми, или фасеточными, суставами) обеспечивает не только подвижность в указанном сегменте, но и является своего рода ограничителем, препятствующим осуществлению избыточных ротационных и разгибательных движений [8].
Формирование клинических проявлений синдрома ПБ можно представить в виде процесса трех стадий [25]. Вначале дегенеративные изменения суставных поверхностей ведут к возникновению острого болевого синдрома, связанного с дисфункцией указанной системы. Во второй фазе развивается нестабильность в указанном суставе. Болевой синдром при этом является непостоянным, возникновение боли обусловлено дисфункцией суставов при движении или физической нагрузке. Включение компенсаторных реакций, в реализации которых участвует мышечно–связочный аппарат, обеспечивает наступление фазы стабилизации патологического процесса.
В этой ситуации позвонки фиксируются друг относительно друга, вследствие чего ограничивается подвижность позвоночника, однако наступает выигрыш в купировании болевого синдрома вследствие иммобилизации пораженного сегмента. Возникающий при этом болевой синдром обусловлен раздражением болевых рецепторов (ноцицепторов), которые заложены в периосте и сухожильно–связочном аппарате. Возникновение болевых ощущений и их интенсивность обусловлены высвобождением так называемых «алгогенов» (гистамин, брадикинин, индукторы воспаления), которые обеспечивают повышение чувствительности к раздражению болевых рецепторов (феномен сенситизации) [3]. Важной особенностью такой боли является выраженный обезболивающий эффект вследствие применения аналгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
С течением времени формируются выраженные дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках, которые заключаются в утрате эластических свойств фиброзного кольца и формировании грыжи межпозвонкового диска. Постепенно диск деформируется и его содержимое смещается к периферии, образуя протрузию (выпячивание), направленную в просвет позвоночного канала или межпозвонковое отверстие, в котором лежит спинальный корешок [15]. Крупная грыжа способна сдавливать спинномозговой корешок с возникновением корешкового синдрома, как правило, сдавление корешка ведет к формированию болевого синдрома с элементами нейропатического болевого синдрома.
Отличительной чертой нейропатической боли является отсутствие раздражения периферических ноцицепторов. Повреждение корешка обусловлено не только его механическим сдавлением, но и процессами асептического воспаления, локальным отеком, разрушением миелиновой оболочки нервов.
Считается, что до трети пациентов с радикулопатией, обусловленной компрессией спинномозгового корешка грыжей диска, испытывают нейропатический болевой синдром [14]. В данной ситуации эффективность аналгетиков и НПВП невысока, поэтому для купирования боли требуются другие терапевтические подходы.
Исходя из практических соображений, представляется важным определение длительности синдрома ПБ, т.к. препараты, эффективные для купирования острой боли, менее эффективны при боли хронической. Если продолжительность боли превышает 6 нед., ее рассматривают как острую, до 12 нед. – как подострую, а более этого срока – хроническую [21].
Как правило, хронический болевой синдром обладает рядом нейропатических характеристик. Афферентные сигналы, которые поступают от ноцицепторов, активированных вовлечением в патологический процесс позвоночного двигательного сегмента, по афферентным волокнам направляются в задний рог спинного мозга, где вырабатываются провоспалительные цитокины и простагландины, воздействие которых активирует интактные нейроны, расположенные вне болевой зоны. Возникающие от интактных нейронов афферентные импульсы обеспечивают возникновение новой волны экспрессии медиаторов воспаления. Повышение возбудимости ноцицепторов вызывает рефлекторную активацию мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и сокращение иннервируемых ими мышц с развитием мышечного спазма [3]. Длительно существующее избыточное напряжение мышц запускает локальные механизмы нейрогенного воспаления, вследствие чего возникают очаги болезненного мышечного уплотнения, усиление потока афферентной импульсации в ЦНС и возбуждение значительного числа центральных ноцицептивных нейронов.
В этой ситуации радикулопатия проявляется преимущественно сенсорными нарушениями – острыми болями и парестезиями в зоне иннервации сдавленного корешка. При выраженной или хронической компрессии корешка, при сдавлении кровоснабжающих его артерий развивается радикулоишемия, проявляющаяся клиническими симптомами утраты двигательных и чувствительных функций. У пациента выявляются снижение чувствительности в зоне иннервации пораженного корешка, угнетение сухожильных или периостальных рефлексов (коленных, ахилловых), локальные мышечные гипотрофии или гипотония, вялые парезы.
Исходя из современных представлений о патогенетических механизмах развития ПБ строится лечебная тактика. Исключительно важным считается активное вовлечение пациента в процесс лечения и реабилитации; сам больной должен оценивать выраженность болевого синдрома и его динамику, эффективность и переносимость проводимого лечения, принимать активное участие в выборе оптимального двигательного режима и его объема, оценивать необходимость дополнительного приема обезболивающих препаратов [23]. Для этого пациент должен в доступной форме получить от медицинского персонала объективную информацию о причинах возникновения болевого синдрома и его доброкачественном характере, об основных путях устранения боли, методах предупреждения последующего обострения.
Доказана необходимость поддержания пациентом адекватного уровня повседневной физической активности. Считается оптимальным поддержание привычного уровня физической активности (выполнение привычных действий по ведению домашнего хозяйства, ходьба на небольшие расстояния по ровной поверхности и др.). Длительное (более 7 сут.) пребывание на постельном режиме не только не способствует улучшению состояния больного или повышению эффективности лечения, но является одним из факторов риска формирования хронического болевого синдрома [16]. Чрезмерно длительная иммобилизация противопоказана не только пациентам с изолированной ПБ, но и больным с корешковым синдромом. У пациентов с острой радикулопатией с интенсивным болевым синдромом, со сдавлением конского хвоста, компрессией спинного мозга сроки иммобилизации определяются конкретной клинической ситуацией и выраженностью боли.
Одним из основных направлений лечения пациентов с ПБ, направленных на купирование болевого синдрома, является назначение аналгетиков или НПВП. Выраженным противоболевым эффектом и хорошей переносимостью характеризуется ацетаминофен. В ряде стран препарат считается средством первого выбора для купирования боли при ПБ. Клинически значимым побочным эффектом его применения является повышение в крови уровня трансаминаз, что требует систематического лабораторного контроля функции печени и осторожности при применении препарата у пациентов с печеночной патологией. Показано, что повышение уровня трансаминаз имеет дозозависимый характер, хотя клиническая и прогностическая в отношении развития тяжелой печеночной недостаточности значимость указанного признака остается неясной [24].
Наиболее широко для купирования боли у пациентов с ПБ используются НПВП из группы неселективных ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ). Препараты данной группы характеризуются мощным обезболивающим и противовоспалительным действием, вследствие чего достигается быстрое устранение болевого синдрома. Несмотря на высокую противоболевую эффективность, их использование существенным образом не влияет на риск формирования хронического болевого синдрома, возникновение обострений болевого синдрома и дальнейшее течение заболевания. Максимальный эффект их применения наблюдается у пациентов с локальной ПБ в отсутствие корешкового болевого синдрома [23].
Серьезной проблемой применения неселективных ингибиторов ЦОГ, в особенности при длительном курсе терапии, является высокий ульцерогенный эффект, что обусловлено повышенным риском поражения слизистой желудка и развитием кровотечений. Вероятность развития гастроинтестинальных осложнений значительно повышается при ранее перенесенных заболеваниях желудочно–кишечного тракта, необходимости одновременного применения нескольких НПВП или ацетилсалициловой кислоты, непрямых антикоагулянтов, кортикостероидов. Рассматривается прогностическая значимость повреждения слизистой желудка при наличии таких факторов, как курение, злоупотребление алкоголем, инфицированность H. pylori [5]. Пациент должен быть информирован, что вероятность ульцерогенного эффекта не зависит от способа введения препаратов (перорально, парентерально, ректально), т.к. повреждающее действие на слизистую стенки желудка обусловлено системными эффектами препаратов. Значительное снижение гастротоксического эффекта применения НПВП наблюдается при одновременном назначении гастропротекторов, в частности ингибиторов протонной помпы [19]. Большинство НПВП не взаимодействуют с ингибиторами протонной помпы, вследствие чего их одновременное применение существенным образом не сказывается на клиническом эффекте.
Меньшим риском развития гастроинтестинальных осложнений обладают селективные ингибиторы ЦОГ–2. Данные препараты оказывают достаточный обезболивающий эффект и отличаются хорошей переносимостью. Типичным представителем группы ингибиторов ЦОГ–2 является мелоксикам. Несомненным достоинством препарата является также отсутствие повреждающего действия на хрящевую ткань, нередко ограничивающего возможность применения целого ряда НПВП на протяжении достаточно длительного времени. В результате клинических исследований продемонстрирована эффективность препарата у пациентов с остеоартрозом крупных суставов (тазобедренных, коленных), ревматоидным артритом, остеоартрозом [26]. Показана эффективность мелоксикама для купирования болевого синдрома у пациентов с ПБ, как с наличием корешкового синдрома, так и без такового [12]. В ходе клинических испытаний было продемонстрировано, что мелоксикам, назначаемый в суточной дозе 7,5–15 мг, способен оказывать более выраженный противоболевой эффект по сравнению с плацебо. Его обезболивающее действие сопоставимо с таковым у диклофенака, назначаемого по 100 мг в сутки, пироксикама (20 мг в сутки) или напроксена (750 мг в сутки). Наличие как инъекционных, так и таблетированных форм мелоксикама обеспечивает возможность выбора схемы терапии, в зависимости от степени выраженности болевого синдрома. Используется ступенчатая схема терапии: 15 мг в сутки в/м в течение 3 дней, с дальнейшим переходом на таблетированную форму или исключительно пероральная схема.
При наличии корешкового синдрома у пациентов с ПБ монотерапия НПВП не всегда оказывает своевременный и достаточный обезболивающий эффект, в связи с чем требуется использование дополнительных комбинаций лекарственных препаратов, повышающих эффективность лечения. Одним из направлений терапии является одновременное назначение препаратов, содержащих витамины группы В. Установлено, что повышение эффективности купирования болевых синдромов, имеющих черты как нейропатической, так и ноцицептивной боли, возможно при включении в терапевтический комплекс препаратов, содержащих витамины В1, В6 и В12.
Указанные витамины выполняют в организме многочисленные функции, выступая в роли коферментов в разнообразных биохимических реакциях. Известно, что тиамин тесным образом связан с процессами декарбоксилирования пирувата и метаболизма α–кетоглутаровой кислоты в цикле Кребса, обладает способностью инициировать пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы, вследствие чего создается возможность обеспечения энергетических потребностей клетки (в частности, нейронов) и формирования запасов пластических субстратов для синтеза нуклеиновых кислот. Также тиамин принимает участие в процессах синтеза белков, протекающих в различных тканях, в том числе в центральной и периферической нервной системе.
Пиридоксин (витамин В6) выполняет функции кофермента в реакциях декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот. Цианокобаламин (витамин В12), метаболизируясь в организме в кобамид, участвует в работе различных ферментных систем, в частности редуктаз, обеспечивающих восстановление фолиевой кислоты до тетрагидрофолиевой. Кроме того, цианокобаламин участвует в переносе метильных и других углеродистых радикалов, выполняя важную роль в образовании дезоксирибозы и ДНК, креатина, принимает непосредственное участие в катаболизме метионина, являющегося донором метильных групп для синтеза липотропного фактора – холина, а также участвует в процессе превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина. Таким образом, данные о положительном эффекте витаминов группы В на обмен веществ нейронов, состояние миелиновой оболочки пораженных нервов и корешков, их противоболевой эффект обусловили проведение исследований по применению данных препаратов при лечении пациентов с БНС, в том числе с корешковым синдромом.
Несомненный практический интерес представляют данные о наличии собственного обезболивающего эффекта у витаминов группы В, в максимальной степени выраженного у цианокобаламина [13]. Противоболевое действие отмечено и у комбинации витаминов при их пероральном или парентеральном введении [20]. Имеются данные о том, что помимо собственного обезболивающего действия назначение комбинации витаминов группы В способно потенциировать противоболевое действие аналгетиков и НПВП [17]. Широкое применение витаминов группы В в комплексном лечении пациентов с ПБ используется на протяжении ряда десятилетий. С этой целью на протяжении многих лет практикуется попеременное введение растворов тиамина, пиридоксина и цианокобаламина с ежедневным чередованием каждого препарата, вследствие чего курс лечения составляет не менее 3–4 нед. Явными недостатками такой терапевтической схемы являются необходимость повторных введений препаратов, ассоциированные с длительными сроками и низкой приверженностью лечению.
В этой связи представляют несомненный интерес комбинированные формы препаратов, в частности, Комбилипен, в состав каждой ампулы которого входит тиамин гидрохлорид – 100 мг, пиридоксина гидрохлорид – 100 мг, цианокобаламин –1 мг в сочетании с лидокаином 20 мг. На сегодняшний день имеются результаты исследований, большинство из которых выполнены в соответствии с требованиями доказательной медицины, посвященных изучению эффективности применения витаминов группы В в комплексном лечении пациентов с болью в нижней части спины (БНС). Основным итогом этих исследований оказалось подтверждение сокращения сроков купирования болевого синдрома до приемлемого, по мнению пациента, уровня, а также сокращение потребности в приеме НПВП [18]. В результате двойного слепого рандомизированного исследования было установлено, что эффективность одновременного назначения комплекса витаминов группы В вместе с диклофенаком у пациентов с острой БНС достоверно превышала эффективность монотерапии диклофенаком [22]. Несомненно, что применение препаратов витаминов группы В не может быть использовано для купирования болевого синдрома в качестве монотерапии [2].
Результаты ряда отечественных исследований, посвященных изучению проблемы комбинированной терапии пациентов с ПБ, позволяют констатировать положительный эффект лечения, который наблюдается как у пациентов с изолированной БНС, так и с корешковым синдромом [4]. Включение в комплекс терапии витаминов группы В обеспечивает не только более быстрое и полное купирование болевого синдрома, но и приводит к увеличению периода ремиссии [6]. Применение у пациентов с ПБ препарата Комбилипен характеризуется хорошей переносимостью, снижением риска формирования хронического болевого синдрома [1]. Кроме того, наличие лидокаина в составе Комбилипена способствует снижению болезненности инъекций и, как следствие, более высокой приверженности пациентов лечению, нежели при использовании комплексов без лидокаина.
Задачами комбинированной терапии являются повышение темпов купирования боли, увеличение сроков ремиссии, устранение неврологического дефицита. Раннее наступление положительного эффекта должно рассматриваться к качестве возможности своевременного начала проведений реабилитационных мероприятий, расширения двигательного режима, вовлечения пациента в активное занятие лечебной физкультурой, широкого применения и прочих методов немедикаментозного лечения.

Литература
1. Гутянский О.Г. Применение препаратов амелотекс и комплигам В в поликлинической практике у больных с болевым синдроме в области спины // РМЖ. – 2010.– Т. 18, № 6. – С. 1–5.
2. Данилов А.Б. Лечение острой боли в спине: НПВП или витамины? // РМЖ –2010.– Т. 18.– С. 35–39.
3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. – М.: Медицина, 2004. –144с.
4. Левин О.С., Мосейкин И.А. Комплекс витаминов группы В (Мильгамма) в лечении дискогенной пояснично–крестцовой радикулопатии // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С.Корсакова.– 2009.– № 10. – С. 30–35.
5. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней. – М.: М–Сити, 1996. – С. 345.
6. Юдельсон Я.Б., Рачин А.П., Белогорохов О.О. Эффективность и безопасность применения препарата нейродикловит при дорсалгии // Фарматека. – 2008.– № 20. – С. 132–135.
7. Altman R. Practical considerations for the pharmacologic management of osteoarthritis // Am. J. Manag. Care. – 2009.– Vol. 15(8).– P. 236–243.
8. Bhandary А., Chimes G., Malanga G. Investigational pharmacology for low back pain // Journal of Pain Research. – 2010.– Vol. 3.– P. 169–181.
9. Borenstein D. Does osteoarthritis of the lumbar spine cause chronic low back pain? // Curr. Rheumatol. Rep. – 2004.– Vol. 6(1).– P.14–19.
10. Dagenais S. A systematic review of low back pain cost of illness studies in the United States and internationally // Spine J.– 2008.– Vol. 8(1).– P. 8–20.
11. Deyo R., Mirza S., Turner J., Martin B. Overtreating chronic back pain: time to back off? // J. Am. Board. Fam. Med. – 2009.– Vol. 22(1).– P. 62–68.
12. Dreiser R., Le Parc J., Velicitat P., Lleu P. Oral meloxicam is effective in acute sciatica: two randomised, double–blind trials versus placebo or diclofenac // Inflamm. Res. – 2001.– Vol. 50 (Suppl 1). – S.17–23.
13. Franсa D., Souza A., Almeida K. B vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur. J. Pharmacol. – 2001. – Vol. 15; 421(3).– P.157–164.
14. Freynhagen R., Baron R. The evaluation of neuropathic components in low back pain // Curr. Pain Headache Rep. – 2009.– Vol. 13(3).– P.185–190.
15. Greenberg M. Handbook of Neurosurgery. 6–th Ed. – New York, 2006. – P. 289–365.
16. Hagen K., Jamtvedt G., Hilde G., Winnem M. Bed rest bad for back pain, ineffective for sciatica. The updated Cochrane Review of bed rest for low back pain and sciatica // Spine. – 2005.–
Vol. 30.– P. 542–546.
17. Jurnal J. Analgesic and analgesia–potentiating action of B vitamins // Schmerz.– 1998.–
Vol. 2.– P. 41–136.
18. Kuhlwein A., Meyer H., Koehler C. Reduced diclofenac administration by B vitamins: results of a randomized double–blind study with reduced daily doses of diclofenac (75 mg diclofenac versus 75 mg diclofenac plus B vitamins) in acute lumbar vertebral syndromes // Klin. Wochenschr. – 1990.– Vol. 68(2).– P. 107–115.
19. Lai K., Chu K., Hui W. et al. Celecoxib compared with lansoprazole and naproxen to prevent gastrointestinal ulcer complications // Am. J. Med. – 2005.– Vol. 118.– P. 1271–1278.
20. Leuschner J. Antinociceptive properties of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin following repeated oral administration to mice // Arzneimittelforschung. – 1992. – Vol. 42(2).– P.114–115.
21. Manchikanti L., Singh V., Datta S. et al. Comprehensive review of epidemiology, scope, and impact of spinal pain. – 2009.– Vol.12(4).– P.E35–70.
22. Mibielli M., Geller M., Cohen J. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago: the DOLOR study // Curr. Med. Res. Opin. – 2009.– Vol. 25(11).– P. 2589–2599.
23. van Tulder M., Becker A., Bekkering T. et al. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care // Eur. Spine J.– 2006.– Vol. 15 (Suppl. 2).– S169–S191.
24. Watkins P., Kaplowitz N., Slattery J. et al. Aminotransferase elevations in healthy adults receiving 4 grams of acetaminophen daily: a randomized controlled trial // JAMA. – 2006.– Vol. 296.–
P. 87–93.
25. Windsor R., Sullivan K. Lumbosacral disc injuries. eMedicine website. eMedicine, Specialties/Sports Medicine/Spine. Available at http://emedicine.medscape.com/. Accessed on April 9, 2010.
26. Wojtulewski J., Schattenkirchner M., Barcelo P. et al. A six–month double–blind trial to compare the efficacy and safety of meloxicam 7.5 mg daily and naproxen 750 mg daily in patients with rheumatoid arthritis // Br. J. Rheumatol. – 1996.– Vol. 35 (Suppl 1). – P. 22–28.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak