Тревога в неврологической и общесоматической практике. Современные аспекты терапии

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №5 от 07.03.2007 стр. 440
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Акарачкова Е.С., Шварков С.Б. Тревога в неврологической и общесоматической практике. Современные аспекты терапии // РМЖ. 2007. №5. С. 440

Чувство тревоги знакомо каждому человеку. Ее физиологическое значение состоит в мобилизации организма для быстрого достижения адаптации. Известно, что при типичных реакциях на опасность происходит активация функциональных резервов организма, увеличивается поступление кислорода в ткани, ускоряются реакции и мышление. Тренированные спортсмены умеют управлять чувством тревоги, концентрируя энергию перед крупными соревнованиями. Другой хорошо известный способ легкой стимуляции этой приспособительной реакции – сигарета или чашка кофе перед началом рабочего дня. Тревога – универсальная психофизиологическая реакция на стрессорное воздействие, являющаяся первой стадией стресса. Однако с клинических позиций она не поменяла своего значения. Различают два вида тревожной реакции: физиологическую и патологическую.

Нормальная (физиологическая) тревога связана с угрожающей ситуацией, усиливается адекватно ей – в условиях субъективной значимости выбора, при недостаточности информации, в условиях дефицита времени. Она обусловлена внешними факторами. У здорового человека чувство тревоги является временным ощущением. Ее длительность зависит от продолжительности травмирующей ситуации.
Патологическая тревога – беспочвенное неопределенное волнение, предчувствие опасности, грозящей катастрофы с ощущением внутреннего напряжения, боязливого ожидания, не связана с реальной угрозой и может осознаваться, как беспредметное беспокойство [18]. Усиливается неадекватно ситуации. Обусловлена внутренними причинами, хотя может провоцироваться и внешними обстоятельствами. Имеет конкретные клинические проявления. Может сочетаться с двигательным беспокойством, вегетативными реакциями [13]. Такая тревога длительна во времени (более 4 недель). Таким образом, в отличие от нормальной патологическая тревога всегда более продолжительна и выражена, приводит к подавлению (истощению), а не усилению адаптационных возможностей организма.
Первый клинический пример дезадаптивного механизма патологической тревоги был продемонстрирован во II веке н.э. Авиценной перед хорезмским шахом Мамуном Вторым. Это был опыт с ягненком, клетка которого находилась рядом с клеткой, в которой был помещен волк. На фоне постоянного страха у ягненка развились депрессия, расстройства сердечно–сосудистой и дыхательной функций, и животное быстро погибло.
Патологическая тревога – одно из самых частых и широко распространенных расстройств человеческой психики в современном обществе, существенно нарушающее качество жизни человека и его деятельность. Согласно МКБ–10 выделяют следующие типы тревожных расстройств:
1. Фобические (аграфобия, специфические и социальные фобии), при которых тревога связана с определенными ситуациями или предметами, которых пациент старается избегать.
2. Другие тревожные состояния (паническое, генерализованное, смешанное тревожно–депрессивное расстройство). Наиболее часто в клинической практике встречается постоянная тревога, которая квалифицируется как генерализованное тревожное расстройство. Оно формируется вне зависимости от конкретного жизненного события. Его основное проявление – это неоправданное беспокойство по самым различным поводам, которое пациент не в состоянии сдерживать. Общие психические и соматически симптомы тревоги наблюдаются ежедневно в течение 6 и более месяцев. Примером таким больных являются тревожные мамы, у которых в климактерии происходит резкое усиление тревоги. Это пациенты, которые всегда из–за что–либо переживают, тревожатся, даже если вокруг них родственники, врачи. Это патологическая тревога, которая обусловлена не внешними факторами, а только внутренними.
3. Обсессивно–компульсивные (старое название – невроз навязчивых состояний). Включают навязчивый (обсессивный) и вынужденный (компульсивный) компонент. Клинически проявляется в виде назойливых повторяющихся мыслей, которые больной не в состоянии сам подавить, и повторных стереотипных действий, выполняемых в ответ на навязчивую идею.
4. Нарушение адаптации и реакции на тяжелый стресс. Это чрезмерная, болезненная реакция на какое–либо жизненное событие, проявляющаяся в виде субъективного страдания и эмоционального расстройства, которые нарушают социальную адаптацию. Симптоматика начинается обычно в течение месяца после стрессового события или изменения в жизни и длится не более 6 месяцев.
Распространенность тревожных расстройств в популяции достигает 15% [27]. Актуальность проблемы тревожных расстройств определяется их клинической гетерогенностью, тенденцией к затяжному течению и формированию коморбидных соотношений с депрессивной и соматоформной симптоматикой [26]. Благодаря работам советских ученых–физиологов Ланга Г.Ф. (1948), Мясникова А.Л. (1950), Анохина П.К. (1965), основанным на опытах Павлова И.П., было показано, что эмоция, не нашедшая выход вовне, распространяется на внутренние органы. Судаков К.В. (1991) экспериментально подтвердил влияние длительных конфликтных ситуаций на формирование психосоматических заболеваний (в частности, артериальную гипертензию и язвенную болезнь желудочно–кишечного тракта).
Наибольший удельный вес в популяции приходится на легкие тревожные расстройства типа ситуационно обусловленных личностных реакций, нозогенные расстройства (психогении, связанные с соматическим заболеванием и методами его терапии) и генерализованную тревогу. Установлено, что несмотря на различные механизмы формирования клинических синдромов, форма этих расстройств в значительной степени зависит от личности больного, ее базисных структур и акцентуаций [10,11,12,19,20]. Большинство пациентов с такими формами патологической тревоги обращается к неврологам и терапевтам. Это связано в первую очередь с тем, что симптомы тревожного расстройства не возникают в каком–либо определенном порядке. Больные нередко предъявляют только соматические жалобы, т.к. именно физическое недомогание побуждает их обратиться за помощью к врачу.
Клинически патологическая тревога имеет конкретные проявления в виде психических, поведенческих и соматических (вегетативных) нарушений. К психическим и поведенческим симптомам тревоги относят: беспокойство по мелочам, ощущение напряженности и скованности, неспособность расслабиться, раздражительность и нетерпеливость, ощущение взвинченности и пребывание на грани срыва, невозможность сконцентрироваться, ухудшение памяти, трудности засыпания и нарушения ночного сна, быструю утомляемость, страхи. Больные с тревожными расстройствами часто жалуются на подавленное настроение, но на вопрос, как это состояние влияет на их повседневную жизнь, отвечают, что стали более раздражительными, беспокойными или даже чрезмерно активными. Обычно такие больные крайне неусидчивы и для самоуспокоения должны постоянно что–то делать.
Соматические проявления тревоги широко представлены, имеют для больного витальную значимость и проявляются в виде вегетативной полиморфной гиперактивации и моторных нарушениях. Облигатной особенностью соматических проявлений тревоги является их полисистемный характер. Заинтересованность различных систем организма обусловлена вегетативной дизрегуляцией с последующим нарушением адаптации к условиям внешней среды и формированием психовегетативного синдрома [6,23,24]. Среди соматических проявлений тревоги выделяют:
1) сердечно–сосудистые: учащенное сердцебиение, тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения или боли в груди, колебания артериального давления, предобморочные состояния, приливы жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони;
2) дыхательные: ощущение «кома» в горле или «непрохождения» воздуха, чувство нехватки воздуха, одышка, неравномерность дыхания, неудовлетворенность вдохом;
3) неврологические: головокружение, головные боли, предобморочное состояние, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания, парестезии, напряжение и боль в мышцах, нарушения сна;
4) желудочно–кишечные: тошнота, сухость во рту, диспепсия, понос или запоры, боли в животе, метеоризмы, нарушения аппетита;
5) мочеполовые: учащенное мочеиспускание, снижение либидо, импотенция;
6) терморегуляторные: беспричинные субфебрилитеты и ознобы.
К двигательным (моторным) нарушениям при тревоге относятся: суетливость, мышечное напряжение с болевыми ощущениями различной локализации, тремор, неспособность расслабиться.
Диагностика тревоги у неврологических больных прежде всего связана с исключением соматического заболевания или определением его удельного веса в генезе предъявляемых жалоб и выявлением облигатной полисистемности. Учитывая, что наиболее часто в неврологической и терапевтической практике встречается и тяжелее всего протекает генерализованная тревога, была разработана ее экспресс–оценка. Она включает два вопроса:
1. Чувствовали ли Вы большую часть времени за последние 4 недели беспокойство, напряжение или тревогу?
2. Часто ли у Вас бывает ощущение напряженности, раздраженность и нарушения сна?
Если хотя бы на один из этих вопросов был получен утвердительный ответ, необходимо проводить углубленный расспрос пациента для активного выявления симптомов генерализованной тревоги с последующим адекватным лечением.
Эффективная терапия тревожных расстройств должна быть длительной. Важно не только уменьшить тревогу, но и повысить стрессоустойчивость и активизировать собственные противотревожные механизмы. Нелекарственная терапия включает в себя в первую очередь психотерапевтические и поведенческие (с применением биологической обратной связи) методики. Однако на практике не всегда подобные виды лечения оказываются доступными как для врача, так и для пациента. Медикаментозная терапия остается наиболее доступным методом. Но и она должна сочетаться с психотерапией и программами социальной помощи. Другим важным аспектом лекарственной терапии является простота ее применения на практике. Обычно для адекватной оценки ее эффективности необходимо 2–3 месяца. В настоящее время существует богатый арсенал противотревожных препаратов, позволяющих влиять не только на психические, но и на соматические проявления тревоги. Наряду со специфическими анксиолитиками (бензодиазепинами) широко применяются препараты из других групп, также обладающие противотревожными свойствами.
Учитывая, что в организме человека в ответ на активацию анксиогенных (тревожных) запускаются защитные естественные противотревожные механизмы, баланс этих двух систем определяет развитие адаптации или дезадаптации. Другими словами, формирование физиологической тревожной реакции возможно только при адекватном сочетании активирующей и тормозной систем. При недостатке тормозных механизмов происходит избыточная анскиогенная активация (патологическая тревога), что приводит к истощению функциональных резервов и дезадаптации. Таким образом, важной задачей противотревожной терапии является сохранение баланса между двумя системами, основанное главным образом на активации противотревожных механизмов. В центральной нервной системе наиболее мощным тормозным медиатором является g–аминомаслянная кислота (ГАМК). При стрессе у здоровых людей выделяющаяся в синаптическую щель ГАМК связывается с ГАМК–бензодиазепиновым рецептором. Это приводит к открытию хлорных каналов. Развивается стойкая гиперполяризация мембраны нейронов, снижается возбудимость нервной ткани. При патологической тревоге чувствительность рецепторного комплекса к ГАМК резко снижается. Естественные противотревожные механизмы угнетаются. Нейроны становятся гипервозбудимы, что клинически проявляется в психической и вегетативной активации. С учетом подобных физиологических особенностей становится понятным, что задачами современного анксиолитика являются: поддержание выделения ГАМК на должном уровне и обеспечение его связи с рецептором.
Высокая противотревожная активность транквилизаторов бензодиазепинового ряда основана на их механизме действия. Большинство этих средств формируют необратимую связь своих молекул с ГАМК–бензодиазепиновым рецептором. Однако из–за жесткого влияния на мембрано–рецепторный комплекс бензодиазепины вызывают выраженные побочные эффекты, связанные с избыточным торможением проведения нервных импульсов. Многообразие нежелательных эффектов, высокий риск развития привыкания и синдрома отмены ограничивают применение этих препаратов особенно в амбулаторной практике. Бензодиазепины следует назначать короткими курсами (2–4 недели) для купирования тревоги; при более длительном использовании и злоупотреблении весьма вероятно развитие бензодиазепиновой зависимости и формирование синдрома отмены. У пациентов в таких случаях через некоторое время после прекращения приема препаратов могут появляться тревожность, депрессия, бессонница, тошнота, снижение аппетита, тремор, оглушенность, фото– и фонофобии, зрительные галлюцинации, эпилептические припадки. В таких случаях бензодиазепины необходимо отменять постепенно, с использованием психологической поддержки. При формировании депрессии используют антидепрессанты, а при абстинентном синдроме – b–блокаторы.
В рамках тревожных синдромов, связанных со злоупотреблением психоактивными веществами, нельзя не упомянуть такие состояния, как алкоголизм и наркомания. Взаимоотношения между ними и тревожными расстройствами непросты. С одной стороны, они являются классическим осложнением тревожного состояния – алкоголь и наркотики используются, как весьма эффективные анксиолитические средства. С другой – тревожное расстройство может оказаться вторичным, осложнившим клиническое течение алкоголизма или наркомании, спровоцированным, например, часто повторяющимся похмельным синдромом. Еще одним примером могут служить многие больные, которые выпивают в день более 8 чашек чая или 6 чашек кофе и при этом не понимают, что избыток кофеина усиливает головную боль, раздражительность, потоотделение, препятствует засыпанию.
В настоящее время благодаря многолетним разработкам российских фармакологов НИИ фармакологии РАМН им. В.В. Закусова [Середин Н.Б и Незнамов Г.Г. с соавт., 1980–2004] в семействе специфических анксиолитиков появился препарат – селективный анксиолитик Афобазол [16]. Не являясь агонистом бензодиазепинового рецептора, он восстанавливает нарушенную эндогенную (естественную) регуляцию связывания лиганда бензодиазепинового рецептора ионами Cl– и ГАМК и предотвращает падение бензодиазепиновой рецепции в нейрональных мембранах. Свойства Афобазола основаны на восстановлении естественных противотревожных механизмов. Препарат обладает отчетливым анксиолитическим действием, не сопровождающимся в широком диапазоне доз гипно–седативными эффектами, не оказывает негативного влияния на мнестические функции, что выгодно отличает его от известных транквилизирующих средств. Учитывая, что Афобазол опосредованно регулирует деятельность ГАМК–рецептора, побочные эффекты, которые вызывают бензодиазепины, для него не свойственны. Его применение не приводит к формированию лекарственной зависимости и феномена отмены. Анксиолитический эффект препарата является комплексным и проявляется в редукции психически и соматических (вегетативных) симптомов тревоги в сочетании с легким психостимулирующим. Это позволяет рекомендовать применение Афобазола для длительной терапии широко распространенных в амбулаторной практике врачей–непсихиатров тревожно–фобических расстройств, генерализованной тревоги, неврастении, нарушениях адаптации, что соответствует критериям лечения тревожных расстройств. Препарат прошел все стадии клинических испытаний, в которых было подтверждено, что он является современным противотревожным препаратом и рекомендуется к применению в общемедицинской практике для коррекции тревоги и ее соматовегетативных проявлений в дозе 1 таблетка 3 раза в сутки. Исследование клинической эффективности Афобазола также проводилось в рамках программы «БАЗИС» – открытого натуралистического мультицентрового клинического исследования в 22 регионах России под руководством ведущих психиатров России: академика РАМН, профессора Смулевича А.Б. (НЦПЗ РАМН), профессора Краснова В.Н. (Московский НИИ психиатрии Росздрава), профессора Незнанова Н.Г. (Санкт–Петербургский НИ психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева Росздрава), профессора Аведисовой А.С. (ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского Росздрава) [1,2,17,21]. Афобазол, восстанавливающий естественные защитные механизмы организма, позволяет адекватно использовать его функциональные резервы при предъявлении стрессорных нагрузок. В проведенном нами исследовании у тревожных пациентов с вегетативной дисфункцией, было выявлено, что через 2 недели регулярного приема препарата нормализовался вегетативный тонус наших пациентов, а через 4 недели у больных формировалась адекватная адаптация на предъявляемую нагрузку [4]. Таким образом, Афобазол, являясь селективным анксиолитиком (избирательно восстанавливает рецепторную активность), обладает выраженным противотревожным действием, которое позволяет повысить естественные защитные адаптационные механизмы, в сочетании с хорошей переносимостью.
В клинической практике все большую популярность в терапии тревожных расстройств завоевывают препараты из группы неспецифических анксиолитиков, которые наряду со своими основными свойствами оказывают и противотревожное влияние. Применение подобных средств также соответствуют принципам долгосрочной терапии тревоги, К этой группе препаратов в первую очередь относятся антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, а также антидепрессанты двойного действия – селективные ингибиторы захвата серотонина и норадреналина), которые особенно эффективны при сочетании тревожной симптоматики с депрессивной [15,25]. Единственным, но существенным недостатком этих средств является отставленный по времени терапевтический эффект, который наступает не ранее, чем через две недели приема адекватной дозы антидепрессанта. Поэтому в практической деятельности в первые 2–3 недели терапию подобного рода препаратами сочетают с коротким курсом транквилизаторов.
В группу неспецифических анксиолитиков также можно отнести нейролептики, снотворные и седативные препараты, антигипертензивные (в частности, b–блокаторы, которые значительно снижают вегетативную активацию сердечно–сосудистой системы, что с успехом применяется при социофобиях). Анксиолитическими свойствами обладают антигистаминные препараты (гидроксизин), гормональные (мелатонин–содержащие и др.). В этом ряду выделяются также препараты, содержащие ионы магния, которые обладают, с одной стороны, мембраностабилизирующим действием, что приводит к выраженному снижению возбудимости нервной ткани и, как следствие, уменьшению тревоги. С другой стороны, магний участвует в синтезе АТФ в митохондриях клеток. Повышение уровня внутриклеточных макроэргических соединений способствует росту функциональных резервов систем организма и развитию адекватных адаптивных реакций [3,5,7,8,9,14,22].
Таким образом, выбор терапевтических мероприятий пациентов с патологической тревогой должен соответствовать принципам длительности и простоты воспроизведения и обязательно включать в себя комплекс психоадаптирующих немедикаментозных методик. Обычно для адекватной оценки эффективности медикаментозной терапии необходимо 2–3 месяца.

Литература
1. Аведисова А.С. Появится ли альтернатива бензодиазепинам?// Психиатрия и психофармакотерапия. Журнал им. П.Б. Ганнушкина Эктравыпуск.–2006.–с.10–12;
2. Аведисова А.С. с соавт. Новый анксиолитик Афобазол при терапии ГТР (результаты сравнительного исследования с диазепамом)// Психиатрия и психофармакотерапия. Журнал им. П.Б. Ганнушкина Эктравыпуск.–2006.–с.13–16;
3. Акарачкова Е.С. «Уровень астении и стрессоустойчивости у медработников» / V Международный научно–практический конгресс «Человек в экстремальных условиях: здоровье, надежность, реабилитация».16–20 октября 2006 г.,с. 168–171;
4. Акарачкова Е.С., Шварков С.Б., Мамий В.И. Афобазол в терапии тревожных расстройств//Лечение нервных болезней.–2007.–№1, статья сдана в печать);
5. Акарачкова Е.С. «Клиническое наблюдение. Хронический стресс и нарушение адаптации у медицинских работников. / Трудный пациент №8.–2006,35–39;
6. Вейн А.М. с соавт. Неврология для врачей общей практики.//Эйдос Медиа,2001.–504 с.;
7. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Акарачкова Е.С. «Лечение гипервентиляционного синдрома препаратом Магне–В6» Лечение нервных болезней, том 4, №3 (11), 2003, с. 20–22;
8. Громова О.А. Магний и пиридоксин: основы знаний, М.:, 2006, 223с;
9. Громова О.А., Никонов А.А. Роль и значение магния в патогенезе заболеваний нервной системы//Неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова, 2002.–12.–с.45–49;
10. Добровольский А.В. Клинические особенности ишемической болезни сердца и внутренняя картина болезни (психологические ипсихопатологические проявления): ДиссЕканд.мед.наук. – М., 1999;
11. Дробижев М.Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях: ДиссЕд–ра мед.наук. – М., 2001;
12. Иванов С.В. Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотношения, терапия: ДиссЕд–ра мед.наук. – М., 2002;
13. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е. Психиатрия: Учебник.–М.: Медицина, 1995.–608 с.;
14. Кудрин А.В., Громова О.А. «Микроэлементы в неврологии».–М.:ГЭОТАР–Медиа,2006.–304 с.:ил.;
15. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидеприссантов. СПб 1995. 565с;
16. Незнамов Г.Н. с соавт. Новый анксиолитик Афобазол: результаты сравнительного клинического исследования с диазепамом при ГТР// Психиатрия и психофармакотерапия. Журнал им. П.Б. Ганнушкина Эктравыпуск.–2006.–с.17–23;
17. Программа «БАЗИС», 2006. Смулевич А.Б.. Краснов В.Н., Незнанов Н.Г., Аведисова А.С.;
18. Смулевич А.Б. Депрессия в общемедицинской практике:–М.: Издательство «Берег», 2000.–160 с.;
19. Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Романов Д.В. Психофармакотерапия тревожных расстройств пограничного уровня (сравнительное исследование анксиолитического эффекта Афобазола и оксазепама у больных с расстройствами адаптации и генерализованным тревожным расстройством)//РМЖ.–Т.14.–№9.–с.3–7;
20. Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Иванов С.В. Клинические эффекты бензодиазепиновых транквилизаторов в психиатрии и общей медицине, Медиа Сфера, Москва, 2005;
21. Смулевич А.Б. с соавт. Терапия пограничеых психических расстройств (исследование эффективности и переносимости Афобазола)// Психиатрия и психофармакотерапия. Журнал им. П.Б. Ганнушкина Эктравыпуск.–2006.–с.3–9;
22. Соловьева А.Д., Акарачкова Е.С. «Магне–В6 в лечении синдрома вегетативной дистонии» Лечение нервных болезней том 4, №2 (10), 2003, с. 30–32;
23. Торопина Г.М. Кардиалгии в структуре психовегетативного синдрома//Автореф.дисс.кмн.–М.–1992.–24 с;
24. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли/Пер. с англ. – М.: Медицина, 1989. – Т. 1. – С. 15–239;
25. Rickels K, Downing R, Schweizer E, Hassman H. Antidepressants for the treatment of generalized anxiety disorder. A placebo–controlled comparison of imipramine, trazodone, and diazepam. Arch Gen Psychiatry 1993;50(11):884–895;
26. Semaan W., Hergueta T., Bloch J., Charpak Y., Duburcq A., Le Guern M.E., Alquier C., Rouillon F., Cross–sectional study of the prevakence of adjustment disorder with anxiety in general practice.// Encephale.–2001.–May–Jun.–27(3).–P.238–44;
27. Strine T.W., Chapman D.P., Kobau R. et al. Associations of self–reported anxiety symptoms with healh–related quality of life and health behaviors.//Soc Psychyatry Psychiatr Epidemol.–2005.–Jun.–40(6).–p.432–8.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak