string(5) "21569"

Оценка распространенности хронической боли в спине среди взрослой популяции значительно варьирует – от 2 до 40%, – в среднем составляя около 15% [1,2]. Хроническая боль в спине персистирует в среднем около 7 лет, однако у части пациентов сохраняется более 20 лет [3]. Кроме того, заболеваемость хроническими болевыми синдромами существенно повышается на протяжении последних 20 лет, и эти изменения не могут быть объяснены только повышением продолжительности жизни. Экономические затраты на курацию хронической боли поражают. По некоторым оценкам, затраты на ведение пациентов с хроническими болевыми синдромами выше, чем затраты на ведение пациентов с ИБС и онкологическими заболеваниями [4].
Способы лечения хронической боли в спине широко варьируют. Традиционно используются физиотерапия, различные программы лечебной физкультуры, мышечная релаксация, НПВП и другие аналгетики, эпидуральные и паравертебральные блокады с кортикостероидами и местными анестетиками. К сожалению, полная долгосрочная оценка эффективности этих мероприятий показывает чрезвычайно низкие результаты. Частично это объясняется неготовностью пациента менять основные установки жизненного стиля, в том числе прилагать значительные усилия для укрепления мышечного каркаса, а частично лимитируется стоимостью медицинских вмешательств.
В связи с низкой «откликаемостью» хронической боли в спине на лечение основной задачей клинициста остается раннее выявление целевых групп пациентов, по хронизации боли испытывающих необходимость в проведении более агрессивных терапевтических мероприятий в острый период боли и профилактических мероприятий после купирования болевого эпизода.
Диагностика боли в спине с позиции этиологических факторов
Более чем 85% пациентам, испытывающим персистирующую боль в спине, невозможно установить конкретное заболевание или специфическое нарушение структур позвоночного столба. В настоящее время в отношении таких болевых феноменов принято использовать термин «неспецифические боли в спине». Значительно реже (10–15% случаев) боли в спине обусловлены компрессией корешка нервного ствола (радикулопатией) или стенозом позвоночного канала. У еще меньшей части пациентов причиной боли в спине являются специфические заболевания, такие как канцер (0,7% случаев), компрессионный перелом (4%), спинальная инфекция (0,01), анкилозирующий спондилит (0,3%–5%) [5]. Причиной боли в спине могут быть также заболевания органов, находящихся в отдалении от позвоночного столба, например панкреатит, нефролитиаз, аневризма аорты, эндокардит и другие.
Уже в ходе первичного обследования пациента с болью в спине диагностический алгоритм клинициста должен быть направлен на распределение больного в одну из трех категорий:
• неспецифические боли в спине;
• боли в спине, ассоциированные с радикулопатией или спинальным стенозом;
• потенциально опасные заболевания, дебютирующие с боли в спине.
С учетом настороженности в отношении потенциально опасных заболеваний опрос пациента должен включать выявление факторов риска опухоли и спинальной инфекции. Наиболее «жесткую» связь с опухолевым поражением позвоночного столба обнаруживают следующие симптомы: предшествующая онкологическая история, необъяснимая потеря веса, сохранение боли в спине свыше 1 мес., возраст старше 50 лет. Например, онкологическое заболевание в анамнезе увеличивает риск связи боли в спине с онкологическим процессом с 0,7 до 9%. У пациентов с наличием одного из трех оставшихся вышеописанных факторов риска вероятность онкологического процесса увеличивается до 1,2% [6]. Факторами риска спинальной инфекции являются: лихорадка, интравенозное введение лекарств, предшествующий инфекционный процесс, иммунносупрессия, в том числе лекарственная. Незамедлительного специального лечения требуют анкилозирующий спондилит и компрессионный перелом позвонка, поэтому ранняя диагностика этих состояний весьма желательна. Факторами риска анкилозирующего спондилита являются: молодой возраст, утренняя скованность, уменьшение боли после физических упражнений, периодически возникающие боли в ягодичной области, усиление боли в ночное время, пробуждения от боли во вторую половину ночи. В отношении компрессионных переломов должны настораживать пожилой возраст, использование стероидной терапии, другие факторы риска развития остеопороза. Каждому пациенту старше 60 лет, предъявляющему жалобу на боль в спине, следует проводить рентгенологическое исследование для исключения компрессионных переломов.
Доказательные исследования и опыт практических врачей свидетельствуют, что радикулопатия является чрезвычайно значимым фактором хронизации боли в спине. Поэтому в фокусе постоянного внимания клинициста должна находиться меньшая группа пациентов, у которых боль в спине частично обусловлена повреждением и/или раздражением сенсорных волокон нервного корешка. Своевременная диагностика и корректное с патогенетических позиций обезболивание позволяют предотвратить персистирование боли. Основными причинами компрессии нервных корешков являются: грыжа межпозвонкового диска, остеофиты, гипертрофированная желтая связка, стеноз позвоночного канала.
Неспецифические (мышечно–скелетные) боли в спине могут быть обусловлены дистрофическими и функциональными изменениями в тканях опорно–двигательного аппарата (дугоотростчатые суставы, межпозвонковые диски, фасции, мышцы, сухожилия, связки) с возможным вовлечением смежных структур. Эти изменения в большинстве случаев могут приводить к транзиторной боли, регрессирующей спонтанно или под воздействием простых аналгетиков. В то же время у каждого пятого пациента боль рецидивирует и с течением времени приобретает хроническое течение. В последнее время появляется все больше доказательных факторов ассоциации хронической неспецифической боли с клинически значимой патологией суставного аппарата позвоночника. Так, в одном из самых крупных проспективных исследований пациентов с хронической болью в нижней половине спины без радикулопатии было показано, что 40% имеют фасеточный болевой синдром, 26% – дискогенную боль, 2% – боль, связанную с сакроилиальным сочленением, 13% – за счет раздражения сегментарных дуральных нервов. У 19% причина боли не была идентифицирована [7]. Спон­дилоартроз и в частности фасеточный синдром является частной формой остеоартроза, представляющего собой гетерогенную форму заболеваний, различных по клинической картине и исходам, в основе которых лежит поражение всех составляющих элементов сустава – хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц.
Анатомо–функциональные
особенности суставов позвоночника, предрасполагающие к формированию хронической боли в спине
Несмотря на этиологическую вариабельность боли в спине, патогенетическую основу ее составляет гипермобильность позвонково–двигательного сегмента, возникающая в процессе дегенеративно–дистрофических изменений позвоночного столба. Будучи весьма прочным, позвоночный столб удивительно подвижен. Подвижность позвоночного столба обеспечивается с помощью различного рода соединений позвонков, главными из которых являются межпозвонковые диски. Межпозвонковый диск рассматривают как полусустав, состоящий из двух замыкательных пластинок – суставных поверхностей, покрывающих кортикальный слой позвонка, фиброзного кольца (капсула сустава и связочный аппарат и пульпозного ядра (синовиальная жидкость). Передняя и задняя продольные связки укрепляют соединения тел позвонков. Передняя продольная связка препятствует переразгибанию позвоночника кзади. Задняя продольная связка защищает спинной мозг от выпадения диска. По мере продвижения от шейного отдела к поясничному отделу задняя продольная связка истончается и перестает полностью выполнять защитную функцию. Эта физиологическая особенность обусловливает более частое развитие выпадения грыжи в поясничном отделе позвоночника. Суставные отростки выше– и нижележащего позвонков сочленены между собой дугоотростчатыми (межпозвоночными) суставами, а остистые и поперечные – связками. Дугоотростчатые (фасеточные; от французского facette – фасет, малая поверхность) суставы являются обычными синовиальными и покрыты гиалиновым хрящом, имеют вертикальное расположение суставных поверхностей, фиксируются в основном капсулой и связками, которые удерживают суставы при компрессии в физиологичном положении относительно друг друга. Капсула этих суставов богато иннервирована. Диск является основным несущим вес компонентом трехсуставного комплекса, известного как позвонково–двигательный сегмент.
Передние отделы позвоночного столба (передняя продольная связка, тела позвонков, межпозвоночные диски) несут главным образом нагрузку по сопротивлению силам тяжести (компрессии), а задние отделы (межпозвонковые суставы, ножки, поперечные и остистые отростки, пластинка) служат для защиты от аксиальных ротаторных и смещающих в переднезаднем и боковых направлениях сил. Распределение сил тяжести в нормальном позвоночном двигательном сегменте, включающем в себя трехсуставной комплекс, происходит следующим образом: от 70 до 88% приходится на его передние отделы, а от 12 до 30% – на задние, главным образом, межпозвонковые (фасеточные) суставы, хотя оба отдела позвоночника испытывают на себе нагрузку при воздействии любых сил.
Под влиянием аксиальных статодинамических нагрузок на позвоночный столб в течение жизни упругое студенистое ядро межпозвонкового диска, играющее амортизирующую роль и обеспечивающее гибкость позвоночника, начинает терять свои физиологические свойства за счет, в первую очередь, деполяризации сахаридов ядра. С течением времени васкулярное обеспечение позвонка и диска уменьшается, и в то же время позвоночный столб продолжает подвергаться накапливающимся аксиальным нагрузкам. В результате с возрастом межпозвонковые диски теряют воду (содержание воды в ядре диска составляет 80% в 18 лет и 65% в возрасте 65 лет), и параллельно происходят изменения протеогликанов (основной компонент диска), что приводит к утрате эластичности и уменьшению высоты диска. В условиях измененной, повышенной подвижности позвоночного сегмента (нестабильности) возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков и в суставах.
При поражении дисков весовая нагрузка постепенно переходит на межпозвонковые суставы, достигая от 47 до 70%. Такая перегрузка суставов ведет к последовательным изменениям в них: синовиту с накоплением синовиальной жидкости между фасетками; дегенерации суставного хряща; растягиванию капсулы суставов и подвывихам в них. На протяжении многих лет перестройка позвоночника при его дегенеративно–дистрофическом поражении никак клинически не проявляется, и только развитие гипермобильности позвонково–двигательного сегмента, потенциально приводящее к функциональным блокированиям суставов и/или реактивным синовитам, характеризуется рецидивирующим болевым синдромом. Продолжающаяся дегенерация, благодаря повторным микротравмам, весовым и ротаторным перегрузкам, ведет к периартикулярному фиброзу и формированию субпериостальных остеофитов, увеличивающих размеры верхних и нижних фасеток, которые приобретают грушевидную форму. В конце концов суставы резко дегенерируют, почти полностью теряют хрящ. Довольно часто этот процесс дегенерации проходит асимметрично, что проявляется неравномерностью нагрузок на фасеточные суставы. Сочетание изменений в диске и фасеточных суставах приводит к резкому ограничению движений в соответствующем двигательном сегменте позвоночника и стойкому болевому синдрому.
Этим дегенеративным процессам способствуют:
• избыточные нагрузки по оси (аксиальные нагрузки);
• ротационные нагрузки на позвоночник;
• вибрация;
• изменения гормонального статуса, сопровождающиеся нарушением физиологических изгибов позвоночника;
• врожденные аномалии развития скелета;
• травматизация;
• наследственность по остеоартрозу, особенно по женской линии;
• избыточный вес;
• курение.
Клиника фасеточного синдрома
Частота патологии фасеточных суставов у пациентов с болями в нижней половине спины достигает 40%. По мнению большинства авторов, термины «спондилоартроз» и «фасеточный синдром» являются синонимами. Однако некоторые исследователи утверждают, что термин «спондилоартроз» является более общим, т.к. дегенеративный процесс, как правило, захватывает фасетки, капсулу межпозвонковых суставов, желтую связку и другие параартикулярные ткани. Термин «фа­се­точный синдром» подразумевает более конкретную клиническую симптоматику от определенного сустава.
Клинические характеристики болевого синдрома имеют общие проявления, характерные для суставной патологии в целом, а также специфичные проявления, связанные с особенностью иннервации фасеточных суставов. Каждый фасеточный сустав и околосуставное пространство иннервируется из двух или трех прилежащих друг к другу уровней – обеспечивает взаимное перекрытие распространения боли от соседних по­ясничных фасеточных суставов.
Локализация и характер боли. Боль при фасеточном синдроме двусторонняя, локализуется паравертебрально, а не по средней линии. Однако у части пациентов боль латерализирована. Характерен склеротомный тип распространения. Чаще боль ограничивается пояснично–крестцовой областью над пораженным суставом, иррадиирует в ягодичную область и верхнюю часть бедра, но никогда не распространяется ниже подколенной ямки. Фасеточная боль тупая, монотонная, но иногда может быть более или менее схваткообразной. При тяжелом фасеточном синдроме на пике боли характеристики болевого синдрома могут имитировать дискогенные боли. Характерна динамика боли в течение дня. Типично появление кратковременной утренней боли, уменьшающейся после двигательной активности (расхаживание), но обычно снова усиливающейся после дневной активности в конце дня.
Связь с движением. Дебют боли обычно связан с резкой ротацией или разгибанием позвоночника. В дальнейшем характерно усиление боли при длительном стоянии и уменьшение ее при ходьбе и сидении. Боль усиливается при разгибании позвоночника, особенно в сочетании с наклоном или ротацией в больную сторону, при перемене положения тела из лежачего в сидячее и наоборот. Разгрузка позвоночника – легкое его сгибание, принятие сидячего положения, использование опоры (стойка, перила) – уменьшает боль. Таким образом, боль усиливается при разгибании и статических нагрузках, а уменьшается при сгибании, разминке, разгрузке позвоночника. В период болевого эпизода и по мере прогрессирования заболевания подвижность позвоночника уменьшается. Отдельные пациенты сообщают об ощущении хруста в позвоночнике при движении.
Течение болевого синдрома. Боль при фасеточном синдроме непостоянная, но склонная к рецидивированию. Обычно боль возникает несколько раз в году, и эти эпизоды с каждым обострением имеют тенденцию к удлинению. С течением времени боль становится постоянной.
Объективные симптомы. При осмотре обнаруживается сглаженность поясничного лордоза, ротация или искривление позвоночника в грудинно–поясничном или пояснично–крестцовом отделах, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, мышц подколенной ямки, ротаторов бедра. Можно обнаружить локальную болезненность над пораженным суставом. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. Как правило, не бывает каких–либо неврологических чувствительных, двигательных и рефлекторных расстройств. В отличие от корешкового синдрома, симптомы «натяжения» не характерны, также как и нет ограничения движений в ногах. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии выявляют гипертрофию межпозвонковых суставов, наличие на них остеофитов. Окончательный диагноз фасеточного синдрома устанавливается после параартикулярной блокады местным анестетиком подозрительного межпозвонкового сустава.
Коморбидная хронической боли депрессия
Страдание пациента от боли включает как физический, так и поведенческий компоненты. Боль – выраженная отрицательная эмоция, которая может привести к появлению депрессивных симптомов. В основе депрессивных состояний лежит функциональный дефицит моноаминов (норадреналина и серотонина). Оба нейромедиатора, серотонин и норадреналин, играют значительную роль как в модуляции настроения, так и в ощущении боли. Считается, что серотонинергические и норадренергические проекции спинного мозга модулируют болевые ощущения, являясь важной составляющей антиноцицептивной системы. Нарушения баланса серотонинергической и норадренергической медиации в головном мозге могут быть ассоциированы с депрессией. Возможно, что нарушения баланса серотонинергической и норадренергической медиации в головном и спинном мозге может привести к интерпретации организмом обычных стимулов (физиологических «шумов»), которые подавляются в норме как дискомфорт или даже боль. Это объясняет, почему неопределенные боли так часто беспокоят пациентов с депрессией. Восста­нов­ление баланса между серотонинергической и норадренергической медиацией может играть весьма важную роль в лечении широкого спектра эмоциональных и болевых симптомов. Поэтому лечение сопутствующих боли синдромов также должно быть в фокусе внимания клинициста.
Лечение
Традиционно терапия болей в спине предполагает комплексное применение лекарственных средств и методов немедикаментозного лечения. Основные терапевтические направления в острый период включают избегание постельного режима и значительных физических нагрузок (в т.ч. профессиональных), поддержание «посильной» обычной активности. Обычная «посильная» (толерантная) нагрузка более эффективна, чем постельный режим, физиотерапия, физические упражнения. Однако для поддержания двигательной активности необходимо быстрое и качественное обезболивание пациента. Быстрая активизация способствует регрессу симптоматики и уменьшает риск хронизации боли. Пациент должен знать, что возвращение к нормальной активности должно начаться так скоро, как только это возможно. Ориентиром в наращивании двигательной активности служит интенсивность болевого синдрома. Расширение двигательных возможностей пациента не должно усугублять болевой синдром.
С практической точки зрения целесообразно рассмотреть стратегии обезболивания в зависимости от патофизиологии боли и мишеней действия лекарственных препаратов. Если нет подозрений или исключена серьезная спинальная патология, необходимо информировать пациента о благоприятном прогнозе заболевания и высокой вероятности полного регресса острого болевого эпизода.
Решение о начале терапии и выборе медикаментов в большинстве случаев диктуется длительностью боли, тяжестью симптомов и степенью дисфункции, вызванной болью. Традиционно инициальная терапия при острой боли в спине включает нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или специфические ингибиторы циклооксегиназы–2 в монотерапии, а также в комбинации с миорелаксантами, синтетическими опиодами. НПВП имеют приоритетное значение в лечении ноцицептивной (неспецифической) боли в спине. Фармакотерапия радикулопатии включает: обезболивание с учетом нейропатического компонента, нейропротекцию для «защиты» поврежденных аксонов и ингибиторных вставочных нейронов, терапию коморбидных синдромов. Учитывая нейропатический компонент боли, основным средством лечения становятся антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин, топирамат), которые комбинируют с миорелаксантами. Мио­релаксанты частично воздействуют на нейропатический компонент боли, частично проявляют эффект через купирование сопутствующего мышечного спазма. В качестве дополнительной терапии используют НПВП. Альтернативными препаратами, особенно в острый период, являются синтетические опиоиды или местные анестетики (пластины с лидокаином). При угрозе хронизации боли полезно комбинировать антиконвульсанты с трициклическими антидепрессантами, воздействующими на антиноцицептивные системы.
Участие суставного компонента в формировании хронической боли в спине предполагает включение в терапию препаратов, оказывающих симптом–модифицирующий эффект (хондропротективный). Среди препаратов, относящихся к этому классу, только родственные хрящевой ткани компоненты: глюкозамин и хондроитин имеют высокий уровень доказательности (1А) эффективности над плацебо, а также обладают высокой биодоступностью и хорошей переносимостью (EULAR 2003). Глюкозамин и хондроитин синергично активируют синтез белков хрящевого матрикса. Оптимальный синергичный эффект достигается при комбинации глюкозамина гидрохлорида и хондроитина сульфата в соотношении 5:4. Именно в комбинации 5:4 соли глюкозамина и хондроитина содержатся в препарате Терафлекс. Согласно прогностической модели, максимальный эффект Терафлекса следует ожидать на начальных этапах поражения суставного аппарата позвоночника. Клинически это означает применение Терафлекса после первого рецидива неспецифической боли в спине, особенно при наличии симптомов, подозрительных в отношении фасеточного синдрома. В этом случае курсовое лечение обладает профилактическим эффектом в отношении хронизации боли. Однако препарат может быть полезен и при развернутой картине спондилоартроза (фасеточного синдрома). В этом случае можно ожидать стабилизации состояния и замедления прогрессирования процесса. Кроме того, включение Терафлекса в комплексную терапию позволяет снизить дозы НПВП и сократить сроки приема аналгетиков.
При назначении хондропротективной терапии в период болевого эпизода предпочтение отдается Терафлекс Адванс, поскольку данный препарат содержит также ибупрофен. При редукции болевого синдрома пациент может перейти на Терафлекс. Курс лечения составляет 6 мес. Отмечаются положительные последствия после окончания курса лечения. Препарат характеризуется высокой безопасностью при длительном применении. Весьма эффективным является сочетание хондропротективной терапии со снижением аксиальных нагрузок на позвоночник, в том числе ортопедическая коррекция аномалий развития скелета и укрепление мышечного каркаса.
Терапия хронической боли – чрезвычайно сложная проблема, при этом в фокусе взаимодействия врача и пациента должны быть следующие задачи: редукция боли; психологического дистресса, возобновление нормального уровня активности, возвращение профессионального статуса. Часто терапия хронической боли требует интенсивной междисциплинарной реабилитации с участием нескольких специалистов и применением дополнительных дорогостоящих нефармакологических методов терапии. Поэтому наиболее важной задачей остается профилактика хронизации боли, в основе которой лежит своевременное и рациональное обезболивание.

Литература
1. Verhaak PF, Kerssens J, Dekker J et al. // Pain 1998 V.77. P. 231–239
2. Gureje O, Von Korff M, Simon GE, Gater R. // JAMA. 1998 Jul 8;280(2):147–51.
3. Breivic H, Collett B, Ventafridda V et al. // Eur J Pain 2006 V.10. P. 287–333
4. Trescot AM, Helm S, Hansen H, et al. // Pain Physician. 2008 Mar;11(2 Suppl):S5–S62. Review.
5. Jarvik JG, Deyo RA. //Ann Intern Med. 2002;137:586–97.
6. Deyo RA, Diehl AK. //J Gen Intern Med. 1988;3:230–8.
7. Manchikanti L, Singh V, Pampati V, et al. // Pain Physician 2001; 4:308–316.