Тригеминальная невралгия: эпидемиология, этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №10 от 23.04.2013 стр. 542
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Манвелов Л.С., Тюрников В.М., Кадыков А.В. Тригеминальная невралгия: эпидемиология, этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика // РМЖ. 2013. №10. С. 542

Невралгия тройничного нерва, или тригеминальная невралгия (ТН) – наиболее тяжелая и распространенная форма лицевых болей. Заболевание известно с древних времен, однако впервые описал его М. Andre лишь в 1756 г. [13]. Автор привел 5 случаев страдания, которое назвал «болезненный тик». Детальное описание ТН представил J. Fothergil в монографии «Болевое поражение лица» [20], заслуженно считающейся фундаментальным руководством. В настоящее время в условиях бурного прогресса науки изучение сложной проблемы ТН предусматривает мультидисциплинарный подход с использованием эпидемиологических, клинических, патоморфологических, нейровизуализационных, ультразвуковых, электрофизиологических, биохимических, фармакологических и других современных методов исследования; разработку и внедрение в практическое здравоохранение новых методов консервативного и хирургического лечения.

Различают первичную (идиопатическую, эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) ТН. К первой относят ТН, возникающую независимо от какого-либо заболевания, имеющегося патологического процесса. В подавляющем большинстве случаев идиопатической ТН обнаруживается сосудистая компрессия тригеминального корешка [10, 12, 15]. Вторая форма ТН представляет собой осложнение того или иного заболевания: вирусной или бактериальной инфекции, рассеянного склероза, опухолей мосто-мозжечкового угла. По распространенности преобладает вторичная форма ТН [5, 12].
Эпидемиология
По данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность ТН в различных странах составляет 2–5 человек на 100 тыс. населения в год. Чаще заболевают женщины, чем мужчины (в соотношении 3:2) [12]. Заболевание может начаться в любом, даже детском возрасте, однако в 80–90% случаев оно дебютирует в возрасте старше 40 лет [49]. Причем идиопатическая форма ТН чаще всего отмечается у людей старшего возраста, а симптоматическая (например, при рассеянном склерозе, опухолях, сосудистых мальформациях) – у молодых.
Этиология
Изучению этиологии ТН посвящено большое число исследований, особенно в последние годы. Доказана связь между пароксизмами болей и компрессией корешка тройничного нерва [18, 22]. Важную роль в возникновении ТН играют сосудистые образования (петли, артериовенозные мальформации, аневризмы), а также рассеянный склероз, опухоли и кисты области мосто-мозжечкового угла [37]. По одной из гипотез ТН является вариантом нейропатии [12].
Вплоть до настоящего времени остается дискутабельным вопрос о ведущей роли в этиологии и патогенезе тригеминальных пароксизмов центральных или периферических механизмов [21].
После внедрения в практику антиконвульсантов появилось предположение об эпилептиформной активности в стволовых тригеминальных структурах как основной причине пароксизмов боли [17]. Однако, по современным представлениям, ведущей причиной возникновения ТН является васкулярная компрессия тригеминального корешка. В 1967 г. эту причину впервые назвал P. Jannetta [33]. Сосудистая компрессия тригеминального корешка выявляется в 80–90% случаев ТН [22, 25, 26]. Чаще всего компрессия происходит в проксимальной части тригеминального корешка у входа его в варолиев мост [40]. В 80% случаев корешок сдавливается артерией и в 20% – веной. Последнее считается наиболее неблагоприятным для прогноза [15]. Реже причиной компрессии бывают аневризмы мосто-мозжечкового угла [30] и артериовенозные мальформации [19, 31].
Компрессия корешка тригеминального нерва может быть также обусловлена опухолями в средней и задней черепных ямках, базальным менингитом, вестибулярными шванномами [41], менингиомами [24, 45], эпидермоидными кистами [32, 43] и др. объемными образованиями [32, 37]. Определенную роль в развитии ТН играет дисплазия структур задней черепной ямки.
Семейные формы ТН
В ряде работ описаны семейные формы ТН [18, 23, 38]. Генетический дефект локализован в хромосоме 32Р [45]. Среди наследственных синдромов, считающихся факторами риска ТН, указываются аутосомно-доминантная форма гипертензии и брахидактилия. Наследственная гипертензия часто ассоциируется с сосудистыми аномалиями: патологической извитостью или стенозом задней нижней мозжечковой или позвоночной артерий. В результате развивается ТН из-за компрессии вентролатеральных отделов продолговатого мозга [12, 23].
Патоморфология
В 1994 г. D. Hilton и соавт. [28] впервые описали ультраструктурные изменения в корешке тройничного нерва при сосудистой компрессии. Авторы обнаружили локальную демиелинизацию аксонов. При иммуногистологическом исследовании обнаружено, что отростки астроцитов локализовались преимущественно на периферии повреждения. Позже около демиелинизированных аксонов поврежденного тригеминального корешка методом электронной микроскопии выявлены изменения во внеклеточном пространстве и большое количество коллагеновых фибрилл [46]. Повышенный синтез коллагена и образование крупных агрегатов отмечались в центре участка корешка тройничного нерва, поврежденного аксонопатией [17, 18].
Патогенез
Первичным патогенетическим фактором возникновения тригеминальной боли считается длительная сосудистая компрессия тройничного нерва, которая приводит к его повреждению и локальной демиелинизации чувствительных аксонов. В итоге формируется комплекс патофизиологических и патобиохимических нарушений, приводящих к возникновению пароксизмов боли [8, 9, 12]. Эта концепция подтверждается данными нейровизуализации (выявление микроваскулярной компрессии тригеминального корешка) и результатами многих тысяч операций микроваскулярной декомпрессии, дающих стойкую и продолжительную ремиссию невралгического синдрома [33–36]. К тому же результаты экспериментальных работ [8, 9, 50–52] показывают, что декомпрессия способствует ремиелинизации тригеминального корешка и нормализации проведения возбуждения.
Однако для возникновения нейроваскулярного конфликта необходимы следующие условия:
1. долихоэктазия верхней мозжечковой артерии;
2. особое расположение петли верхней мозжечковой артерии;
3. атеросклероз сосудов, приводящий к снижению эластичности сосудов и увеличению механического воздействия пульсовой волны на корешок тройничного нерва [2].
Кроме того, известно, что этиологическим фактором может служить сдавление ветвей тройничного нерва в костных каналах лицевого черепа [3–7]. Эти механические воздействия вызывают локальную демиелинизацию нейронов тройничного нерва, как и рассеянный склероз, являющийся наиболее частой причиной вторичной ТН [53].
Локальная демиелинизация имеет важное значение в патогенезе ТН, вызывая эфаптическую передачу между поврежденными и неповрежденными волокнами, формирует генератор патологически усиленного возбуждения. Однако его недостаточно для развития ТН. Необходимо появление патологической активности в соматосенсорной коре большого мозга и вовлечение ее в патологическую алгическую систему [8, 9].
Клинические проявления
Клиническая картина ТН отличается ярко выраженными приступами боли – стреляющей, жгучей, мучительной, нестерпимой. Она сопровождается как локальными (слезотечение, ринорея, слюнотечение), так и общими (гиперемия, гипергидроз) вегетативными реакциями.
Обращает на себя внимание то, что во время приступа, несмотря на резчайшие болевые ощущения, больные не стонут, не кричат, не разговаривают. ТН «молчалива». Больные как бы замирают. Однако при этом на лице появляется страдальческая гримаса – «болевой тик». Больные стараются сильно сжать рукой болезненный участок лица «жест – антагонист». Легкое же прикосновение к этой области усиливает приступ или провоцирует его. Продолжительность болевого пароксизма составляет в среднем 5–20 с, но не более 2 мин. Частота приступов может быть самой различной в зависимости от давности заболевания и эффективности лечения, вплоть до самой высокой – до нескольких сотен раз в сутки, совершенно изматывая больного [10]. Пациенты могут указать зону возникновения приступа. Уточнение этой зоны зарождения болевого пароксизма имеет важное значение для определения пораженной ветви тройничного нерва.
Приступ болей может провоцироваться различными факторами: разговор, смех, жевание, бритье, умывание, чистка зубов и др. В тяжелых случаях из-за болей пациенты не могут есть, пить и говорить, чтобы не провоцировать приступ. Это нередко приводит к социальной изоляции больного и похуданию [10].
Важной особенностью ТН является наличие триггерных, или курковых, зон. Хотя их локализация на лице может быть различной у разных людей, но для каждого больного она остается постоянной и хорошо ему известна. Эти зоны могут располагаться на губах, крыльях носа, бровях, подбородке, а в некоторых случаях – в области наружного слухового прохода. Иногда курковые зоны могут перемещаться из одной области лица на другую. Однако это ограничивается только ветвью нерва, вовлеченной в болевой синдром. Характерен рефрактерный период, который заключается в невозможности вызвать приступ в течение определенного промежутка времени (от 30 до 5 мин.) при раздражении курковых зон непосредственно после окончания предыдущего приступа.
Интересен тот факт, что болевая стимуляция острой иглой не вызывает болевого приступа, в то время как легкое прикосновение или ощущение холодного его вызывают. Локализация триггерных зон на деснах, языке и небе не позволяет принимать пищу и разговаривать.
В большинстве случаев болевой пароксизм возникает на фоне кажущегося полного здоровья. Однако иногда заболевание может начинаться исподволь с неприятных ощущений подергивания, «наэлектризованности» лица или с зубной боли, служащей поводом для обращения к стоматологу. Иногда в межприступном периоде отмечается неинтенсивная, давящая или жгучая боль [1, 11].
Пароксизмы болей часто сопровождаются симптомами поражения вегетативной нервной системы. Установлена корреляция между выраженностью болевого синдрома и степенью вегетативной дисфункции.
К.Я. Оглезнев и соавт. [10] отмечали у больных ТН слезотечение и расширение сосудов конъюнктивы глаза только при вовлечении в болевой синдром офтальмической ветви тройничного нерва.
Болевой синдром всегда сопровождается сокращением мышц соответствующей половины лица и оттягиванием угла рта. Эти сокращения мышц обозначают как тонические и клонические судороги, появляющиеся в результате передачи возбуждения из тригеминального ядра на лицевой нерв [10]. Данные тикообразные сокращения представляют собой эмоционально-реактивный ответ на боль и отражают поведенческую реакцию, а не просто переключение импульсации с тригеминального ядра на лицевое в стволе мозга [10].
Нарушений чувствительности обычно не обнаруживается, тем не менее в некоторых случаях выявляются легкая гипестезия или гиперпатия.
Клиническая картина ТН во многом сходна с проявлениями невралгии языкоглоточного нерва, идиопатический болевой синдром в зоне иннервации которого встречается редко и составляет один случай на 60–100 проявлений ТН. Типичная картина невралгии языкоглоточного нерва выражается односторонней резкой болью в области корня языка, миндалин и глотки с иррадиацией в наружный слуховой проход или в глубину уха [38]. В этих случаях, как и при ТН, пароксизмы болей кратковременны и провоцируются прикосновением к глотке, задней части языка, но чаще всего возникают при глотании. Чтобы слюна не попала на пораженную часть глотки, больные вынуждены спать на противоположном боку. Иногда заболевание может дебютировать неприятными ощущениями в области миндалин и глотки. При невралгии языкоглоточного нерва сенсорных расстройств обычно не выявляется. На ранних стадиях заболевания отмечаются длительные ремиссии, позднее боль становится практически постоянной и мучительной. Во время приступа отмечаются резкое открывание рта, истечение слюны, а иногда ощущение сильного распирания глотки. Интенсивная пароксизмальная боль в области глотки может сопровождаться остановкой сердца или обмороком [14, 54].
В литературе встречаются различные названия лицевой боли, связанной с поражением промежуточного нерва: атипичная лицевая невралгия, невралгия крылонебного узла, эритромелалгия, синдром Хортона, гистаминная цефалгия, невралгия большого каменистого нерва, периодическая мигренозная невралгия. Даже такое неполное перечисление названий заболеваний и синдромов свидетельствует об имеющейся путанице в толковании проблемы лицевой невралгии.
E. Sachus [48] привел 4 случая неизлечимой консервативными методами лицевой и головной боли, полностью устраненной после перерезки промежуточного нерва. Автор обращает внимание на необходимость поиска альтернативных путей проведения боли, поскольку в одном из описанных им случаев боль исчезла только после перерезки вестибулокохлеарного нерва. Это может быть объяснено тем, что несколько тонких пучков промежуточного нерва могут идти вместе с VIII черепно-мозговым нервом [47].
J.R. Hunt [29] описал две формы невралгии коленчатого узла: отологическую, при которой боль локализуется в глубине уха с иррадиацией в глубокие структуры лица, и прозопалгическую. Первая форма представляет синдром тяжелой, часто нестерпимой боли в глубине уха или кпереди от него. Она возникает периодически, временами носит пароксизмальный характер, но чаще бывает постоянной. При этом иногда выявляются триггерные зоны кпереди от уха или в наружном слуховом проходе. Заболевание может протекать с ремиссиями, длительность которых уменьшается по мере прогрессирования процесса [27].
Прозопалгическая форма проявляется приступами быстро нарастающей боли, жгучей или пульсирующей в глубине и вокруг глаза. Эти боли часто иррадиируют в висок, ухо, лобную область и верхнюю челюсть. Характерны слезотечение, расширение сосудов конъюнктивы глаза, заложенность носа и ринорея на стороне болевого синдрома. Нередко отмечается покраснение лица с ощущением жара. Почти в половине случаев заболевания возникает синдром Бернара Горнера (птоз, миоз, энофтальм) [27].
У больных возникает несколько приступов лицевой боли в течение суток, особенно ночью. Страдают преимущественно мужчины – 90% заболевших. Заболевание начинается в молодом возрасте. Боли бывают настолько резкими, что больные стонут, кричат, плачут (в отличие от страдающих ТН) и могут совершить суицидальную попытку.

Диагностика
Критериями, позволяющими диагностировать ТН, являются:
1. Пароксизмы приступов лицевой или головной (лобной) локализации продолжительностью в среднем 5–20 с, но не более 2 мин.
2. Для болей характерны не менее 4-х из следующих признаков:
– резкая выраженность, жестокость;
– возникновение главным образом при воздействии на триггерные точки или при выполнении ряда бытовых действий: еда, разговор, умывание лица, бритье, чистка зубов;
– во время приступа наблюдается «болевое поведение» (больные стараются не двигаться, замирают, не говорят);
– в межприступном периоде неврологическая симптоматика отсутствует [10, 12].
3. У каждого больного приступы стереотипны, но индивидуальны.
4. Диагноз устанавливается при исключении других причин лицевой боли путем уточнения анамнестических данных, тщательного неврологического осмотра, а при необходимости – применения дополнительных специальных методов исследования, в т.ч. компьютерной и магнитно-резонансной томографии, электрофизиологических, ультразвуковых, биохимических и других.

Литература
1. Абдухакимов Ф.Т. Невралгия тройничного нерва (клиника, диагностика, терапия). – Ташкент, 1963.
2. Афанасьев Е.В., Балязин И.В. Топографо-анатомические и физические предпосылки нейроваскулярного конфликта у больных тригеминальной невралгией // Вопросы нейрохирургии. 2008. № 2. С. 38–42.
3. Боголепов Н.К., Ерохина Л.Г. Приступы типичной невралгии тройничного нерва как мультиневральный процесс // Журн. невропатол. и психиатр. 1969. В. 4. – С. 433–443.
4. Гречко В.Е., Степанченко А.В. Шаров М.Н. К вопросу о патогенезе истинной тригеминальной невралгии // Неврологический вестник. – Журн. им. В.М. Бехтерева. 2001. Т. XXXIII. В. 1–2. С. 56–59.
5. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. – М.: Боргес, 2007. 192 с.
6. Ерохина Л.Г. Лицевые боли. – М.: Медицина, 1973.
7. Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. – М.: Медицина, 1980.
8. Крыжановский Г.Н., Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. и др. Электрическая активность в дорсальных рогах спинного мозга и соматосенсорной коре у крыс с развившимися и неразвившимися болевыми синдромами после перерезки седалищного нерва // Бюлл. экспер. биол. 1993. № 5. С. 461– 463.
9. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. – М.: Медицина, 1997. – 352 с.
10. Оглезнев К.Я., Григорян Ю.А., Шестериков С.А. Патофизиологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей // «Наука». Сибирское отделение. 1990. 192 с.
11. Трещинский А.И., Динабург А.Д. Неврологические синдромы при поражении тройничного нерва. – Киев: Здоров'я, 1983.
12. Шмырёв В.И., Рыбаков А.С. Современная концепция патогенеза тригеминальной невралгии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2006. В. 3. Т. 106. С. 64–74.
13. Andre M. Remarques sur certains mouvements convulsifs. Delaguette. – Paris, 1756.
14. Barbash G.J., Keren G., Korezyn A.D. et al. Mechanisms of syncope in glossopharyngeal neuralgia // Electroencephalogr. clin. neurophysiol. 1986. Vol. 63. P. 231–235.
15. Barker F.G., Jannetta P.J., Bobu P.R. et al. Long-time outcome after operation for trigeminal neuralgia in patients with posterior fossa tumors // J. Neurosurg. 1996. Vol. 84. P. 818–825.
16. Dandy W.E. Comcerning the cause of trigeminal neuralgia // Am. J. Surg. 1934. P. 214.
17. Devor M., Amir R., Rappoport Z.H. Patophysiology of trigeminal neuralgia: the Ignition Hypothesis // Clin.J.Pain. 2002. Vol. 18. № 1. P. 4–13.
18. Duff J.M., Spinner R.J., Lindor N.M. et al. Familial trigeminal neuralgia and contralateral hemifacial spasm // Neurol. 1999. Vol. 53. P. 216–218.
19. Figuiredo P.C., Brock M., De Oliveira A.M. Jr, Prill A. Arteriovenous malformation in the cerebellopontine angle presenting as trigeminal neuralgia (review) // Arg. Neuropsiquiat. 1989. Vol. 47. P. 61–71.
20. Fotergill J. On a painfull affection of the face // Medical observations and inquires by society of physicians. J. 1773. P. 129–142.
21. Fromm G., Sessle B. Trigeminal neuralgia: current concepts regarding pathogenesis and treatment. – Boston. – Butterworth. – Heimemann, 1991.
22. Fukushima T. Microvascular decompression for hemifacial spasm and trigeminal neuralgia: results in 4000 cases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1990. Vol. 53. P. 173.
23. Gupta Y., Singh A.K., Kumar S., Sinha S.A. Familial trigeminal neuralgia // Neurol. India. 2002. Vol. 50. P. 87–89.
24. Haddad P.S., Taha J.M. An unusual cause for trigeminal neuralgia: contralateral meningioma of the posterior fossa (review) // Neurosurg. 1990. Vol. 26. P. 1033 –1038.
25. Hames S.J., Jannetta P.J., Zorub D.S. Microvascular relations of the trigeminal nerve. An anatomical study with clinical correlation // J. Neurosurg. 1980. Vol. 52. P. 381–386.
26. Hamlyn P.J. Neurovascular relationships in the posterior cranial fossa, with special reference to trigeminal nerve in cardiovenic controls and patients with trigeminal neuralgia: quantification and infidence of method // Clin. Anat. 1997. Vol. 10. P. 380–388.
27. Heyck H. Headache and facial pain. – N.Y., 1981.
28. Hilton D.A., Love S., Cradidge T., Coakham H.B. Pathological findings associated with trigeminal neuralgia caused by vascular compression // Neurosurg. 1994. Vol. 35. P. 299–303.
29. Hunt J.K. The sensory field of the facial nerve: a further contribution to the simptomatology of the geniculate ganglion // Brain. 1915. Vol. 38. P. 418–446.
30. Idan F., Gocer A.J., Badgatoglu H. et al. Isolated trigeminal neuralgia secondary to distal anterior inferior cerebellar artery aneurism // Neurosurg. Rev. 1996. Vol. 19. P. 43–46.
31. Ito M., Sonokawa T., Mishina H. et al. Dural arteriovenous malformation manifesting as tic douloureux // Surg. Neurol. 1996. Vol. 45. P. 370–375.
32. Jamjoom A.B., Jamjoom Z.A., al-Fehaily M. et al. Trigeminal neuralgia related to cerebropontine angle tumors // Neurosurg. Rev. 1996. Vol. 19. P. 237–241.
33. Jannetta P.J. Arterial compression of the trigeminal nerve at the pons with trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1967. Vol. 26 (Suppl.). P. 159–162.
34. Jannetta P.J. Microsurgical approach to the trigeminal nerve for tic douloureux // Prog. Neurol. Surg. 1976. Vol. 7. P. 180–200.
35. Janetta P.J. Observations of the etiology of trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, acoustic nerve distantion and glossohparyngeal neuralgia. Definitive microsurgical treatment and results in 117 patients // Neurochirurgia (Stuttg). 1977. Vol. 20. P. 145–154.
36. Janetta P.J. Neurovascular compression in cranial nerve and system disease // Am. Surg. 1980. Vol. 192. P. 518–525.
37. Kato T., Sawamura Y., Abe H. Trigeminal neuralgia caused by a cerebellopontine-angle lipoma: case report // Surg. Neurol. 1995. Vol. 44. P. 33–35.
38. Knuckey N.W., Gubbay S.S. Familial trigeminal glossopharingeal neuralgia // Clin. Exp. Neurol. 1979. Vol. 16. P. 315–319.
39. Love S., Hilton D.A., Coakhan H.B. Central demyelination of the V–th nerve root in trigeminal neuralgia associated with vascular compression // Brain Pathol. 1998. Vol. 8. P. 1–11.
40. Love S., Coakhan H.B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis // Brain. 2001. Vol. 124. № 12. P. 2347–2360.
41. Mathies C., Samii M. Management of 1000 vascular schwannomas (acoustic neuromas): clinical presentation // Neurosurg. 1997. Vol. 40. P. 1–9.
42. Meaney J.F., Eldrage P.R., Dunn L.T. Demonstration of neurovascular compression in trigeminal neuralgia with magnetic resonance imaging comparison with surgical fundings in 52 consecutive operative cases. // J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. P. 799–805.
43. Mohanty A., Venkatrama S.K., Rao B.R. et al. Experience with cerebellopontine angle epidermoids // Neurosurg. 1997. Vol. 40. P. 24–29.
44. Naraghi R., Schuster H., Toka H.R. et al. Neurovascular compression at the ventrolateral medulla in autosomal dominant hypertension and brachydactily // Stroke. 1997. Vol. 28. P. 1749–1754.
45. Ogaswara H., Oki S., Kohno H. et al. Tentorial meningioma and painful the convulsive. Case report (review) // J. Neurosurg. 1995. Vol. 82. P. 895–897.
46. Rappoport Z.H., Gorvin-Lippmann R., Devor M. An electron-microscopic analysis of biopsy samples of the trigeminal root taken during microvascular decompressive surgery // Stereotact. Funct. Neurosurg. 1997. Vol. 68. P. 182–186.
47. Rhoton A.L., Robayashi S., Hollinshead W.H. Nervus intermedius // J. Neurosurg. 1968. Vol. 29. P. 609–618.
48. Sachus E. The role of the nervus intermedius in facial neuralgia: report of four cases with observation of the pathways for taste, lacrimation and pain in the face // J. Neurosurg. 1968. Vol. 28. P. 54–60.
49. Selizer Z., Devor M. Ephaptic transmission in chronically damaged peripheral nerves // Neurol. 1979. Vol. 29. P. 1061–1064.
50. Smith K.J., McDonald W.Y. Spontaneous and mechanically evoked activity due to central demyelinating lesion // J. Nature. 1980. Vol. 286. P. 154–155.
51. Smith K.J., Blakemore W.F., McDonald W.I. The restoration of conduction by central remyelination // Brain. 1981. Vol. 104. P. 383–404.
52. Smith K.J., McDonald W.J. Spontaneous and evoked electrical discharges from a central demyelinating lesion // J. Neurol. Sci. 1982. Vol. 55. P. 39–47.
53. Taha J.M., Tew J.M. Jr, Buncher C.R. A prospective 15-year follow-up of 154 consecutive patients with trigeminal neuralgia treated by percutaneous stereotactic radiofrequency thermal rhizotomy // J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. P. 989–993.
54. Tsuboi M., Suzuki K., Nagao S., Mishimoto A. Glossopharyngeal neuralgia with cardiac syncope. A case successfully treated by microvascular decompression // Surg. Neurol. 1985. Vol. 24. P. 279–283.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak