Ведение больных со спастичностью

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №10 от 29.05.2004 стр. 595
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Парфенов В.А. Ведение больных со спастичностью // РМЖ. 2004. №10. С. 595

Двигательные нарушения вследствие поражения головного или спинного мозга представляют одну из наиболее частых причин инвалидности у больных с заболеваниями центральной нервной системы. Среди двигательных нарушений преобладают центральные парезы и параличи конечностей, которые обычно сопровождаются повышением мышечного тонуса по типу спастичности. При реабилитации больных с центральными парезами и параличами спастичность нередко представляет трудноразрешимую проблему, что обусловливает актуальность рассмотрения вопросов патогенеза и лечения спастичности [1,2,6,7].


Спастичность


Спастичность выявляется при исследовании пассивных движений в конечности как повышенное сопротивление (сокращение) мышцы при ее быстром растяжении. Помимо спастичности, центральные парезы характеризуются снижением мышечной силы, потерей произвольного контроля движений до полного их отсутствия в конечности (паралича), повышением сухожильных рефлексов, патологическими симптомами (симптомами Бабинского, Россолимо и другими).
Развитие спастичности при центральном парезе конечности связывается со снижением тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны, что приводит к увеличению числа импульсов, достигающих a–мотонейроны в ответ на растяжение мышцы. Снижение тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны объясняется комбинированным поражением пирамидных и экстрапирамидных путей внутри головного или спинного мозга, при этом важную роль в развитии спастичности отводят повреждению кортико–ретикуло–спинального тракта.
В развитии спастичности при поражении головного мозга (церебральной спастичности) большую роль играет ослабление тормозных влияний преимущественно на ?–мотонейроны, обеспечивающие движение антигравитационных мышцах, что объясняет появление характерных проявлений постинсультного спастического гемипареза: приведение плеча, сгибание в локтевом и лучезапястном суставе, приведение бедра, разгибание колена и подошвенное сгибание в голеностопном суставе. В патогенезе спастичности при поражении спинного мозга (спинальной спастичности) важная роль отводится ослаблению тормозных влияний на спинальные интернейроны, что приводит к распространению поступающего в спинной мозг возбуждения по афферентным волокнам на другие уровни и появлению выраженных патологических синкинезий.
Если центральный парез сохраняется в течение длительного времени (несколько месяцев и более), то могут возникнуть структурные изменения сегментарного аппарата спинного мозга (укорочение дендритов a–мотонейронов и коллатеральный спрутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), которые способствуют прогрессированию спастичности. Также развиваются вторичные изменения в паретичных мышцах, сухожилиях и суставах, которые усиливают двигательные расстройства и усиливают сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении, что необходимо учитывать при оценке мышечного тонуса в паретичных или парализованных конечностях.
Для оценки степени спастичности применяются различные шкалы, среди которых наиболее часто используется шкала Эшуорта (Ashworth, 1964). Согласно этой шкале спастичность 1 балл – легкое повышение мышечного тонуса, проявляющееся в начальном напряжении и быстром последующем облегчении, 1–а балл – легкое повышение мышечного тонуса, проявляющееся напряжением мышцы менее чем в половине всего объема пассивных движений, 2 балла – умеренное повышение мышечного тонуса в течение всего объема движений (при этом пассивные движения легко осуществляются), 3 балла – значительное повышение мышечного тонуса (пассивные движения затруднительны), 4 балла – нельзя полностью согнуть или разогнуть паретичную часть конечности (сгибательная или разгибательная контрактура).


Лечение спастичности


Основная цель лечения спастичности состоит в улучшении функциональных возможностей паретичных конечностей. К сожалению, в значительной части случаев возможности лечения спастичности ограничиваются только уменьшением боли и дискомфорта, связанного с высоким мышечным тонусом, облегчением ухода за парализованным больным или устранением имеющегося косметического дефекта, вызванного спастичностью [1,2,6,7].
Один из наиболее важных вопросов, который приходится решать при ведении больного со спастическим парезом сводится к следующему: ухудшает или нет высокий мышечный тонус функциональные возможности больного? В целом больные с центральными парезами конечностей, имеющие выраженную спастичность, имеют более плохую функциональную активность конечности, чем больные с легкой спастичностью. Вместе с тем у части больных при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение способно привести к ухудшению двигательной функции.
Перед началом лечения необходимо определить возможности лечения в данном случае (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за больным и др.) и обсудить их с больным и (или) его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания и степенью пареза. Чем меньше сроки с момента заболевания, вызвавшего спастический парез, тем более вероятно улучшение от лечения спастичности, потому что оно может привести к существенному улучшению двигательных функций, предотвратив формирование контрактур и повысив эффективность реабилитации в период максимальной пластичности центральной нервной системы. При длительном сроке заболевания менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный спастичностью. Чем меньше степень пареза в конечности, тем более вероятно, что лечение спастичности способно улучшить двигательные функции.
Физиотерапия (особенно лечебная гимнастика) представляет наиболее эффективное направление ведения больных со спастичностью, она направлена на тренировку движений в паретичных конечностях и предотвращение контрактур. В качестве методов физиотерапии используется лечение положением, обучение пациентов стоянию, сидению, ходьбе (с помощью дополнительных средств и самостоятельно), бинтование конечности, применение ортопедических аппаратов, тепловые воздействия на спастичные мышцы, а также электрическая стимуляция определенных мышечных групп, например разгибателей пальцев кисти или передней большеберцовой мышцы.
В качестве дополнения к физиотерапии используются миорелаксанты, местное введение ботулинического токсина, и хирургические методы лечения. Местное введение фенола и этанола для снятия спастичности из–за существенных побочных эффектов используется реже.
Из лекарственных препаратов для лечения спастичности наиболее часто используют пероральный прием центральных миорелаксантов. Эти лекарственные средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным больным, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупредить развитие контрактур. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых часто вызывает нежелательные побочные эффекты [2,7].
Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют. В качестве лекарственных препаратов для лечения спастичности в России применяются преимущественно Сирдалуд, баклофен и толперизон. Для снятия болезненных мышечных спазмов можно также использовать диазепам в индивидульно подобранной дозе.
Сирдалуд (тизанидин) – миорелаксант центрального действия, агонист a2–адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Сирдалуд обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. При приеме внутрь максимальная концентрация Сирдалуда в крови достигается через час, прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Начальная доза препарата составляет 6 мг в сутки в три приема, средняя терапевтическая доза – 12–24 мг в сутки, максимальная доза – 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут отмечаться сонливость, головокружение и незначительное снижение артериального давления.
Баклофен оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог g–аминомасляной кислоты (ГАМК); он связывается с пресинаптическими ГАМК–рецепторами, приводя к уменьшению выделению возбуждающих аминокислот (глутамата, аспратата) и подавлению моно– и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат оказывает также умеренное центральное аналгезирующее действие. Он хорошо всасывается из желудочно–кишечного тракта, максимальная концентрация в крови достигается через 2–3 часа после приема. Баклофен используется при спинальной спастичности (спинальная травма, рассеянный склероз), реже при церебральной спастичности; он эффективен при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза составляет 15 мг в сутки (в три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта, препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг в сутки. Побочные эффекты чаще проявляются сонливостью, головокружением в начале лечения, хотя в дальнейшем могут ослабевать. Из побочных эффектов следует отметить тошноту, запор, диарею, артериальную гипотонию; требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста.
Толперизон оказывает преимущественно центральное миорелаксирующее действие. Снижение спастичности при приеме препарата связывается с угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной формации, подавлением спинномозговой рефлекторной активности, центральным н–холинолитическим действием. Препарат обладает умеренным центральным анальгезирующим действием и легким сосудорасширяющим влиянием. Прием толперизона начинают с 150 мг в сутки в три приема и постепенно увеличивают дозу до получения эффекта, у взрослых обычно до 300–450 мг в сутки. Толперизон применяется для лечения как церебральной, так и спинальной спастичности, а также для уменьшения болезненных мышечных спазмов. Побочные эффекты проявляются сонливостью, мышечной слабостью, артериальной гипотонией.
При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности – Сирдалуд и баклофен. Сравнительное изучение этих двух наиболее распространенных препаратов показывает преимущество Сирдалуда как по выраженности антиспастического действия, так и по меньшей выраженности побочных эффектов [3,5]. Баклофен может использоваться интратекально с помощью специальной помпы, но это в нашей стране используется редко (в определенной степени в связи с высокой стоимостью лечения), хотя при выраженной спастичности в нижних конечностях этот метод иногда дает значительный положительный эффект.
Для уменьшения локальной спастичности применяется ботулинический токсин типа А. Использование ботулинического токсина показано, если имеется мышца с повышенной мышечной активностью, нет контрактуры, отмечаются боль, мышечные спазмы, снижение объема движений и нарушение двигательной функции, связанное со спастичностью этой мышцы [1,6]. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нервно–мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель.
Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2–6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Длительность действия зависит от дозы введенного препарата и неврологического заболевания, при котором проводится лечение. Восстановление способности мышцы к сокращению происходит вследствие восстановления белков, разрушенных ботулиническим токсином, и разрастаниий окончаний нерва (спрутинга), приводящих к образованию новых нервно–мышечных синапсов.
В качестве побочных эффектов от использования ботулинического токсина могут быть кожные изменения и боли в месте инъекции. Они обычно самостоятельно регрессируют в течение нескольких дней после инъекции. Возможна значительная слабость мышцы, в которую введен ботулинический токсин, а также слабость в мышцах, расположенных близко к месту инъекции, локальная вегетативная дисфункция. Однако мышечная слабость обычно компенсируется деятельностью агонистов и не приводит к ослаблению двигательной функции. Повторные инъекции ботулинического токсина у части больных дают менее значительный эффект, что связывается с образованием антител к ботулиническому токсину и блокированием его действия.
Хирургические операции для уменьшения спастичности возможны на четырех уровнях – на головном мозге, спинном мозге, периферических нервах и мышцах [1,2,7].
Хирургические операции на головном мозге включают электрокоагуляцию бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка и имплантацию стимулятора на поверхность мозжечка. Эти операции используются редко и имеют определенный риск осложнений.
На спинном мозге может быть проведено продольное рассечение конуса (продольная миелотомия) с целью разрыва рефлекторной дуги между передними и задними рогами спинного мозга. Операция применяется при спастичности нижних конечностей, она технически сложна и связана с высоким риском осложнений, поэтому используется редко. Шейная задняя ризотомия может привести к снижению спастичности не только в верхних конечностях, но и в нижних, однако из–за риска осложнений выполняется редко. Селективная задняя ризотомия представляет наиболее частое вмешательства среди операций на спинном мозге и его корешках, она обычно используется при спастичности в нижних конечностях на уровне от второго поясничного до второго крестцового корешка.
Рассечение периферических нервов может устранить спастичность, однако эта операция нередко осложняется развитием болей, дизестезий и нередко требует дополнительной ортопедической операции, поэтому используется редко.
Значительная часть хирургических операций у больных спастичностью проводится на мышцах или их сухожилиях. Удлинение сухожилия мышцы или перемещение мышцы уменьшает активность интрафузальных мышечных волокон, снижая тем самым спастичность. Эффект от операции сложно прогнозировать, иногда требуется несколько операций. При развитии контрактуры хирургическое вмешательство на мышцах или их сухожилиях нередко представляет единственный метод лечения спастичности.
Наиболее частыми причинами спастического пареза конечностей являются инсульт и черепно–мозговая травма, а также рассеянный склероз и спинальная (позвоночно–спинномозговая) травма.


Спастичность вследствие инсульта или черепно–мозговой травмы


У большинства больных, имеющих центральные парезы конечностей после перенесенного церебрального инсульта или черепно–мозговой травмы, обнаруживается спастичность. Во многих случаях спастичность ухудшает двигательные функции, потому что расстройство движения вызвано не только слабостью мышц, но и их повышенным тонусом. Кроме того, спастичность способствует развитию контрактуры и деформации конечности, затрудняет уход за обездвиженным больным и иногда сопровождается болезненными мышечными спазмами.
Ведущую роль в лечении спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней заболевания и направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику развития контрактур в паретичных конечностей.
В качестве лекарственной терапии из миорелаксантов наиболее часто используется Сирдалуд, который способен уменьшить повышенный тонус, облегчить физиотерапевтические занятия, а также уход за парализованным больным. В части случаев прием Сирдалуда приводит и к улучшению двигательных функции паретичных конечностей. Лечение начинают с минимальной дозы препарата и постепенно повышают до получения клинического эффекта. Необходимо помнить, что увеличение дозы препарата может привести к мышечной слабости и седативному эффекту, поэтому у ходячих больных требуется длительное время (недели или месяцы) для постепенного подбора оптимальной дозы препарата.
В тех случаях, когда имеется локальная спастичность, вызывающая ухудшение двигательных функций, можно использовать локальное введение препаратов ботулинического токсина. Лучшие результаты отмечаются при использовании ботулинического токсина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и легкой степени пареза конечности. Применение ботулинического токсина может быть особенно эффективно в тех случаях, когда имеется эквино–варусная деформация стопы, вызванная спастичностью задней группы мышц голени, или высокий тонус мышц сгибателей запястья и пальцев, ухудшающий двигательную функцию паретичной руки [1,6].
При ведении больных с постинсультной спастичностью необходимо проводить профилактику повторного инсульта и других сердечно–сосудистых заболеваний: контролировать уровень артериального давления и при показаниях использовать антигипертензивные средства, антиагреганты, антикоагулянты и другие лекарственные средства.


Спастичность вследствие рассеянного склероза или спинальной травмы


Спастичность часто обнаруживается у больных с рассеянным склерозом, обычно она вызвана поражением спинного мозга (спинальная спастичность) и преобладает в нижних конечностях. Примерно у четверти больных рассеянным склерозом спастичность ухудшает двигательные функции, а ее лечение может привести к их улучшению.
В качестве лечения спастичности наиболее часто используют Сирдалуд или баклофен, а для снятия болезненных мышечных спазмов и диазепам. Лечение начинают с минимальной дозы (4–6 мг Сирдалуда, 10–25 мг баклофена), которую постепенно (на протяжении нескольких дней или недель) доводят до терапевтической, стараясь избежать нежелательных побочных эффектов (мышечной слабости и седативного эффекта), которые нередко ограничивают применение миорелаксантов. У больных рассеянным склерозом Сирдалуд лучше переносится и имеет меньше осложнений, чем баклофен [3,5].
У больных со спинальной травмой для уменьшения спастичности также наиболее часто используются Сирдалуд и баклофен. Баклофен эффективен преимущественно при интратекальном введении, при пероральном приеме Сирдалуд дает более выраженный положительный эффект и лучше переносится больными, чем баклофен [4].
Хирургические вмешательства на спинном мозге часто используются у больных, перенесших спинальную травму, как для уменьшения спастичности, так и с целью улучшения функции тазовых органов. В части случаев удается существенно уменьшить мышечный тонус и избавить больного от болезненных мышечных спазмов в парализованных конечностях.
В тех случаях, когда имеется локальная спастичность в нижних конечностях, возможно введение ботулинического токсина как в мышцы бедра (приводящие мышцы бедра, двуглавую мышцу), так и голени (икроножную и камбаловидную мышцы). При этом наиболее выражен эффект в виде уменьшения боли, связанной со спастичностью, и облегчения ухода за обездвиженными больными.
Одним из основных принципов ведения больных со спастичностью является приоритет физиотерапии. При легкой генерализованной спастичности снижение мышечного тонуса можно достигнуть пероральным приемом Сирдалуда, при локальной спастичности – инъекцией ботулинического токсина, при выраженной спастичности и контрактурах иногда помогают только хирургические методы лечения. Использование этих методов лечения во всех случаях должно сочетаться с лечебной гимнастикой, которая составляет основу реабилитации больного со спастическими парезами или параличами конечностей.


 

Литература:


1. Парфенов В.А.. Спастичность // Применение ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей / Под ред. О.Р. Орловой, Н.Н. Яхно. – М. : Каталог, 2001 – С. 91–122.
2. Barnes M.P. Management of spasticity // Age and Ageing . – 1998. – Vol. 27. – P. 239–245.
3. Hoogstraten M.C., Van der Ploeg R.J.O., Vreeling A. et al. Tizanidine versus baclofen in the treatment of spasticity in multiple sclerosis patients // Acta Neurol. Scand. – 1988. – Vol. 77. – P. 224–230.
4. Taricco M., Adine R., Pagliacci C., Telaro E. Pharmacological interventions for spasticity following spinal cord injury // Cochrane Library, Issue 1, 2004, UK; John Willey & Sons, Ltd.
5. United Kingdom Tizanidine Trial Group. A double–blind, placebo–controlled trial of Tizanidine in the treatment spasticity caused by multiple sclerosis // Neurology – 1994. –Vol. 44. – Suppl.9. – P. 70–78.
6. Ward A.B. A summary of spasticity management – a treatment algorithm // Eur. J. Neurol. – 2002. – Vol. 9. – Suppl.1. – P. 48–52.
7. Young R.R. Spasticity: a review // Neurology – 1994. –Vol. 44. – Suppl.9. – P. 512–520.

 


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak