КАРДИОЛОГИЯ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №5 от 02.09.1996 стр. 5
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: КАРДИОЛОГИЯ // РМЖ. 1996. №5. С. 5

РЕАКЦИЯ НА ПРИМЕНЕНИЕ НОВОГО АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОГО ПРЕПАРАТА В КАЧЕСТВЕ МОНОТЕРАПИИ ПРИ ГИПЕРТОНИИ ПОСЛЕ НЕУДАЧНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ИСХОДНОГО ПРЕПАРАТА СНИЖЕНИЕ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНО С УМЕНЬШЕНИЕМ МАССЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ФИБРИАЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ТРАНСПУЛЬМОНАЛЬНОЕ РАЗВЕДЕНИЕ ИНДИКАТОРА - НОВЫЙ МЕТОД СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОГО МОНИТОРИНГА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА НА ФОНЕ БЛОКАДЫ ЛЕВОГО ПУЧКА ГИСА ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ИНСУЛЬТ У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ КРИТИКА НЕАККУРАТНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ КУРЕНИЕ И СЛУЧАИ СЕРДЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ВЕНОЗНОГО КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ; 15-ЛЕТНЕЕ ИЗУЧЕНИЕ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ РЕАКЦИЯ НА ПРИМЕНЕНИЕ НОВОГО АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОГО ПРЕПАРАТА В КАЧЕСТВЕ МОНОТЕРАПИИ ПРИ ГИПЕРТОНИИ ПОСЛЕ НЕУДАЧНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ИСХОДНОГО ПРЕПАРАТА

Н. Карасева
N. Caraseva

Рандомизированое многоцентровое клиническое исследование позволило объединенной группе по изучению антигипертензивных средств сделать вывод, что если пациент не реагирует на применение исходного антигипертензивного препарата, лучше переключиться на другую монотерапию, чем включать в схему лечения дополнительный препарат.
   Было обследовано 1292 больных мужского пола (средний возраст 58 лет), имеющих повышенное диастолическое артериальное давление-АД
(95-109 мм рт. ст.). После 4-8 нед неудачного лечения этим больным был произвольно назначен один из 7 следующих препаратов:

  • блокатор кальциевых каналов дилтиазем (кардизем и др.) в дозах 60, 120 или 180 мг 2 раза в день;
  • антиадренергический препарат центрального действия - клонидин НС1 (катапрес и др.) в дозах 0,1,0,2 или 0,3 мг 2 раза в день;
  • антиадренергический препарат периферического действия -празозин (минипресс и др.) в дозах 1 мг 2 раза в день в течение 2 дней, затем 2,5 или 10 мг 2 раза в день;
  • диуретик гидрохлортиазид (эзидрикс, гидродиурил, оретик и др.) в дозах 12,5,25 или 50 мг в день;
  • b-блокатор-атенолол (тенормин) в дозах 25,50 или 100 мг в день; ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)-каптоприл; (капотен) в дозах 12,5,25 или 50 мг 2 раза в день;
  • плацебо.

   Больные получали препарат в течение 4-8 нед. Первоначально назначенные дозы при необходимости корректировали каждые 2 нед с тем, чтобы добиться снижения диастолического АД ниже 90 мм рт. ст., или пока доза не достигала максимума. Те больные, у которых не удавалось добиться снижения диастолического АД до необходимого уровня с помощью первого назначения, получали курс плацебо, а затем наугад назначенное лекарство, прием которого корректировали по аналогичной схеме еще 12 нед.
   Из 352 мужчин, включенных в исследование, у которых первое назначение было неэффективным, у 49% отмечалось необходимое снижение диастолического АД при назначении второго лекарства, у 38% цель не была достигнута даже при максимальных дозах, остальные 13% не закончили лечение. Все 6 лекарств значительно снижали АД в обеих фазах, их эффективность была схожей.
   На втором этапе исследования дилтиазем имел лучшие показатели ответа (63%), затем идут клонидин (59%), празозин (47%), гидрохлортиазид (46%), атенолол (41%) и каптоприл (37%).
   Совокупный уровень ответа для обоих этапов исследования составил 76%, что заслуживает тщательного сравнения с данными, полученными в других исследованиях, в которых больным назначали два лекарства после неудачного первого назначения.
   Авторы предлагают врачам рассматривать возможность непрерывной монотерапии таких больных, поскольку оно предпочтительнее, чем более часто используемая комбинированная терапия.

Литература:

Mareson B.J„ Reds D.J., Preston R.A., etal. Response to a second single antihypertensive agent used as monotherapy for hypertension after failure of the initial drug. Arch Intern Med 1995; 155:1757-62.

 

 

СНИЖЕНИЕ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНО С УМЕНЬШЕНИЕМ МАССЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

А. Краснянский
A. Krasniansky

Снижение массы левого желудочка сердца в результате лечения ингибитором ангиотен-зинпревращающего фермента (АПФ) у пациентов с небольшой или умеренной гипертензией приводит к улучшению диастолической и сохранению систолической функций. Так утверждают авторы этого небольшого исследования из Нового Орлеана (США) и Ашкелона (Израиль).
   Они изучали 30 пациентов (средний возраст 47 лет), у которых показатели диастолического кровяного давления в положении лежа на спине составляли от 90 до 115 мм рт. ст. Пациенты прошли эхокардиографию, а затем получили лечение одним из трех ингибиторов АПФ: эналаприл (enalapril maleate, Yasotec) по 5 мг/день; лизиноприл (Priniyil, Zestril) по 20 мг/день; fosenopril (импортный препарат) по 10 мг/день. Лля пациентов с диастолическим давлением, все еще превышающим 90 мм рт. ст. после 2 нед лечения, дозировка была удвоена; через 4 нед дозу либо утраивали, либо в схему лечения включали 50 мг гидрохлортиазида (Esidrix, Hydro-Diuril, Oretic и др.).
   Через 12 нед после начала изучения 24 пациента прошли технически успешное эхокардиографическое обследование. V 14 их них значительно уменьшилась масса левого желудочка сердца. Среднее артериальное давление у пациентов с уменьшившейся массой левого желудочка снизилось по меньшей мере на 10% (отреагировавшие на лечение), но у пациентов, не отреагировавших на это лечение, снижения давления не произошло. Уменьшение показателя массы левого желудочка прямо коррелирует с процентом изменения среднего артериального давления. Диастолическая функция в состоянии покоя улучшилась только у пациентов, реагировавших на лечение, и не отмечалось никаких нарушений систологической функции в случае регрессии левого желудочка.

Литература:

Oren S, Grossman Е, Frohlich ED. Reduction in left ventricular mass in patients with systemic hypertension treated with enalapril, lisinopril or fosenpril. Am J Cardiol 1996;77:93-6.

 

 

ФИБРИАЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Л. Грачева
L. Gracheva

На экспериментальных моделях инфаркта миокарда было показано, что реперфузия сопровождается развитием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, которая при отсутствии лечения приводит к смерти. Однако в литературе отсутствуют доказательства существования такой зависимости у людей. Европейский проект по инфаркту миокарда (ЕМ1Р) провел сравнение эффективности и безопасности тромболитической терапии на догоспитальном этапе и в стационаре. Цель исследования -выявление обусловленной реперфузией фибрилляции желудочков у больных острым инфарктом миокарда при проведении тромболитической терапии.
   В ходе двойного слепого рандомизированного мультицентрального исследования подходящие пациенты были разделены на группы, получавшие терапию анистреплазой на дому с последующим введением плацебо в стационаре или, наоборот, плацебо дома и анистреплазу в больнице. Частота развития фибрилляции желудочков в 1-й группе , т. е. после догоспитального введения тромболитического препарата, оказалась достоверно выше, чем во 2-й (2,5% против 1,6%, р = 0,021), а после введения препарата в стационаре наблюдалась обратная картина (3,6% против 5,3%, р = 0,02). Частота развития фибрилляции после введения тромболитического препарата была одинаковой для первичной и вторичной желудочковой фибрилляции.Общий показатель 30-дневной смертности больных с фибрилляцией желудочков был в 4 раза выше по сравнению с пациентами без фибрилляции. Относительный риск смерти для больных с первичной и вторичной желудочковой фибрилляцией составил соответственно 1,3
9 и 4,26. Не выявлено зависимости между встречаемостью фибрилляции желудочков и какими-либо параметрами пациентов, за единственным исключением: частота развития фибрилляции коррелировала с локализацией инфаркта миокарда (р = 0,002).
   Таким образом, данные подтверждают, что индуцированная реперфузией фибрилляция желудочков имеется у больных острым инфарктом миокарда, получающих
тромболитическую терапию. Риск развития фибрилляции обусловлен открытием ранее окклюзированных коронарных артерий и не зависит от распространенности миокардиального поражения и наличия осложнений инфаркта миокарда. Однако повышение риска фибрилляции желудочков после введения тромболитических препаратов положительно компенсируется уменьшением длительности ишемии, и частота развития фибрилляции желудочков в целом не повышается.

Литература:

Boissel JP, Castaigne A, Mercier С, et al. Ventricular nbrillation following administration of thrombolytic treatment. The EMIP experience. Eur Heart J 1996;17:213-21.

 

 

ТРАНСПУЛЬМОНАЛЬНОЕ РАЗВЕДЕНИЕ ИНДИКАТОРА - НОВЫЙ МЕТОД СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОГО МОНИТОРИНГА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ

Л. Грачева
L. Gracheva

Применение высокоэффективных вазоактивных препаратов в интенсивной терапии новорожденных и детей раннего возраста требует современной техники гемодинамического мониторинга. В отделениях неонатологической и педиатрической интенсивной терапии, кроме стандартного мониторинга (артериальное и центральное венозное давление), обычно используются преимущественно неинвазивные методики, такие как эхокардиография или допплерсонография. Измерение уровня СО2 и системного потребления кислорода путем катетеризации легочной артерии используют редко из-за высокой частоты осложнений: аритмии (до 70%), тромбоз нижней полой вены, поражение клапанов, инфаркты легких и др.
   В настоящее время транспульмональное разведение индикатора (ТРИ) используют для мониторинга гемодинамики у взрослых . В отличие от катетеризации легочной артерии при этом методе индикаторный болюс вводится через рутинный центральный венозный доступ, и разведение индикатора осуществляется с помощью маленького артериального катетера. У новорожденных и детей раннего возраста такой фиброоптический и/или термисторный катетер устанавливается через интродьюсер в бедренной артерии в брюшную аорту. Доступ может одновременно использоваться для измерения артериального давления и определения газового состава артериальной крови. В работе описаны два случая использования техники ТРИ - у новорожденного и ребенка 5 мес в критическом состоянии с сердечной декомпенсацией - для развернутого гемодинамического мониторинга. Проведен сравнительный анализ преимуществ и недостатков данного метода по сравнению с общепринятыми техниками. Основным преимуществом признана возможность сосудистого доступа, практически идентичного традиционно используемым путям. Метод прост в применении и требует не больше технического и клинического опыта персонала, чем, например,ультразвуке вые методики. Именно у новорожденных и маленьких детей ТРИ может служить альтернативой катетеризации легочной артерии, будучи менее инвазивным и в то же время обеспечивая получение такого же или даже большего объема информации о состоянии гемодинамики и внутрисосудистом объеме крови. Однако для достаточного обоснования применения данного метода необходимы дополнительные исследования.

Литература:

Schiffmann Н, Singer D, Harms К, et al. Transpulmonary Indicator-Dilution
(TPID): A new method for cardiovascular monitoring in critically ill neonates and infants. Applied Cardiopulmonary Pathopnysiology 1995;5:237-44.

 

 

ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

S. Berreklouw

Диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) часто наблюдается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью (СН). Описаны три модели диастолической дисфункции ЛЖ: модель аномальной релаксации (MAP), модель ограниченного наполнения (МОН) и псевдонормальная модель. Современные данные позволяют предполагать, что МОН является лучшим клиническим прогностическим фактором сердечной смерти в группе пациентов с застойной СН и дилатационной кардиомиопатией. Однако данных о диастолической дисфункции правого желудочка (ПЖ) очень мало. При многих сердечных заболеваниях поражаются оба желудочка, и недостаточность ЛЖ может приводить к ухудшению функции ПЖ через повышение давления в легочной артерии или вследствие желудочковой взаимозависимости.
   Учитывая это, С. Yu и соавт. попытались установить, можно ли оценивать диастолическую функцию ПЖ посредством допплер-эхокардиографии. Обследовано 114 пациентов (средний возраст 62,7 года; 66% - мужчины) с застойной СН, полученные результаты соотносили с уровнем систолического давления в легочной артерии (СДЛА) и диастолической функцией ЛЖ; обследовали также 31 пациента (средний возраст 55 лет; 48% - мужчины) с пульмональной гипертензией (ПГТ) и нормальной функцией ЛЖ с тем, чтобы отдельно оценить эффект повышенного СДЛА. Контрольную группу составили 40 пациентов (средний возраст 50,2 года; 45% - мужчины), не имеющих сердечных и легочных заболеваний. В ходе допплер-исследования диастолические параметры измеряли как минимум при трех сокращениях. Фиксировали пиковую раннюю скорость наполнения митрального клапана (Е-зубец), пиковую скорость наполнения атриума (А-зубец), соотношение Е/А, DT и время изообъемной релаксации (ВИР). Выделяли нормальную модель диастолического митрального потолка ЛЖ, MAP и МОН. MAP характеризовалась увеличенной продолжительностью времени замедления трехстворчатого или митрального Е-зубца (DT > 240 мс), обратным соотношением Е/А и увеличенным ВИР (более 100 мс); МОН характеризовалась коротким DT (менее 140 мс), высоким соотношением Е/А и коротким ВИР (менее 70 мс). ВИР ПЖ было определено как временной интервал между закрытием легочного и открытием трехстворчатого клапана. Поскольку на диастолическое наполнение ПЖ влияет дыхание, измерения параметров сокращения синхронизировали с дыханием.
   Обнаружены значимые различия в диастолических параметрах ПЖ между больными и пациентами контрольной группы. У пациентов с СН отмечены более низкое соотношение Е/А для трехстворчатого клапана (1,00 против 1,26;
p < 0,0001), более низкая пиковая скорость наполнения трехстворчатого клапана - Е-зубец (43,73 см/с против 51,53 см/с; р < 0,0001) и большее ВИР ПЖ (97,31 против 54,61 мс; р < 0,0001). Сходные результаты были получены в группе пациентов с ПГТ: обратное соотношение Е/А (р < 0,0001), более низкая пиковая скорость наполнения трехстворчатого клапана - Е-зубец (р = 0,0006), более высокая пиковая скорость наполнения атриума - А-зубец = 0,018) и более длительное ВИР ПЖ {р < 0,0001). Обнаружена высокая частота диастолической дисфункции ПЖ у пациентов с СН и ПГТ. Более чем у половины пациентов было снижено соотношение Е/А (у 55,4% в группе СН и у 69% в группе ПГТ), в то время как у 36% пациентов в группе СН и у 26,7% пациентов в группе ПГТ имело место укороченное DT трехстворчатого клапана. Частота сердечных сокращений была значительно выше у пациентов с СН (79,8 в минуту) и ПГТ (82,1 в минуту), чем у пациентов контрольной группы (70 в минуту; оба р < 0,01 ).
   Когда индивидуальные диастолические параметры ПЖ всех пациентов были сопоставлены с СДЛА посредством множественной регресии, выяснилось, что имела место значимая отрицательная корреляция между СДЛА и DT и соотношением Е/А трехстворчатого клапана. Однако в группе пациентов с СН только DT трехстворчатого клапана значимо коррелировало с СДЛА. С другой стороны, в группе пациентов с ПГТ СДЛА коррелировало не только с DT, но и с соотношением Е/А и ВИР ПЖ.
   У пациентов с СН и нормальным СДЛА отмечены также значимые различия в большинстве диастолических параметров ПЖ по сравнению с контрольной группой. Кроме того, диастолические параметры ПЖ у пациентов с СН и нормальным или высоким СДЛА также различались. В частности, DT у пациентов с СН и нормальным СДЛА было таким же
, как в контрольной группе, но было значительно сокращено у пациентов с СН и повышенным СДЛА. Отмечалось также значительно большее увеличение продолжительности ВИР ПЖ у пациентов с СН и повышенным СДЛА, это свидетельствует о том, что повышение СДЛА per se преимущественно влияет на DT и ВИР ПЖ.
   Данные 40 пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией сравнили с таковыми 41 пациента с СН, вызванной предшествовавшим обширным передним инфарктом миокарда. Не было выявлено различий в диастолических параметрах ЛЖ и ПЖ между этими двумя группами.
   Отмечена значимая корреляция между индивидуальными диастолическими параметрами ЛЖ и ПЖ. Когда пациенты с СН были классифицированы на основании наличия различных моделей диастолической дисфункции ЛЖ, соотношение было следующим: 34 пациента с MAP, 69 пациентов с МОН, у 11 -нормальная модель. По сравнению с контрольной группой имелись значимые различия в большинстве диастолических параметров ПЖ в обеих подгруппах -ЛЖ-МАР и ЛЖ-МОН. Когда паци енты с нормальным СДЛА были отобраны для сравнения, сохранялись различия в пиковой скорости - А-зубец (для подгрупп ЛЖ-МАР и ЛЖ-МОН соответственно 45,11 и 39,77 см/с; р = 0,025), соотношении Е/А трехстворчатого клапана (соответственно 0,95 и 1,14; р = 0,012) и DT (227,98 и 165,560 мс; р< 0,0001). Диастолическая дисфункция ПЖ не коррелировала ни с величиной, ни с систолической функцией ЛЖ.
   Результаты исследования подтверждают, что диастолическая дисфункция ПЖ встречается часто, сопровождаясь увеличением ВИР примерно у 60% пациентов и обратным соотношением Е/А у 55% пациентов с СН.
   Поскольку показано, что диастолическая функция АЖ, особенно модель ограниченного наполнения, дает ценную прогностическую информацию, возможно, что выявление диастолической дисфункции ПЖ позволит увеличить точность предсказания исхода и прогноза.
   С. Yu и соавт. продемонстрировали, что диастолическая дисфункция ПЖ является обычной у пациентов с СН и ПГТ при нормальной функции АЖ. Кроме того, они показали, что у пациентов с СН и нормальным СДАА также снижена диастолическая функция ПЖ.

Литература:

Yu СМ, Sanderson JE, Chan S, Yeung YP, Woo KS. Right ventricular diagnostic dysfunction in heart failure. Circulation 1996;93:1509-14.

 

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА НА ФОНЕ БЛОКАДЫ ЛЕВОГО ПУЧКА ГИСА

S. Berreklouw

Для большинства больных с болями сердечного происхождения в области грудной клетки электрокардиограмма является существенным вспомогательным средством для установления их причины и выбора соответствующего вида лечения. У больных с одновременно отмечаемой блокадой левого пучка Гиса электрокардиографические признаки острого инфартка миокарда могут остаться незамеченными. F. Sgarbossa и соавт. изучали на примере большой популяции значение стандартной электрокардиограммы для диагностики острого повреждения миокарда на фоне блокады левого пучка Гиса [1].
Обследуемая группа состояла из 131 больного с острым инфарктом миокарда, документированным изменениями уровней ферментов в сыворотке крови и данными о полной блокаде левого пучка Гиса на полученных в начале исследования электрокардиограммах. Контрольная группа была подобрана таким образом, что она включала в себя одинаковое число больных со стабильно документируемыми ангиографией ишемической болезнью сердца и полной блокадой левого пучка Гиса. К данным, свидетельствующим о наличии блокады левого пучка Гиса, относились длительность комплекса
QRS не менее 0,125 с, комплекса QS или rS в отведении V1 и пика зубца R не менее 0,06 с в отведении I, V5 или V6 без зубца Q в этих отведениях. Максимальная чувствительность наряду с целевой специфичностью (> 70%) была достигнута тогда, когда по крайней мере в одном отведении отмечался подъем сегмента ST не менее чем на 1 мм, который был конкордантным (в том же самом направлении как и комплекс QRS) с комплексом QRS или не менее чем на 5 мм, что было дисконкордантным с (в противоположном направлении от комплекса QRS) от комплекса QRS. Электрокардиографическими критериями, имеющими статистическую значимость для диагностики острого инфаркта миокарда, являются подъем сегмента ST на і 1 мм и конкордантный с комплексом QRS; понижение сегмента на і 1 мм в отведениях V1, V2 или V3 подъем сегмента на і 5 мм и дискокордантный с комплексом QRS; наличие положительного зубца Т в отведении V5 или V6; отклонение оси влево. Полученные отношения величин указывают, до какой степени соответствующий критерий увеличит или уменьшит вероятность возникновения инфаркта. Наиболее значимым электрокардиографическим критерием (наивысший показатель отношения) являлся подъем сегмента ST не менее чем на 1 мм в отведениях с комплексом QRS в том же самом направлении. Подобным образом, отсутствие этого критерия ассоциировалось с наименьшим показателем отношения правдоподобия. Рабочие характеристики оценочной системы независимых критериев показали высокую дифференцирующую способность диагностики инфаркта. С появлением эффективных видов реперфузионной терапии стала существенно необходимой своевременная и точная диагностика острого инфаркта миокарда. Авторами было выявлено, что отклонение сегмента ST - это единственный электрокардиографический показатель, являющийся значимым при постановке диагноза острого инфаркта миокарда на фоне блокады левого пучка Гиса. В своей передовой статье Н.Wellens подчеркивал важность точного диагноза у больных острым инфарктом миокарда и блокадой левого пучка Гиса [2]. Было выявлено, что независимое значение для диагностики острого инфаркта миокарда на фоне блокады левого пучка Гиса имеют 3 электрокардиографических критерия: подъем сегмента ST на 1 мм и более при наличии положительного комплекса QRS; снижение сегмента SТна 1 мм и более в отведении V1, V2 или V3; подъем сегмента ST на 5 мм и более при наличии отрицательного комплекса QRS. Е. Sgarbossa и соавт. попытались снять завесу с блокады левого пучка Гиса у больных острым инфарктом миокарда.

Литература:

1 . Sgarbossa ЕВ, Pinski SL, Barbagelata А, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, Califf RM, Wagner GS. Elechocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. N Engi J Med 1996;334:481-7.
2. Wellens HJJ. Acute myocardial infarction and left bondle branch block -can we lift the veil? N Engi J Med 1996;334:528-9.

 

ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ИНСУЛЬТ У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ

В. Назаренко
V. Nazarenko

Диастолическое кровяное давление (ДКД) является мощным прогностическим фактором риска возникновения инсульта, особенно у лиц моложе 45 лет. С другой стороны, общее содержание холестерина не имеет столь значительной связи. Так утверждают авторы этого мета-анализа.
   Ученые, выполнившие 33 исследования, объединили свои результаты в этом анализе, который определил 45 проспективных наблюдений инсульта и факторов риска его возникновения. Наблюдения включали около 450 000 человек и продолжались от 5 до 30 лет. В течение этого времени около 13 400 человек перенесли инсульт.

ГРАФИК


   Исследователи обнаружили, что риск инсульта повышался до 80% при каждом повышении ДКД на 10 мм рт. ст. Связь между ДКД и инсультом была наиболее выраженной у лиц моложе 45 лет. Риск в этой подгруппе был в 10 раз выше для тех, у кого ДКД относилось к наивысшей категории (і100 мм рт. ст.), чем при самой низкой категории (< 70 мм рт. ст.). Среди пациентов в возрасте 65 лет и старше ДКД, равное по меньшей мере 100 мм рт. ст., удваивает риск возникновения инсульта по сравнению с теми, у кого оно ниже 70 мм рт. ст.
   Не обнаружена связь между исходными уровнями общего холестерина и инсультом, за исключением людей моложе 45 лет. Поскольку подтипы не регистрировались, авторы не исключают возможности положительной связи между уровнем содержания холестерина и ишемическим инсультом.
   Хотя риск возникновения инсульта менее экстремален при высоком диастолическом давлении у старых людей, значение диастоли-ческого давления как фактора риска для них не уменьшается. Это происходит потому, как отмечают авторы, что с возрастом абсолютный риск возникновения инсульта постоянно повышается.

Литература:

Prospective Studies Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts. Lancet 1995;346:1647-53.

 

 

КРИТИКА НЕАККУРАТНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ

В. Назаренко
V. Nazarenko

Еще один эксперт по гипертензии разгромил широко представленные в 1995 г. два исследования, которые так сильно критиковали применение антагонистов кальция для лечения гипертензии.
   Norman Kaplan комментирует спорные исследования, опубликованные Psaty и Furberg.
   ИССЛЕДОВАНИЯ PSATY. N. Kaplan оспаривает ценность выводов, сделанных при изучении контрольных случаев, которые вызвали волнение (JAMA 1995;274:620-5). В этом
исследовании Psaty и соавт. сообщают, что они обнаружили 60% рост случаев инфаркта миокарда у пациентов, принимавших антагонисты кальция.
   N. Kaplan указывает, что авторы даже не попытались определить, прописывались ли антагонисты пациентам с большим риском для того, чтобы начинать лечение этими препаратами.
   "Поскольку у больных была высокая степень известных факторов риска коронарной (ишемической) болезни сердца,-пишет N. Kaplan,-почти несомненно, им прописывали антагонисты кальция не случайно, не продумывая действие, а потому, что эта группа лекарственных средств считалась необходимой для защиты сердца".
   ИССЛЕДОВАНИЯ FURBERG. В своем метаанализе Furberg и соавт. (Circulation 1995;92:1326-31) сделали заключение, что нифедипин краткого действия (Ada
lat, Procardia) в дозе более 80 мг/день повышает у пациентов риск последующего инфаркта миокарда.
   N. Kaplan соглашается, что большие дозы краткодействующих антагонистов кальция могут оказаться рискованными, но он считает такое заключение особенным исключением; результаты относятся в равной степени к соответствующим дозам антагонистов кальция продолжительного действия, которые прописывают при гипертонии и/или стенокардии.
   Любое лекарственное средство может проявить токсичность, если дозировка несоответственно велика, спорит N. Kaplan. "Так,-заявляет он,-ошибочно считать, что несоответствующее применение антагонистов кальция кратковременного действия переносится на правильное применение препаратов длительного действия, которые имеют другие свойства по сравнению с краткосрочными средствами".
   Вопрос может быть решен с помощью большого контролируемого проспективного исследования. Далее N. Kaplan говорит, что "думающий врач будет продолжать выбирать такое лекарство, которое лучше всего отвечает потребностям каждого отдельного пациента".

Литература:

Kaplan NM. Do calcium antagonists cause myocardial infarction? (editorial) Am J Cardiol 1996;77:81-2.

 

 

КУРЕНИЕ И СЛУЧАИ СЕРДЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ВЕНОЗНОГО КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ; 15-ЛЕТНЕЕ ИЗУЧЕНИЕ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

A.J.F.A. Kerst

Курение связывается с сильным прогресированием коронарной недостаточности, а также с распространением сердечной смерти и инфаркта миокарда. В связи с этим обсуждался вопрос о том, имели ли курильщики такие же перспективы для операции коронарного шунтирования, как некурящие. Однако долговременное клиническое воздействие курения   и прекращения курения после операции венозного шунтирования не вполне определено.
   Чтобы выяснить, каким образом курение и прекращение курения влияют на смертность и инфаркт миокарда, а также на частоту повторных вмешательств и развития стенокардии, A. Voors и соавт. из Нидерландов наблюдали группу из 415 пациентов (372 мужчины, 43 женщины; средний возраст 52,2 года), которые подверглись операции венозного коронарного шунтирования в период с апреля 1976 г. по апрель 1977 г.; катамнестическое наблюдение продолжалось 15 лет. Группа курильщиков (п=169) была вполне сравнима с группой некурящих (п=244) по многим характеристикам, имеющим отношение к операции. Режим курения определяли следующим образом: курильщик-пациент, который курил на момент операции и/или в течение 1 года после нее; постоянный курильщик-пациент, который курил на момент операции, в течение 1 года и 5 лет после нее; некурящий-это больной, который никогда не курил или который курил в прошлом, но не курил на момент операции или впоследствии; "трус"-это пациент, который прекратил курение после операции и который не курил ни в течение 1 года, ни в течение 5 лет после операции; курильщик-реци-дивист-это пациент, который перестал курить, но возобновил курение в течение 5 лет после операции. Недостатком исследования можно считать то, что не оценивали общее потребление сигарет.
   Многомерный анализ выживаемости Сох показал, что курильщики не имели повышенного риска клинических случаев по сравнению с некурящими, данные которых анализировали с момента операции до 15 лет после нее. Однакопо сравнению с трусами привычка к курению у постоянных курильщиков, по-видимому, является важным прогностическим фактором возникновения клинических случаев в период проспективного наблюдения: у пациентов, куривших в течение 1 года после операции, риск инфаркта миокарада и повторного оперативного вмешательства был повышен более чем вдвое; у постоянных курильщиков этот риск был еще больше; у курильщиков-рецидивистов также имелся повышенный риск повторного оперативного вмешательства и стенокардии. Не было обнаружено никаких различий в исходе между "трусами" и некурящими.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. V пациентов,которые продолжают курить или которые возобновили курение после операции коронарного шунти-рования, повышен риск не только инфаркта миокарда, но и рецидива стенокардии и необходимости повторной операции. Прекращение курения после операции может оказывать существенное благоприятное влияние на долгосрочную сердечную заболеваемость.

Литература:

Voors A, Brussel BL van, Plokker Т, Ernst SMPG, Ernst NM, Koomen EM, Tijssen JGP, Vermeulen FEE. Smoking and cardiac events after venous coronary bypass surgery; A 15-year follow-up study. Circulation 1996;93:42-7.  

 


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak