При обследовании в приемном отделении больницы отмечался горизонтальный нистагм, направленный влево. В пробе Ромберга пациент отклонялся вправо. Другой очаговой неврологической симптоматики не было.
Головокружение продолжалось еще около 5 часов, постепенно ослабевая. Однако из–за неустойчивости и усиливающейся при движении тошноты почти не мог ходить; несколько шагов делал только с поддержкой. На протяжении следующих двух недель состояние постепенно улучшалось: приступы системного головокружения не возобновлялись, неустойчивость возникала только при резких движениях, быстром вставании с постели.
Возникновение острого вестибулярного головокружения у больного, перенесшего несколько дней назад ОРВИ, отсутствие очаговой неврологической симптоматики за исключением горизонтального нистагма и вестибулярной атаксии, течение заболевания в виде постепенно (в течение нескольких часов) уменьшающегося головокружения и вестибулярной атаксии, сохраняющейся на протяжении нескольких недель и также постепенно регрессирующей, позволило диагностировать у пациента вестибулярный нейронит.
Какова тактика лечения вестибулярного нейронита в остром периоде, какой должна быть реабилитация, и какова вероятность рецидива?
Клиническая картина вестибулярного нейронита была впервые описана Эриком Руттином в 1909 году, а затем более подробно Карлом Ниленом в 1924 году. Термин «вестибулярный нейронит» предложен Чарль­зом Халлпайком в 1949 году. Вестибулярный нейронит – третья по частоте причина острого вестибулярного головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и болезни Меньера.
Заболевание преимущественно встречается в возрасте 30–60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез вестибулярного нейронита до конца не ясны. Заболевание связывается с избирательным воспалением (вирусного или инфекционно–аллергического генеза) вестибулярного нерва, на что указывают результаты немногочисленных патоморфологических исследований. В пользу вирусной этиологии (чаще всего вирус простого герпеса первого типа) вестибулярного нейронита свидетельствуют нередкое развитие заболевания после перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический характер болезни с пиком заболеваемости, приходящимся на конец весны и начало лета, а также описанные в литературе случаи одновременного заболевания нескольких членов семьи. Роль вируса герпеса подтверждают случаи развития герпетического энцефалита при вестибулярном нейроните.
При вестибулярном нейроните обычно поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный и передний полукружные каналы, а также эллиптический мешочек преддверья лабиринта, на что указывает нередкое сочетание вестибулярного нейронита с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, которое обычно обусловлено отолитиазом заднего полукружного канала, иннервируемого нижней ветвью вестибулярного нерва. Значительно реже встречается поражение нижней ветви вестибулярного нерва.
Клиника и диагноз
Вестибулярный нейронит проявляется внезапным и продолжительным приступом системного головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Заболеванию может предшествовать респираторная вирусная инфекция. Иногда за несколько часов или дней до развития острого вестибулярного приступа больные испытывают кратковременные эпизоды головокружения или неустойчивости.
Симптомы вестибулярного нейронита усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Головокружение может уменьшаться при фиксации взора. Характерен спонтанный нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону здорового уха. Мнимое вращение предметов вокруг больного также в типичном случае направлено в сторону здорового уха. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону пораженного уха. Слух не снижается. При неврологическом исследовании отсутствуют симптомы поражения ствола или других отделов головного мозга.
Длительность головокружения колеблется от не­сколь­ких часов до нескольких суток. Спонтанный нистагм сохраняется 3–5 дней, нистагм при отведении глаз в сторону здорового уха в очках Френзеля (то есть при выключении фиксации взора) наблюдается еще в течение 2–3 недель. После прекращения головокружения больные на протяжении нескольких суток или недель продолжают испытывать неустойчивость.
Сроки восстановления вестибулярной функции зависят от степени повреждения вестибулярного нерва, скорости центральной вестибулярной компенсации и выполнения больным вестибулярной гимнастики. У многих больных быстрые движения головой могут вызывать осциллопсию и легкую непродолжительную неустойчивость в течение длительного времени после перенесенного вестибулярного нейронита. По данным Okinaka с соавт., через год после заболевания вестибулярная функция полностью восстанавливалась у 40% больных, частично – у 20–30% больных, а в остальных случаях сохранялась односторонняя вестибулярная арефлексия. Тем не менее даже при отсутствии или неполном восстановлении вестибулярной функции больные обычно не испытывают существенных изменений в повседневной активности за счет вестибулярной компенсации. У многих больных, перенесших вестибулярный нейронит, жалобы на головокружение отражают имеющееся соматоформное расстройство.
Вестибулярный нейронит редко (в 2% случаев) рецидивирует, при повторном заболевании поражается «здоровый» вестибулярный нерв. Если у больного, которому был поставлен диагноз вестибулярного нейронита, повторяются приступы вестибулярного головокружения, то следует искать другие причины головокружения, среди которых наиболее часто встречаются бо­лезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное по­зиционное головокружение и вестибулярная ми­грень.
Диагноз вестибулярного нейронита основывается на клинической картине заболевания: острое и относительно длительное (от нескольких часов до не­сколь­ких суток) вестибулярное головокружение, сопровождающееся неустойчивостью, горизонтальным или горизонтально–ротаторным спонтанным нистагмом с осциллопсией, тошнотой и рвотой.
Диагноз можно подтвердить с помощью калорической пробы, выявляющей вестибулярную гипо– или арефлексию на стороне поражения. При редко встречающемся поражении нижней ветви вестибулярного нерва калорическая проба отрицательная, но вестибулярный нейронит подтверждают изменения вызванных вестибулярных потенциалов. Косвенные признаки вестибулярного нейронита можно выявить при использовании высоко разрешающей магнитно–резонансной то­мо­графии (МРТ) головного мозга с гадолинием.
Дифференциальный диагноз проводят с другими со­стояниями, проявляющимися длительным вестибулярным головокружением. В отличие от вестибулярного нейронита, острый лабиринтит часто возникает на фоне сис­темной инфекции или острого среднего отита и сопровождается снижением слуха. Перилимфатическая фистула обычно возникает после черепной травмы, баротравмы, силь­ного кашля или натуживания, сопровождается снижением слуха, подтверждается фистульной пробой. Инсульт в вертебро–базилярной системе сопровождается другими очаговыми неврологическими расстройствами, центральным нистагмом, поражением головного мозга по данным МРТ. Вестибулярный нейронит часто бывает трудно отличить от первого приступа болезни Меньера, которая более вероятна, если головокружение сопровождается шумом в ушах, ощущением распирания в ухе и снижением слуха.
Лечение
Лечение направлено на уменьшение головокружения, тошноты и рвоты (симптоматическое лечение) и ускорение вестибулярной компенсации.
Симптоматическое лечение включает использование препаратов, относящихся к группе вестибулярных супрессантов. Препарат выбора – дименгидринат в дозе 50–100 мг каждые 6 часов. Вместо дименгидрината можно применять метоклопрамид, бензодиазепиновые транквилизаторы и фенотиазины. При рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Длительность применения вестибулярных супрессантов определяется длительностью и тяжестью головокружения; как правило, их не используют более трех дней, поскольку эти препараты замедляют вестибулярную компенсацию.
Для ускорения восстановления вестибулярной функ­ции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию. Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию. Однако выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания, что отражает содержание таблицы 1.
У больных с вестибулярным нейронитом применение в первые трое суток заболевания метилпреднизолона (в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые трое суток) приводит к более высокой частоте восстановления вестибулярной функ­ции через год с момента заболевания. Несмотря на предположительно вирусную природу заболевания, применение у больных противогерпетических препаратов (отдельно или в комбинации с метилпреднизолоном) не улучшает процесс восстановления.
Для ускорения вестибулярной компенсации в сочетании с вестибулярной гимнастикой можно использовать бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк 24 мг) по 48 мг в сутки (1 таблетка 24 мг 2 раза в сутки). Этот препарат, блокируя НЗ–рецепторы центральной нервной системы, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны (гистамин препятствует высвобождению медиаторов), оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Экспериментальные исследования показали, что бетагистин ускоряет вестибулярную компенсацию. В эксперименте на животных Бетасерк оказывал дозозависимый эффект на электрическую активность полисинаптических нейронов в вестибулярных ядрах.

Литература
1. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Double–blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo ‘// Acta Otolaryngol. –2003. – Vol.123. –P. 588–593.
2. Arbusow V, Schulz P, Strupp M et al. Distribution of herpes simplex virus type I in human geniculate and vestibular ganglia: implications for vestibular neuritis. Ann Neurol–1999.–v.46.–p.416–419
3. Baloh R.W Vestibular neuritis. N Engl J Med. –2003. –v348. –p. 1027–1032.
4. Bartal–Pastor J. Vestibular neuritis: etiopathogenesis // Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). –2005. – Vol.126: 279–281.
5. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. – 2nd Ed. – London, 2000.
6. Fetter M, Dichgans J. Vestibular neuritis spares the inferior division of the vestibular nerve. Brain 1996. –Vol. 119:755–763.
7. Domingues M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis // Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2005. – Vol. 126: 283–286.
8. Gacek RR, Gacek MR The three faces of vestibular ganglionitis. Ann Otol Rhinol Laryngol –2002. –v.lll. –p. 103–114.
9. Godemann F., Siefert K. et al. What accounts for vertigo one year after neuritis vestibularis – anxiety or a dysfunctional vestibular organ? // J Psychiatr Res – 2005.–Vol. 39:529–534.
10. Halmagyi G.M., Aw S.T., Karlberg M. Et al. Inferior vestibular neuritis // Ann N Y Acad Sci. 2002. –Vol. 956: 306–313.
11. Heinrichs N., Edler C. et al. Predicting continued dizziness after an acute peripheral vestibular disorder // Psychosom Med –2007. – Vol 69: 700–707.
12. Huppert D, Strupp M., Theil D., et al. Low recurrence rate of vestibular neuritis: a long–term follow–up. Neurology. –2006. –v.67. –N10. –p. 1870–1871.
13. Karlberg M., Annertz M, Magnusson M. Acute vestibular neuritis visualized by 3–T magnetic resonance imaging with high–dose gadolinium // Arch Otolaryngol Head Neck Surg –2004. – Vol. 130: 229–232.
14. Okinaka Y, Sekitani T, Okazaki H et al Progress of caloric response of vestibular neuronitis. Acta Otolaryngol. –1993. –v.503. –p. 18–22.
15. Philpot S.J., Archer J.S. Herpes encephalitis preceded by ipsilateral vestibular neuronitis // J Clin Neurosci. –2005. – Vol.12: 958–959.
16. Strupp M., Zingler VC, Arbusow V. et al Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med. –2004. –v. 351. – 354–361.