Л. Грачева
L. Gracheva
В легких действуют
механизмы общей защиты, сходные с
таковыми во всех других органах, но
есть также и собственные,
специфичные. Некоторые из этих
дополнительных механизмов
включают в себя легочный
сурфактант. Выстилая внутреннюю
поверхность альвеол, он может
входить в физический контакт со
всеми иммунными клетками,
выходящими в просвет альвеол, а
также со всеми патогенными
микроорганизмами или инородными
телами. Все большее число
исследований подтверждает важную
роль сурфактанта в регуляции
нормальной функции иммунных клеток
в легких.
Известно,что белки сурфактанта
SP-A и SP-D участвуют в распознавании
ряда микроорганизмов. В некоторых
случаях эти протеины функционируют как
опсонины и стимулируют хемотаксис
и фагоцитоз. Однако это очень
избирательный процесс. Действие
этих протеинов варьирует в
зависимости от типа
микроорганизма, фазы роста
патогена,типа фагоцитирующих
клеток и еще множества других
факторов. Сурфактант имеет также
отношение к пролиферативной
активности в ответ на стимуляцию, к
продуцированию цитокинов и
секреции иммуноглобулина.
Существует еще множество вопросов
относительно механизмов такого
регулирующего влияния сурфактанта,
однако уже показано,что отдельные
компоненты системы сурфактанта
по-разному воздействуют на
различные стороны
функционирования иммунных клеток,
особенно в отношении альвеолярных
макрофагов. Во всех случаях
основные липиды сурфактанта -
фосфатидилхолин и
фосфатидилглицерол - оказывают
ингибирующее или
противовоспалительное действие.
Такие наблюдения были сделаны
недавно и в отношении некоторых
обычно используемых
сурфактантзамещающих препаратов.
SP-A стимулирует некоторые процессы,
которые угнетаются липидами
сурфактанта. Некоторые из малых
липидных компонентов сурфактанта,
фосфатидилэтаноламин и
сфингомиелин, могут также обладать
стимулирующей активностью. Эти
противоположные влияния различных
компонентов сурфактанта на функцию
иммунных клеток подтверждают, что
относительное преобладание тех или
иных компонентов сурфактанта в
составе альвеолярной выстилки
определяет функциональный статус
иммунных клеток в легком. Все эти
данные свидетельствуют в пользу
того, что нарушения в системе
сурфактанта могут играть роль в
патогенезе многих заболеваний
легких, затрагивающих иммунные
клетки.
Литература:
Phetps DS. Pulmonary surfactant modulation of host-defense function. Applied Cardiopulmonary Pathophysiology 1995;5:221-9.
ВДЫХАНИЕ НЕСТЕРОИДНОГО ПРЕПАРАТА ПРЕПЯТСТВУЕТ РАЗВИТИЮ ВОСПАЛЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ АСТМЕ
А. Кронина
L. Kronina
Натрия недокормил
(Тайлед) -нестероидный
противовоспалительный препарат,
повидимому, способствует быстрому
снижению проявлений астмы у
амбулаторных пациентов. Так
утверждают авторы этого
286-центрового исследования с
открытой маркировкой.
Обследовали 1201 пациента в
возрасте 12 - 85 лет (средний возраст
35,4 года), которые
имели астму от легкой до умеренной
формы. Эти пациенты в течение 4 нед
вдыхали недокормил по 3,5 мг 4 раза в
день с помощью дозированного
ингалятора.
За 1 и 4 нед
лечения наступило значительное
улучшение состояния больных астмой
в дневное и ночное время, при
утреннем напряжении, кашле,
максимальной скорости потока
воздуха при дыхании и оценке
качества жизни, такой как
воздействие астмы на деятельность
и живость ума. Через 1 нед лечения 46%
пациентов были способны сократить
дозу вдыхаемых b-агонистов. К концу 4-й
недели число дней, пропущенных в
школе и на работе, значительно
снизилось. 77% пациентов
Свидетельство вали, что недокормил
был умеренно или весьма эффективен,
тогда как 14% считали его
малоэффективным. 139 (12%) больных
жаловались на его неприятный вкус,
однако только 12 (1%) из них
отказались по этой причине от
лечения.
Серьезных неблагоприятных
эффектов не было.
Литература:
Bielory L, Flamion PC. Nedocromil in the outpatient agement of asthma. Arch Fam 1995;4:835-42.