Туннельные синдромы

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №22 от 15.10.2014 стр. 1586
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Котов А.С., Елисеев Ю.В. Туннельные синдромы // РМЖ. 2014. №22. С. 1586

Головной и спинной мозг получают и отсылают информацию к мышцам, железам и рецепторам. Информация, поступающая к внутренним органам, проходит по нервам. Нервы, находящиеся в верхних и нижних конечностях, пересекают различные мышцы, суставы и связки. Иногда нервы могут ущемляться под воздействием различных структур, особенно они предрасположены к компрессии в туннелях.

Туннельные синдромы, или компрессионные нейропатии, – это группа заболеваний, причиной которых является локальная компрессия нерва в мышечных, фиброзных или костных каналах, характеризующаяся болью и/или снижением их функций (двигательных или чувствительных). Туннельные синдромы разделяются в зависимости от пораженных нервов на нейропатии черепных нервов, нейропатии плечевого пояса и верхних конечностей и нейропатии тазового пояса и нижних конечностей.
Наиболее распространенной нейропатией черепных нервов является нейропатия лицевого нерва, или паралич Белла (распространенность составляет 20 случаев на 100 тыс. населения в год) [1]. Синдром верхней глазничной щели – это сочетание полной офтальмоплегии с анестезией роговицы, верхнего века и гомолатеральной половины лба, обусловленное поражением глазодвигательного, блокового, отводящего и глазничного нервов.
Наиболее распространенной нейропатией плечевого пояса и верхних конечностей является синдром запястного канала (около 90% всех компрессионных нервных синдромов) [5]. К нейропатиям срединного нерва также относят синдром переднего межкостного нерва, ущемляющегося в проксимальном отделе предплечья, синдром круглого пронатора и синдром связки Струтера в дистальном отделе плеча. Синдром кубитального канала – вторая по распространенности компрессионная нейропатия, которая поражает локтевой нерв в кубитальном канале предплечья. Кроме того, локтевой нерв может страдать при синдроме канала Гийона на запястье. Более редкая компрессионная нейропатия – синдром надлопаточного нерва, который встречается примерно в 0,4% случаев нейропатий плечевого пояса и верхних конечностей. Лучевой нерв уязвим в подмышечной впадине и борозде лучевого нерва после отхождения волокон к трехглавой мышце, задний межкостный синдром возникает в проксимальных отделах предплечья, а синдром Вартенберга – в дистальных отделах предплечья.
Наиболее распространенной компрессионной нейропатией тазового пояса и нижних конечностей является нейропатия наружного кожного нерва бедра, или болезнь Рота, или meralgia paraesthetica (распространенность 47 на 100 тыс. населения в год) [5]. Общий малоберцовый нерв наиболее уязвим в области головки малоберцовой кости. Синдром тарзального канала поражает большеберцовый нерв у медиальной лодыжки. Седалищный нерв ущемляется при синдроме грушевидной мышцы в ягодичной области. Подвздошно-подчревный нерв – при одноименном синдроме внизу живота. При синдромах запирательного, полового нервов и кожного нерва живота также возникают одноименные компрессионные нейропатии.
Первые операции по декомпрессии нервов были проведены около 100 назад, но компрессионные нейропатии были известны и ранее благодаря описаниям сэра Astley Cooper (1820) и сэра James Paget (1850).
Нейрохирурги чаще других врачей оперируют больных с компрессионными нейропатиями, в практике около 10–20% больных страдают данной патологией. Ортопеды и пластические хирурги также сталкиваются с компрессионной нейропатией.
Компрессионные нейропатии – результат хронической травматизации нервов, проходящих через костно-связочные туннели и сдавливающихся обычно между связкой и костной поверхностью. Другими анатомическими структурами для сдавления являются мышечная аркада супинатора – для заднего межкостного нерва и верхняя апертура грудной клетки – для нижнего ствола плечевого сплетения.
Если одна из сдавливающих нерв поверхностей мобильна, возникают повторяющиеся повреждения нерва при движении, приводящие к его хронической травматизации. Иммобилизация нерва повязкой или щадящим поведением может уменьшить клинические проявления. В других случаях компрессионные нейропатии могут являться результатом системных изменений, таких как ревматоидный артрит, беременность, акромегалия или гипотиреоз.
Повторяющиеся повреждения и травмы нерва могут приводить к микроваскулярным (ишемическим) изменениям, отеку, повреждению внешних слоев нерва (миелиновой оболочки), что нарушает проведение по нерву, разрушает оболочки и органеллы миелиновой оболочки и аксона. Локальная сегментарная демиелинизация – частая причина компрессионного синдрома. Полное восстановление функции после хирургической декомпрессии соответствует ремиелинизации нерва. Неполное восстановление при более длительном и выраженном сдавлении приводит к валлеровской дегенерации аксона и перманентному фиброзному изменению в нервно-мышечном синапсе, что препятствует полной реиннервации и приводит к ограничению функции.
Проявления компрессии нерва зависят от локализации процесса и длительности заболевания. Раздражение и воспаление в дебюте проявляются болью и парестезиями, которые затем сменяются симптомами выпадения: онемением, слабостью и атрофией.
Большинство смешанных нервов, имеющих как чувствительные, так и двигательные волокна (например, седалищный и срединный), клинически могут проявлять себя сухой, тонкой кожей, тонкими потрескавшимися ногтями, периодическими изъязвлениями кожи. Исключениями являются глубокие ветви локтевого нерва в канале Гийона на запястье и задний межкостный нерв на предплечье (преимущественно двигательные), наружный кожный нерв бедра (чувствительный) у передней верхней ости подвздошной кости.
Диагноз большинства компрессионных нейропатий основывается на клинических проявлениях. В типичных случаях синдрома запястного канала и кубитального синдрома нейрофизиологические (электронейромиография) тесты необязательны. Тем не менее, они предоставляют важную информацию, подтверждая клинический диагноз и локализуя поражение, его тяжесть, дифференцируют с полинейропатией. Кроме того, результаты электронейромиографии в дебюте заболевания могут являться отправной точкой для оценки эффективности оперативного лечения. У большинства редких нейропатий с вовлечением надлопаточного и локтевого нерва в области запястья или заднего межкостного нерва нейрофизиологические тесты имеют неоценимое значение.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) в STIR-режиме (Short T1 Inversion Recovery) показывает усиление сигнала от пораженного нерва в месте компрессии, возможно, вследствие наличия отека в миелиновой оболочке или периневрии. Магнитно-резонансная нейрография является важным инструментом в диагностике болевых синдромов предплечья и плеча. Эта техника используется в диагностике распространенных компрессионных нейропатий (синдромы запястного и кубитального каналов). Данное исследование помогает в выявлении нетипичных проявлений распространенных расстройств, при рецидиве ранее оперированных нейропатий и диагностике редких расстройств. Например, МРТ особенно полезна в диагностике компрессионной нейропатии надлопаточного и локтевого нерва в области запястья и заднего межкостного нерва.
Медикаменты могут уменьшить отек, воспаление и боль в запястье и руке при синдроме запястного канала. Уменьшение отека в запястье снижает давление на срединный нерв в запястном канале и, соответственно, клинические проявления. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) позволяют уменьшить боль и воспаление, они доступны и не требуют рецепта. НПВП оказывают больший эффект при воспаленном сухожилии. Особого внимания заслуживает нимесулид.
Нимесулид (Найз) является высокоселективным ингибитором циклооксигеназы (ЦОГ-2). Он практически не изменяет синтез простагландинов ЦОГ-1 и не нарушает их функции. Нимесулид обладает выраженным противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим действием, не оказывает существенного влияния на образование тромбоцитов и не имеет антиагрегантного действия. При применении нимесулида отмечается низкий риск развития поражений ЖКТ.
Согласно данным Castellsague, полученным на 588 827 больных, принимавших НПВП в период с 2001 по 2008 гг. в одном из регионов Италии, относительный риск (RR) желудочно-кишечных осложнений снизился с 4,45 на 1000 человек в 2001 г. до 2,21 на 1000 человек в 2008 г. Относительный риск составил в среднем 3,28 (95% ДИ 2,86–3,76). Наименьший риск (RR<2) выявлен у рофекоксиба, целекоксиба и нимесулида, средний риск (25) – у кетопрофена, пироксикама и кеторолака [2].
Исследовательская группа Shrivastava проанализировала 2984 статьи и 59 обзоров на тему желудочно-кишечных осложнений у больных, получавших НПВП в период с января 1980 г. по май 2011 г. Данное исследование подтвердило для нимесулида низкий риск вышеназванных осложнений (RR=3,83; 95% ДИ 3,2–4,6) [8].
В плане изучения гепатотоксичности НПВП представляет интерес работа G. Traversa и соавт. [10]. Изучался анализ частоты лекарственного поражения печени у 400 тыс. больных, получавших различные НПВП в период 1997–2001 гг. Было показано, что НПВП в целом повышают риск развития патологии печени, однако частота данной патологии достаточно низкая (общая частота гепатопатий – 29,8 на 100 тыс. пациентолет, относительный риск – 1,4). Нимесулид вызывал гепатопатии в 35,3 случаев на 100 тыс. пациенто-лет. Это значительно реже, чем диклофенак (39,2) и ибупрофен (44,6). Данные факты доказывают низкий по сравнению с другими НПВП риск развития гепатотоксичности при приеме нимесулида.
Высокая биодоступность нимесулида позволяет достичь максимальной концентрации препарата уже через 1–3 ч, обеспечивая быстрый анальгетическийт эффект. Анальгетическое и противовоспалительное действие нимесулида сравнимо с таковым действием индометацина и диклофенака. Наряду с высокой клинической эффективностью нимесулид обладает и достаточным профилем безопасности, который также заложен в физико-химических свойствах данного препарата. Нимесулид представляет собой 4-нитро-2-феноксиметан-сульфонанилид, являясь нейтральным НПВП (рКа около 6,5) с умеренной липофильностью, что отличает его от многих традиционных НПВП. Слабая кислотность (практически нейтральность) является важным фактором, обусловливающим низкую гастротоксичность нимесулида.
Кортикостероиды используются, если НПВП не позволяют уменьшить боль и воспаление. Учитывая, что они обладают сильным противовоспалительным эффектом, препараты должны назначаться с осторожностью.
Консервативные методы при лечении компрессионной нейропатии должны быть использованы в первую очередь. Нейропатия наружного кожного нерва бедра может сопровождать беременность и ожирение, а синдром запястного канала может полностью регрессировать после родов или потери веса. Компрессионные нейропатии могут быть проявлениями системных заболеваний, например, болезней щитовидной железы и аутоиммунных патологий. Лечение основного заболевания позволяет убрать проявления компрессионной нейропатии.
При неосложненных случаях, не ассоциированных с системными заболеваниями, консервативное лечение в основном состоит в обучении пациентов щадящему поведению. Данная стратегия малоэффективна у молодых и активных пациентов, особенно если речь идет о трудовой деятельности. Причиной сдавления заднего межкостного нерва в предплечье может являться применение некоторых видов костылей, замена которых приводит к положительному эффекту. Кистевые фиксаторы при синдроме запястного канала редко оказывают долгосрочный эффект [3].
Хирургическое лечение консервативных нейропатий показано при неэффективности консервативных методов и/или при тяжелых и длительных симптомах или слабости. Главный принцип оперативного вмешательства при компрессионных нейропатиях – это декомпрессия нерва в зоне его сдавления. В некоторых случаях могут быть изменены каналы залегания нервов, или нерв может быть перемещен [7].
Большинство декомпрессий может безопасно проводиться в амбулаторных условиях. Хирургические осложнения от анестезии или сопутствующих заболеваний встречаются редко. Повреждения окружающих нервов или артерий при манипуляциях также редки. Могут развиваться послеоперационные инфекции, особенно у больных с сахарным диабетом, они предрасполагают к рецидиву нейропатии.
В большинстве случаев хирургический исход ведет преимущественно к уменьшению боли и восстановлению функции нерва. При вторичных нейропатиях прогноз чаще благоприятный.
В будущем появление современных методов диагностики и лечения распространенных и редких форм компрессионных нейропатий, особенно ассоциированных с болевым синдромом (лучевая нейропатия, грушевидный синдром [4, 9] и синдром пронатора, ущемление подвздошно-подчревного нерва) и другими полинейропатиями (например, диабетическими [3]), будет приобретать все большее значение.

Литература
1. Ahmed A. When is facial paralysis Bell palsy? Current diagnosis and treatment // Cleve Clin. J. Med. 2005. Vol. 72(5). P. 398–401, 405.
2. Castellsague J., Pisa F., Rosolen V. et al. Risk of upper gastrointestinal complications in a cohort of users of nimesulide and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs in Friuli Venezia Giulia, Italy // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. 2013. Vol. 22(4). P. 365–375. doi: 10.1002/pds.3385. Epub 2012 Dec 11.
3. Dellon A.L., Hament W., Gittelshon A. Nonoperative management of cubital tunnel syndrome: an 8-year prospective study // Neurology. 1993. Vol. 43(9). P.1673–167.
4. Filler A.G. Piriformis and related entrapment syndromes: diagnosis & management // Neurosurg. Clin. N. Am. 2008. Vol. 19(4). P.609–622, vii.
5. Ibrahim I., Khan W.S., Goddard N., Smitham P. Carpal Tunnel Syndrome: A Review of the Recent Literature // Open. Orthop. J. 2012. Vol. 6. P. 69–76.
6. Parisi T.J., Mandrekar J., Dyck P.J., Klein C.J. Meralgia paresthetica: relation to obesity, advanced age, and diabetes mellitus // Neurology. 2011. Vol. 77(16). P. 1538–1542.
7. Pirela-Cruz M.A., Omer G.F. Surgical exposure of the peripheral nerves of the upper extremity. In: Benzel E.C., ed. Practical Approaches to Peripheral Nerve Surgery // Am. Association Neurolog. Surgeons. 1992. P. 139–142.
8. Shrivastava M.P., Chaudhari H.V., Dakhale G.N. et al. Adverse drug reactions related to the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs: results of spontaneous reporting from central India // J. Ind. Med. Assoc. 2013. Vol.111(2). P. 99–102, 106.
9. Tiel R.L. Piriformis and related entrapment syndromes: myth & fallacy // Neurosurg. Clin. N. Am. 2008. Vol.19(4). P. 623–627, vii.
10. Traversa G., Bianchi C., Da Cas R. et al. Cohort study of hepatotoxity associated with nimesulide and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // BMJ. 2003. Vol. 327. P.18–22.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak