Применение Вольтарена® Эмульгеля® в лечении дорсопатий

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №10 от 18.05.2007 стр. 860
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Бадалян О.Л., Бурд С.Г., Савенков А.А., Тертышник О.Ю., Юцкова Е.В. Применение Вольтарена® Эмульгеля® в лечении дорсопатий // РМЖ. 2007. №10. С. 860

Поражения периферической нервной системы наиболее часто обусловлены патологией позвоночника. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника составляют 71–80% всех заболеваний периферической нервной системы, причем страдают ими преимущественно люди в период активной трудовой деятельности. Существует мнение о том, что вертеброгенные неврологические поражения вообще – самые распространенные хронические заболевания человека [Попелянский Я.Ю., 1989]. На самом деле, они действительно являются, по крайней мере, одной из самых частых причин нетрудоспособности. Обострение данного заболевания составляет 32–161 день на 100 работающих в год, что ведет к значительным экономическим потерям во всем мире.

Дорсопатии – группа заболеваний костно–мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии [1,5].
Самой частой причиной дорсопатий является остеохондроз позвоночника. Сам термин «остеохондроз» был предложен в 1933 г. немецким ортопедом K. Hildebrandt для обозначения инволюционных изменений в опорно–двигательном аппарате.
Остеохондроз позвоночника – дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках с последующим вовлечением тел смежных позвонков (развитие спондилеза), межпозвонковых суставов и связочного аппарата позвоночника [3].
Под действием ряда факторов, в частности, гравитационного (смещение центра тяжести), динамического (интенсивная динамическая нагрузка на позвоночник), дисметаболического (нарушение трофики тканей) и наследственного (48% населения России имеют предрасположенность к развитию остеохондроза)) в одном или нескольких позвоночных двигательных сегментах возникает воспаление, которое клинически проявляется болью и некоторым ограничением движений. Однако следует отметить, что между выраженностью рентгенологических данных и клинической картиной заболевания отсутствует зависимость. Так, по данным литературы, до 50% больных с выраженными изменениями в позвоночнике на рентгенограммах не испытывают болей в спине.
На первом месте по частоте встречаемости стоят поражения пояснично–крестцового отдела позвоночника (60–80%), на втором – шейного отдела позвоночника (около 10%). Клинически остеохондроз позвоночника проявляется в виде рефлекторного синдрома (встречается в 90% случаев) и компрессионного (выявляется в 5–10% случаев).
Рефлекторные синдромы возникают вследствие раздражения болевых рецепторов (ноцицепторов) задней продольной связки в результате реализации одного или нескольких патологических факторов и сопровождаются рефлекторной блокировкой соответствующего позвоночного двигательного сегмента за счет напряжения мышц (в частности, поперечнополосатых) с созданием мышечного «корсета». Однако мышечный спазм приводит к усилению стимуляции ноцицепторов самой мышцы, вследствие чего спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации (так называемый порочный круг «боль – мышечный спазм – боль»).
Рефлекторные синдромы подразделяют на мышечно–тонические (например, синдром передней лестничной мышцы), нейрососудистые (синдром плечо–кисть) и нейродистрофические (плечелопаточный периартроз).
Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или другой патологической структуры на корешки, спинной мозг или какой–либо сосуд. Компрессионные синдромы, в свою очередь, делят на корешковые (радикулопатии, наиболее часто наблюдается компрессия корешка L5), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые (синдром позвоночной артерии) синдромы. Что касается миелопатии, то они чаще локализуются в шейном, реже в пояснично–крестцовом отделе позвоночника. Данной патологией наиболее часто страдают мужчины в возрасте 40–60 лет. Заболевание начинается постепенно, в течение 1–2 лет. При этом характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Параллелизм между интенсивностью ишемического процесса и степенью дистрофических изменений позвоночника отсутствует.
Среди нейрососудистых синдромов необходимо отметить синдром позвоночной артерии, возникающий, в первую очередь, в результате воздействия патологических костных структур (наиболее часто унковертебральных разрастаний) на позвоночную артерию и ее симпатическое сплетение. Согласно Я.Ю. Попелянскому (1989) выделяют две стадии синдрома: дистоническую (или функциональную) и органическую (с органическим стенозом артерии). При синдроме позвоночной артерии выделяют краниалгию, кохлеовестибулярные и зрительные нарушения.
Если стеноз артерии не компенсируется коллатеральным кровообращением, то наступает расстройство кровообращения в вертебробазилярной системе (с развитием альтернирующих синдромов).
Однако в настоящее время отмечается очевидная гипердиагностика остеохондроза позвоночника, как основной причины болевого синдрома. Так, обычно недооценивается роль миофасциальных синдромов в происхождении боли (страдают от 35 до 85% населения). Миофасциальные болевые синдромы раньше называли миозитом или миалгией. Суть миофасциального болевого синдрома заключается в том, что мышца страдает первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике. В патологический процесс может вовлекаться любая мышца или группы мышц.
Одна из наиболее частых причин формирования миофасциального болевого синдрома – острое перерастяжение самой мышцы при выполнении «неподготовленного» движения. Обычно больной точно помнит, какое движение или действие вызвало появление боли. Однако он может развиваться на фоне предшествующих рефлекторных мышечно–тонических синдромов, осложняя их течение. Для постановки диагноза миофасциального болевого синдрома необходимо выявить следующие клинические признаки:
• при пальпации мышца спазмированная;
• на фоне спазмированной мышцы четко определяются зоны еще большего болезненного мышечного уплотнения;
• в пределах спазмированной мышцы выявляются активные триггерные точки, отличающиеся особой болезненностью.
При надавливании на активные триггерные точки боль ощущается не только в самой точке, но и иррадиирует в отдаленные от этой точки зоны – зоны отраженных болей (иррадиирующая боль). Отличить миофасциальные боли от корешковых можно с помощью простого теста. Надо попросить больного начертить линию (например, на ноге) соответственно локализации боли, которую он чувствует. При «корешковой боли» больной четко определит «маршрут», чего не наблюдается при миофасциальном болевом синдроме. В зависимости от «маршрута» можно определить, какой корешок страдает.
Важное диагностическое значение при заболеваниях позвоночника имеет рентгенологическое исследование. Однако наиболее информативным методом диагностики дорсопатий (позволяющим проводить исследования спинного мозга) является магнитно–резонансная томография [4].
Дорсопатии могут протекать остро (до 3 недель), подостро (3–12 недель) и хронически (более 12 недель или 25 эпизодов в год). При этом, по данным ряда исследователей, в 80% случаев острые боли регрессируют самостоятельно или в результате лечения в течение 6 недель, однако в 20% случаев они принимают хроническое течение.
Лечение дорсопатий проводится с учетом формы заболевания и варианта его течения и включает медикаментозное, немедикаментозное (в том числе физиотерапевтическое) и оперативное виды лечения. В остром периоде назначается постельный режим на протяжении 5–7 дней [2,6,7].
В постели больной принимает защитную (анталгическую) позу. С целью ограничения подвижности в пораженном отделе позвоночника рекомендуются иммобилизирующие ортезы. Однако носить их следует не слишком долго, т.к. ортезы могут способствовать гипотрофии мышц и развитию остеопороза.
Одним из компонентов комплексного лечения является назначение обезболивающих средств. Для лечения боли малой интенсивности используют различные неопиоидные анальгетики (НПВП). В большинстве случаев необходимо также назначение нестероидных противовоспалительных средств. Возможности применения НПВП внутрь и в виде свечей хорошо известны.
Однако несмотря на многолетнюю историю применения данных препаратов, все еще остается ряд нерешенных проблем, касающихся оптимального лечения, в первую очередь частое развитие побочных эффектов. Самыми частыми побочными эффектами нестероидных противовоспалительных средств являются гастропатии (от 15 до 30%), вследствие чего более 10% пациентов прекращают прием лекарств. Так, стоимость лечения гастропатий, обусловленных приемом нестероидных противовоспалительных средств, в США обходится более чем в 4 млрд. долларов в год. Наиболее безопасным является применение НПВП наружно, в виде мази или геля.
Одним из наиболее эффективных местных НПВП является Вольтарен® Эмульгель® (действующее вещество диклофенак), основной механизм действия которого заключается в подавлении биосинтеза простагландинов и ЦОГ.
Уникальная форма Эмульгель® содержит жировые мицеллы и водно–спиртовой компонент. При нанесении препарата на кожу спиртовой компонент испаряется (это дает охлаждающий эффект), а диклофенак концентрируется в жировых мицеллах, что облегчает его трансдермальное проникновение к очагу боли и воспаления [8].
Применение Вольтарена® Эмульгеля® при различного рода воспалительных процессах в суставах, мышцах и связках, травмах и ревматических заболеваниях приводит к уменьшению отека, снижению боли и способствует восстановлению функций поврежденных тканей.
Количество резорбирующегося через кожу диклофенака пропорционально площади участка, на которую наносится Вольтарен® Эмульгель® и его количеству. После аппликации на поверхность кожи площадью 500 см2 2,5 г Вольтарена® Эмульгеля® абсорбция диклофенака в системный кровоток составляет примерно 6%. После нанесения Вольтарен® Эмульгеля® на кожу суставов кисти концентрация диклофенака в плазме крови примерно в 100 раз ниже, чем после приема Вольтарена® в форме таблеток внутрь, при этом она достаточно высока в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости [9]. Связывание диклофенака с белками плазмы крови (преимущественно с альбумином) составляет 99,7%. Диклофенак метаболизируется главным образом путем гидроксилирования с образованием нескольких производных, два из которых фармакологически активны, но в значительно меньшей степени, чем диклофенак. Диклофенак и его метаболиты (в основном в виде глюкуронидов) выводятся преимущественно с мочой. Общий системный плазменный клиренс диклофенака составляет в среднем 263 мл/мин., а конечный период выведения – 1–2 ч. У пациентов с заболеваниями почек кумуляции диклофенака и его метаболитов не отмечено. У пациентов с хроническим гепатитом или компенсированным циррозом печени показатели фармакокинетики и метаболизма диклофенака не изменяются.
Количество применяемого препарата зависит от размера болезненной зоны. Например, 2–4 г Вольтарена® Эмульгеля® (что по объему сопоставимо соответственно с размером вишни или грецкого ореха) достаточно для нанесения на область площадью 400–800 см2. Препарат наносят на кожу 3–4 раза в сутки и слегка втирают. После аппликации препарата необходимо вымыть руки (кроме тех случаев, когда аппликацию проводят на эту область).
Продолжительность лечения зависит от показателей и эффективности терапии. Показания для продолжения лечения рекомендуется пересматривать через каждые 2 недели.

Литература
1. Гусев Е.И. Нервные болезни. Москва, 1988. 637 с.
2. Гурленя А.М, Багель Г.Е. Физиотерапия и курортология нервных болезней. Минск, 1989. 397 с.
3. Леонович А.Л. Актуальные вопросы невропатологии. Минск, 1990. 207 с.
4. Маркин С.П. Диагностика и лечение дорсопатий /Воронеж, гос. мед. акад.; 2005.
5. Никифоров А.С., Коновалов А.Н, Гусев Е.И. Клиническая неврология II т., Москва 2002. 297 с.
6. Попов П.С. Справочник по курортологии и физиотерапии заболеваний нервной системы. Кишинев, 1989. 278 с.
7. Стрелкова Н.И. Физические методы лечения в неврологии. Москва, 1991. 315с. Методические рекомендации.
8. ВОЛЬТАРЕН® ЭМУЛЬГЕЛЬ (VOLTAREN EMULGEL®), Инструкция по применению, РЛС 2006..
9. Reiss W., Schmidt K., Botta L., Kobayashi K., Moppert J., Schneider W., Sioufi A., Strusberg A., Tomasi M. Die perkutane Resorbtion von Diclofenac. Arzneim.Forsch.Drug Res. 36(II), Nr.7, 1986.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak