КАРДИОЛОГИЯ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №6 от 18.09.1996 стр. 4
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: КАРДИОЛОГИЯ // РМЖ. 1996. №6. С. 4

ПРИЧИНЫ ЭКТАЗИИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЕЙ И ДИАБЕТОМ, ПРОВОДИМОГО РАЗНЫМИ СПЕЦИАЛИСТАМИ В РАЗЛИЧНЫХ СИСТЕМАХ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРА ГЛИКОПРТЕИНА IIb/IIIa ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА: ДОГОСПИТААЬНАЯ И ГОСПИТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ВЫБОР НАЧАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ДОЛГОВРЕМЕННОЕ ВЛИЯНИЕ ДИЕТЫ И ЛНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ЛИПИДЫ ПЛАЗМЫ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ СТАДИИ: РЕЗУЛЬТАТЫ "ИССЛЕДОВАНИЯ ПО ЛЕЧЕНИЮ МЯГКОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ" ОЦЕНКА УВЕЛИЧЕНИЯ ОЖИДАЕМОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ ПРИЧИНЫ ЭКТАЗИИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ

O. Хабиб
О.
Habib

Коронарная эктазия (КЭ) встречается у 2% населения, но этиология расширения сосудов неизвестна. Одна из возможных причин - дисбаланс между положительным эффектом окиси азота (NO), расширяющей коронарные артерии, и потенциально вредным воздействием непрерывной гипер-стимуляции этим релаксирующим фактором эндотелиального происхождения.
   Многие больные ишемической болезнью сердца (ИБС) постоянно применяют глицерилтринитраты, но среди них не замечено увеличения частоты КЭ, как можно было бы ожидать, учитывая, что эти препараты действуют посредством стимуляции синтеза NO. Вероятно, отсутствие эктазии объясняется умеренными дозами препарата и перерывами в лечении. Допускается, что в пораженных атеросклерозом коронарных сосудах может угнетаться способность эндотелия к продукции NO. Влияние атеросклероза на синтез NO продемонстрировано в исследовании
Quyyumi. Обнаружено, что расширение коронарных сосудов в ответ на введение ацетилхолина обеспечивается в основном увеличением синтеза NO и у больных, имеющих по крайней мере один фактор риска развития поражения коронарных сосудов, несмотря на отсутствие ангиографических признаков атеросклероза, наблюдали снижение биодоступности NO из коронарного кровотока в состоянии покоя и при стимуляции. Наблюдали парадоксальную вазоконстрикцию атеросклеротических сосудов при стимуляции ацетилхолином. Возможно, это объясняется связью между NO-индуцированным расширением сосудов и эндотелиальноиндуцированным сужением сосудов. Когда стимуляция ацетилхолином происходит на фоне сниженной биодоступности NO, доминирует контрастное влияние эндотелия, в результате чего наступает вазоконстрикция.
   Существуют и другие наблюдения, помогающие понять этиологию эктазии. Так, England в ретроспективном исследовании обнаружил увеличение частоты КЭ среди перенесших инфаркт миокарда (ИМ) молодых мужчин-австралийцев. Характерно, что все они были фермерами и часто работали с аэрозольными гербицидами, в состав которых входили
2,4-D (дихлорфеноксиацетильная кислота) и 2,4,5-Т (трихлорфеноксиацетильная кислота), являющиеся ингибиторами ацетилхолинэстеразы. Длительное воздействие этих химических компонентов может способствовать персистенции повышенной концентрации ацетилхолина в интерстиции коронарных артерий. Возможен следующий механизм: гербициды 2,4-D и 2,4,5-Т (содержащие ацетильные кислоты) повышают концентрацию ацетилхолина посредством конкурентного ингибирования, увеличивая концентрацию конечных продуктов распада -ацетилхолина, холи на и ацетильной кислоты. Гербициды, содержащие ингибиторы ацетилхолинэстеразы, способствуют прямому повышению концентрации ацетилхолина. Ацетилхолин является потенциальным стимулятором NO, т.е. гербициды могут способствовать локальному повышению концентрации NO. NO стимулирует расслабление гладкой мускулатуры сосудов посредством гуанилатциклазной цепочки и высвобождения кальция из эндоплазматического ретикулума. Неизвестно, заканчивается ли длительная релаксирующая стимуляция расширением артерий. Однако есть косвенные свидетельства того, что длительная сосудистая релаксация способствует развитию клинического синдрома, напоминающего КЭ.
   У рабочих военного завода из Висконсина, подвергавшихся длительному воздействию нитритов, наблюдали развитие артериальных спазмов, ИМ и необъяснимо высокую частоту внезапных смертей, хотя при ангиографии
не обнаруживали никаких признаков стеноза. Среди этих рабочих смертность в 15 раз превышала обычные показатели. Исследователи предположили, что длительное воздействие нитритов стало причиной распада гиалина в интиме и медии коронарных артерий, что и явилось причиной патологического расширения коронарных артерий. У 1% больных с клинически, электрокардиографически и биохимически подтвержденным ИМ обнаруживали нормальные "широкие" коронарные артерии. Возможно, что эти расширенные, не стенозированные коронарные артерии были в действительности эктазированы. England ссылается на некоторые исследования случаев эктазии коронарных артерий среди ветеранов войны во Вьетнаме. Гербицид "эйджент орандж", использовавшийся в годы вьетнамской войны, содержит 2,4,5-Т. England упоминает также результаты, полученные Kelly и соавт. в экспериментах на собаках, у которых под воздействием аэрозольных гербицидов развивался фибриноидный некроз медии коронарных артерий.
   Наблюдали повышенную частоту сердечно-сосудистых заболеваний среди рабочих химического производства, подвергшихся воздействию 2,4,5-Т во время аварий. Отмечено повышение смертности при воздействии определенных концентраций (в основном аэрозолей) нитратов. Основной причиной повышения смертности являются сердечно-сосудистые заболевания (1 - 4% от общего повышения смертности; такова же распространенность эктазии среди населения).
   Ясно, что во всех этих случаях механизмом развития патологии является стимуляция синтеза NO из-за длительного прямого воздействия нитритов или опосредованная стимуляция путем повышения синтеза ацетилхолина.

Литература:

  Sorrell VL, Davis MJ, Bove AA. Origins of coronary artery ectasia.
Lancet 1996.-347:136-7.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЕЙ И ДИАБЕТОМ, ПРОВОДИМОГО РАЗНЫМИ СПЕЦИАЛИСТАМИ В РАЗЛИЧНЫХ СИСТЕМАХ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Е. Потешных
E. Poteshnich

Существуют опасения, что более низкие показатели интенсивности предоставления услуг в системах медицинского обслуживания на основе предоплаты НМО (health maintenance organizations -организации по поддержанию здоровья) по сравнению с традиционной платной медициной FFS (fee-for-service - плата за услугу) наряду со стремлением систем НМО меньше пользоваться услугами врачей-специалистов могут сказаться на эффективности лечения. Для выяснения этих вопросов нужно было выделить какую-либо определенную группу больных и проследить, отличаются ли основные показатели эффективности их лечения в разных системах. Наряду с больными гипертонией для исследования были выбраны пациенты с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНЗСД), поскольку это отличная модель хронического заболевания: часто встречается, требует очень высоких затрат, причем адекватное лечение может существенно отразиться как на физиологических, так и на функциональных показателях.
   Обзорные исследования проводились с контролем в течение трех периодов:
   1) 2-летнее наблюдение 532 больных гипертонией и 170 больных ИНЗСД, включающее физические исследования и лабораторные тесты; 2) 4-летнее наблюдение 1044 больных гипертонией и 317 больных ИНЗСД, основанное на сообщаемом больными функциональном статусе; 3) смертность в течение 7-летнего периода в группе из 1296 больных гипертонией и 424 больных ИНЗСД.
   Больных выбирали из числа пациентов НМО, мультиспециальных групп и односпециальной группы, практикующих в Бостоне, Массачусетсе, Лос-Анджелесе, Калифорнии и Чикаго. Больные были разделены на группы, получавшие один из трех видов медицинской помощи: FFS; НМО в группах с одним или небольшим количеством специалистов или в больших мультиспециальных группах, заявленных как независимые практикующие организации IPA (Independent Practice Association); НМО в группах с смоделированным набором специалистов. Основными специалистами были семейные врачи, терапевты, кардиологи и эндокринологи.
   У больных с гипертонией проводили измерения артериального давления (АД) и учитывали случаи кризов; у больных ИНЗСД измеряли АД, уровень гликозилированного гемоглобина, визуальную функцию, фиксировали наличие язв и инфекций на ногах, чувство вибрации и скорость экскреции альбумина. Функциональное состояние больных оценивали по специальным анкетам (Medical Outcomes Study 36-item Short Form Health Survey). Смертность регистрировали в течение 7 лет после начала исследования.
   Не выявлено какой-либо существенной разницы в результатах лечения или наблюдения специалистами в течение 2 или 4 лет как для больных гипертонией, так и для больных ИНЗСД. Коэффициент корреляции (КК) отличий значений суммарных результатов в системе НМО от результатов в системе FFS составил -0,09 - 0,25 (95% интервал достоверности - ИД).
   Значения суммарных результатов в системе IPA отличались от FFS с КК -0,23 - 0,30 (ИД 95%). Разница в результатах IPA и НМО также незначительна. Суммарный индекс функционального статуса
для всех систем не имел статистически значимых различий. Смертность во всех группах была ниже в системах НМО и IPA (относительный риск - ОР - соответственно 0,62 и 0,43) по сравнению с системой FFS. Для системы домашних врачей смертность больных оказалась ниже (ОР 0,75), а для пациентов, лечившихся у специалистов, выше (ОР 1,75) по сравнению с пациентами терапевтов. Однако после внесения поправок на демографические характеристики и особенности заболевания ни одно из этих различий не осталось значимым. Несколько лучшие результаты лечения язв и инфекций у больных ИНЗСД отмечаются у пациентов эндокринологов, особенно по сравнению с пациентами семейных врачей. Однако в отношении других специалистов ни для одной группы больных никаких различий не обнаружено.

Литература:

Greenfield S, Rogers W, Mangotich M, et. Al. Outcomes of Patients with Hypertension and Noninsulin-dependent Diabetes Mellitus. Treated by Different Systems and Specialties. JAMA 1995;274:1436-44.

 

АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРА ГЛИКОПРТЕИНА IIb/IIIa ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

В. Назаренко
V. Nazarenko

Антитромбоцитарная терапия играет важную роль в лечении острых коронарных синдромов: инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии. Широко применяющийся в качестве антиагреганта аспирин дает относительно слабый эффект. Он блокирует конверсию арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, представляющий собой лишь один из более чем 90 известных в настоящее время стимуляторов агрегации тромбоцитов (Т). Ключевым рецептором, ответственным за агрегацию Т, является гликопротеид (ГП) IIb/IIIa , локализованный в мембране Т. На один Т приходится около 50 000 таких рецепторов. ГП IIb/IIIa принадлежит к семейству так называемых интегринов - адгезивных молекул, образующих нековалентные связи с рядом соединений. Переход ГП IIb/IIIa в активное состояние приводит к фиксации фибриногена, образующего между соседними Т "мостики", которые связывают их в сеть, являющуюся основой формирующегося тромба. В настоящее время синтезированы и находятся в стадии клинических испытаний препараты, являющиеся антагонистами ГП IIb/IIIa . К ним относятся производные моноклональных антител к этому рецептору (препарат абсиксимаб), циклические пептиды и их аналоги (интегрелин, ламифибан, тирофибан). Некоторые препараты этого ряда эффективны при приеме внутрь (ксемилофибан, фрадифибан). Антагонисты ГП IIb/IIIa приводят к более глубокому угнетению агрегации Т, чем аспирин. В одном из крупных клинических исследований (EPIC, 1994 г.) было показано, что внутривенное введение абсиксимаба (сначала в виде болюса, а затем капельно в течение 12 ч) при проведении коронарной ангиопластики привело к уменьшению на 35% частоты таких осложнений данного вмешательства, как летальный исход, нефатальный инфаркт миокарда и необходимость в выполнении срочного аортокоронарного шунтирования. Инфузионная терапия пептидом интегрелином оказалась менее эффективной (исследования IMPACT-I и IMPACT-II 1994 -1995 гг.). Обнадеживающие предварительные результаты были получены при клинических испытаниях ламифибана у больных с нестабильной стенокардией. В настоящее время он изучается в крупном международном исследовании PARAGON. Опыт применения антагонистов ГП IIb/IIIa при инфаркте миокарда весьма ограничен, однако есть основания полагать, что их введение при тромболитической терапии повышает проходимость коронарной артерии, обусловившей инфаркт. Многие вопросы, связанные с применением антагонистов рецептора ГП IIb/IIIa , требуют дальнейшего изучения. В частности, необходима сравнительная оценка их эффективности. Неясны и перспективы использования антагонистов ГП IIb/IIIa при периферических артериальных и венозных тромбозах, тромбоэмболии легочной артерии. В ближайшие годы будет завершен ряд крупных исследований по применению этих мощных ингибиторов агрегации Т ("антиинтегринов") при ишемической болезни сердца.

Литература:

Lefkovits J, Topol EJ. Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonists in coronary artery disease. Eur Heart J 1996; 17:9-18.

 

 

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА: ДОГОСПИТААЬНАЯ И ГОСПИТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

В. Назаренко
V. Naza
renko

На основании данных современных контролированных рандомизированных клинических исследований разработаны практические рекомендации по лечению больных с инфарктом миокарда (ИМ). Одной из основных задач лечения ИМ является максимально быстрое восстановление проходимости коронарной артерии (КА), обусловившей инфаркт. Тромболитическая терапия (ТТ) ИМ, начатая не позже 12 ч после появления первых симптомов заболевания, позволяет спасти 20 - 30 жизней на каждую 1000 больных. ТТ показана пациентам с типичной клиникой ИМ и достаточно характерными изменениями ЭКГ: подъемом сегмента ST в нескольких отведениях или остро возникшей блокадой одной из ножек пучка Гиса. Современные тромболитические средства характеризуются приблизительно одинаковой эффективностью. Рекомендуется введение стрептокиназы (1,5 млн ед. внутривенно -в/в за 30-60 мин), анистреплазы (30 ед в/в за 3-5 мин) или альтеплазы (болюс 15 мг в/в, а затем инфузия со скоростью 0,75 мг/кг/мин в течение 30 мин и со скоростью 0,5 мг/кг/мин в течение 60 мин). Терапию альтеплазой (рекомбинантным тканевым активатором плазминогена) необходимо сочетать с в/в введением гепарина в течение 48 ч. Альтернативой ТТ является восстановление проходимости КА, обусловившей инфаркт, с помощью чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА). На весь период пребывания в стационаре больному следует назначить аспирин по 150 -160 мг в день. Среди прочих препаратов, способных уменьшить объем поражения и улучшить ближайший прогноз ИМ, наибольшую ценность имеют b-блокаторы. Они показаны в первую очередь больным с тахикардией (без признаков недостаточности кровообращения) и артериальной гипертензией. Благоприятный эффект рутинной терапии нитратами не доказан. От применения с профилактической целью антагонистов кальция следует воздержаться из-за выявленной тенденции к увеличению смертности. Назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) с первого дня заболевания позволяет несколько улучшить прогноз, однако этот эффект весьма невелик. Лечение осложнений ИМ в основном остается традиционным. Дальнейшая тактика ведения больных определяется посредством стратификации риска с учетом ряда анамнестических и клинических данных, локализации ИМ, объема поражения и результатов инструментальных методов обследования. Пациенты с неосложненным течением ИМ, удовлетворительной фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) и отсутствием признаков ишемии миокарда при тесте с дозированной физической нагрузкой (ТДФН) составляют группу низкого риска и не требуют после выписки проведения дальнейшего лечения. Больные со сниженной фракцией выброса ЛЖ и признаками ишемии миокарда при ТДФН составляют группу умеренного риска. Им показан комплекс мероприятий по вторичной профилактике, включающий гиполипидемическую терапию, прием (b-блокаторов в течение 3 - 5 лет, а при наличии противопоказаний к ним -ИЛПФ или верапамила (изоптин). Оптимальной тактикой у больных группы высокого риска (с осложненным течением ИМ, недостаточностью кровообращения, упорной стенокардией) является проведение коронароангиографии с последующим направлением на ЧТКА или аортокоронарное шунтирование.

Литература:

The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. "Acute myocardial infarction: prehospital and inhospital management". Eur Heart J 1996;17:43-63.

 

 

ВЫБОР НАЧАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Е. Потешных
Е. Poteshnich

Гипертония является одним из самых распространенных состояний, с которыми приходится иметь дело врачам. Для успешного лечения необходимо точно поставить диагноз и выбрать подходящее лечение.
   Прежде чем поставить диагноз и начать терапию, необходимо провести тщательное неоднократное измерение артериального давления. Примерно 20% пациентов, у которых в условиях офиса давление выше 140/90 мм рт. ст., являются нормотензивными при неоднократных повторах измерений давления вне офиса.
   Пятый отчет Объединенного национального комитета по выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления (JNC) рекомендует диету и упражнения для начального лечения средней гипертонии (при отсутствии острой гипертонии с давлением выше 210/120 мм рт. ст. или повреждения какого-либо органа, требующих немедленного проведения антигипертензивной терапии) с последующим подключением при необходимости диуретиков или (
b-блокаторов, если нет противопоказаний. Если повышение давления минимально и нет поврежденных органов, можно ограничиться немедикаментозной терапией в течение 3 - 6 мес (снижение массы тела, ограничение приема алкоголя, физические упражнения, потребление натрия не более 100 ммоль/день, отказ от курения). В более сложных случаях лекарственная терапия может начинаться раньше, но модификация образа жизни должна быть продолжена.
   Все лекарства, применяемые для лечения гипертонии , делятся на 6 основных классов.
   Диуретики: часто бывают эффективны тиазидные диуретики в малых дозах в сочетании с препаратами калия. Со всеми остальными классами антигипертензивных препаратов диуретики вступают в аддитивные или синергические взаимодействия.
   Адренергические периферийные и центральные ингибиторы не рекомендуются JNC для первоначального лечения гипертонии ввиду их многочисленных побочных эффектов.
   Блокаторы
a-адренергических рецепторов (a-блокаторы) не вызывают тахикардию и сердцебиение, положительно влияют на уровень липидов в сыворотке и метаболизм глюкозы, не имеют противопоказаний, кроме того, уменьшают выраженность обструктивных симптомов при гипертрофии простаты.
   Блокаторы
b-адренергических рецепторов (b-блокаторы) делятся на классы в зависимости от наличия или отсутствия кардиоселективности и симпатомиметической активности; важно подобрать эффективную дозу, поскольку превышение оптимальной дозы приводит к снижению кардиоселективности; b-блокаторы без симпатомиметической активности являются лекарствами первого выбора для послеинфарктных больных с гипертонией; комбинацию .-.-блокаторов обычно оставляют для более острых случаев.
  Блокаторы кальциевых каналов (БКК) различаются по воздействию на разные сосудистые структуры: так, верапамил, дилтиазем замедляют сердечные сокращения, а дигидропиридиновые БКК снижают общее периферийное сопротивление; имеются данные об отрицательном кардиальном эффекте быстродействующих форм различных БКК, включая повышенную смертность после инфаркта.
   Ингибиторы ангиотензинкон-вертирующего фермента (ИАКФ) рекомендуются больным с застойной сердечной недостаточностью, вызванной систолической дисфункцией, а также больным с диабетом 1 типа и с нефропатией. Кроме того, в настоящее время проходят испытания препараты нового класса - блокаторы ангиотензин II рецепторов. По действию они схожи с ИАКФ, но не вызывают кашель, однако могут приводить к развитию ангиоэдемы.
   Почти все больные гипертензией начинают лечение с одного лекарства, так как у большинства гипертония умеренная. В более сложных случаях JNC рекомендует комбинировать антигипертензивные лекарства с различным механизмом действия, что часто приводит к уменьшению необходимой дозы и минимизирует потенциальный дозозависимый побочный эффект. Наиболее часто используется комбинация диуретика с (b-блокатором, БКК или ИАКФ. Почти у половины всех больных давление контролируется с первым назначенным препаратом. Если выбор неадекватный, но толерантный, jNC рекомендует 3 подхода: увеличение дозы первоначального лекарства, добавление второго лекарства и замена одного типа лекарства на другой. При выборе терапии необходимо учитывать возраст, пол, этническую принадлежность. Например, молодого белого мужчину нужно начинать лечить диуретиками, а пожилого черного - b-блокаторами и ИАКФ. Часто одно лекарство может контролировать и гипертонию, и сопутствующее заболевание. Например, БКК показаны больным с устойчивой ишемией, ИАКФ - больным с застойной сердечной недостаточностью, a1-блокаторы - мужчинам с простатизмом. На выбор лекарства может повлиять и его стоимость.

Литература:

Kaplan NM, Gifford RW. Choice of Initial Therapy for Hypertension. JAMA 1996;275:1577-80.

 

ДОЛГОВРЕМЕННОЕ ВЛИЯНИЕ ДИЕТЫ И ЛНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ЛИПИДЫ ПЛАЗМЫ

Е. Потешных
E. Poteshnich

зучение лечения средней гипертонии" (TOMHS) -плацебоконтролированное двойное слепое рандомизированное исследование было проведено в 4 клинических центрах США для сравнения 6 терапевтических курсов, применяемых для лечения больных с гипертонией 1 стадии. В исследование были включены 902 больных обоего пола в возрасте от 45 до 69 лет с диастолическим артериальным давлением (АД) выше 100 мм рт. ст. Участники были разделены на 6 групп в зависимости от получаемой терапии: 1) плацебо, 2) b-блокатор (ацебутололол), 3) антагонист кальция (амлодипин), 4) диуретик (хлорзалидон), 5) a1-антагонист (доксазоцин) и 6) ингибитор ангиотензинконвертирующего фермента (эналаприл). Пациенты всех групп получили рекомендации относительно изменения образа жизни, направленные на снижение массы тела, уменьшение потребления натрия и алкоголя и увеличение физической активности. В течение 4 лет ежегодно измеряли и сравнивали с исходными показателями АД, массу тела, содержание натрия в моче и содержание в плазме общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ).
   За 4 года наблюдения среднее снижение АД во всех получавших активное лечение группах составило 15,9/12,3 мм рт. ст., а в группе плацебо - 8,6/8,6 мм рт. ст. В группах активного лечения интервал снижения систолического давления составил от 14,2 мм рт. ст. (доксазоцин) до 17,7 мм рт. ст. (хлорзалидон), а диастолического давления - от 11,5 мм рт. ст. (эналаприл) до 1 3,1 мм рт. ст. (ацебутолол).
   Снижение массы тела во всех группах составило в среднем 3,6 кг (от 3,1 кг в группе доксазосина до 3,9 кг в группе хлорзалидона). Экскреция натрия, измеренная в ночной моче, уменьшилась в среднем на 20%. Употребление алкоголя составляло немногим более 1 раза в неделю, физическая активность в свободное время возросла на 73% в неделю. Значительно снизилось потребление углеводов, ОХ и жиров.
   Изменение содержания всех липидов плазмы оказалось достоверным во всех группах. За период наблюдения отмечены значительные различия < 0,01) средних значений изменений каждого липида между группами. Уменьшение в плазме содержания ОХ и ЛПНП было наибольшим при лечении доксазосином и ацебутололом (для ОХ соответственно 0,36 и 0,30 ммоль/л и для ЛПНП - 0,29 и 0,27 ммоль/л). Наименьшее снижение отмечено в группах хлорзалидона и плацебо (для ОХ соответственно 0,12 и 0,13 ммоль/л и для АПНП - по 0,09 ммоль/л). Уменьшение уровня ТГ было наибольшим в группах доксазосина и эналаприла (соответственно 0,28 и 0,27 ммоль/л), наименьшее - в группе ацебутолола (0,07 ммоль/л). Увеличение содержания ЛПВП оказалось наибольшим в группах эналаприла и доксазосина (соответственно 0,07 и 0,06 ммоль/л), а наименьшим - в группе ацебутоло-ла (0,01 ммоль/л). Достоверное относительное увеличение уровня ОХ в плазме в группе хлорзалидона по сравнению с плацебо, имевшее место в первые 12 мес, не наблюдалось после 24 мес и далее, когда содержание ОХ в плазме стало ниже первоначального уровня.
   Таким образом, снижение массы тела за счет модифицированной по жирам диеты в сочетании с увеличением физической нагрузки оказывает достоверное долговременное влияние на АД и уровень липидов в плазме у взрослых с гипертонией 1 стадии. Снижение давления усиливается в равной степени при добавлении легкой терапии одним из 5 классов антигипертонических лекарств. Влияние этих лекарств на степень долговременного воздействия на липиды плазмы, достигнутого благодаря гигиене питания, количественно различается.

Литература:

Grimm RH, Flack JM, Grandits GA, et al. Long-term Effects on Plasma Lipids of Diet and Drugs to Treat Hypertension, JAMA 1996;275:1549-56.

  

ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ СТАДИИ: РЕЗУЛЬТАТЫ "ИССЛЕДОВАНИЯ ПО ЛЕЧЕНИЮ МЯГКОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ"

В. Назаренко
V. Nazarenko

Представлены результаты сравнительного анализа эффективности и переносимости длительного (более 4 лет) лечения мужчин и женщин с артериальной гипертензией (АГ) 1 стадии по данным проведенного в США проспективного многоцентрового рандомизированного "Исследования по мягкой АГ" (TOMHS). Всего в исследование было включено 557 мужчин и 345 женщин в возрасте 45 - 69 лет с диастолическим АД 90 - 99 мм рт. ст., не имевших других сердечнососудистых заболеваний. Произвольно были сформированы группы пациентов, получавших плацебо, диуретик хлорталидон (15 мг/день), b-блокатор ацебутолол (400 мг/день), блокатор a1-адренорецепторов доксазосин (2 мг/день), антагонист кальция амлодипин (5 мг/день) и ингибитор ангиотензин-превращающего фермента эналаприл (5 мг/день). Фармакотерапия проводилась на фоне активных немедикаментозных мероприятий, включавших увеличение физической активности, коррекцию избыточной массы тела и ограничение потребления поваренной соли и алкоголя. "Верность лечению" оказалась более высокой у мужчин, благодаря чему, в частности, у них удалось добиться снижения массы тела в среднем на 4,1 кг (у женщин на 2,4 кг). Гипотензивный эффект всех применявшихся препаратов был приблизительно одинаковым как у мужчин, так и у женщин и превосходил эффект немедикаментозной терапии в среднем соответственно на 6,9/3,3 и 6,5/4,3 мм рт. ст. Относительный риск осложнений АГ (включая летальные исходы, заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда, развитие застойной недостаточности кровообращения, случаи госпитализации по поводу нестабильной стенокардии) при фармакотерапии значительно снизился и составил 0,64 для мужчин и 0,67 для женщин. Было отмечено также замедление развития признаков гипертрофии миокарда на ЭКГ. Фармакотерапия ( в том числе хлорталидоном и ацебутололом) сопровождалась благоприятными изменениями липидного состава сыворотки крови, наиболее выраженными у мужчин: снижением уровня общего холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. При лечении хлорталидоном отмечалось небольшое, но статистически значимое снижение уровня калия в плазме крови и увеличение содержания мочевой кислоты. Основные показатели, отражающие качество жизни, улучшились (за исключением общего индекса здоровья у женщин). Таким образом, длительная терапия мягкой АГ небольшими и средними дозами гипотензивных препаратов 5 основных групп у больных обоего пола сопровождалась как очевидными, так и потенциальными благоприятными изменениями состояния здоровья. Полученные данные не дают оснований предпочесть тот или иной гипотензивный препарат при лечении мужчин и женщин с мягкой АГ.

Литература:

Lewis С, Grandits G, Flack J, et al. Efficacy and Tolerance of Antihypertensive Treatment in Men and Women With Stage I Diastolic Hypertension. Arch Intern Medl 996; 156:377-85.


ОЦЕНКА УВЕЛИЧЕНИЯ ОЖИДАЕМОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ
ПРОСТОЙ СПОСОБ ВЫБОРА ОПТИМАЛЬНОЙ РЕПЕРФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

В.А.Назаренко
N. Nazarenko

Необходимость ранней реперфузионной терапии (РТ) у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) убедительно доказана рядом крупных клинических исследований. Наиболее эффективным тромболитическим препаратом в настоящее время считается рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (РТАП). Терапия РТАП позволяет спасти на 1 жизнь на 100 больных ОИМ больше, чем лечение стрептокиназой (СК). Еще более эффективным методом восстановления проходимости коронарной артерии, связанной с инфарктом, является чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Лечение РТАП обходится в 5 раз дороже, чем лечение СК; в свою очередь затраты на проведение ЧТКА в 2,5 - 4 раза превосходят стоимость терапии РТАП. Целесообразность проведения РТ в значительной степени зависит от возраста больных, категории риска и времени, прошедшего от возникновения первых симптомов ИМ до начала лечения. Известно, что вероятность развития геморрагических осложнений тромболитической терапии увеличивается с возрастом, наиболее значимые результаты удается получить у больных с обширным ИМ передней локализации, через 6 ч от начала ИМ эффективность тромболитических препаратов резко снижается, а через 12 ч - полностью утрачивается. Основным критерием оценки эффективности РТ при ИМ авторы предлагают считать увеличение ожидаемой продолжительности жизни. На основании анализа результатов наиболее крупных рандомизированных исследований были составлены таблицы, позволяющие рассчитать динамику ожидаемой продолжительности жизни у больных с ОИМ при терапии СК, РТАП и проведении ЧТКА в зависимости от возраста, времени, прошедшего от начала заболевания, и степени подъема сегмента ST на ЭКГ. Считают, что разработанные таблицы позволяют практическому врачу легко выбрать оптимальную (в том числе и с учетом стоимости лечения) тактику ведения конкретного больного с ОИМ.

Литература:

Boersma Н, van der Vlugt MJ, Arnold AER, et al. Estimated gain in life expectancy. A simple tooTto select optimal reperfusion treatment in individual patients with evolving myocardial infarction. Eur Heart J 1996; 17:64-75.

 


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak