КАРДИОЛОГИЯ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №8 от 19.10.1996 стр. 4
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: КАРДИОЛОГИЯ // РМЖ. 1996. №8. С. 4

ПРИМЕНЕНИЕ ВИТАМИНА Е У ПАЦИЕНТОВ С КОРОНАРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ПРИМЕНЕНИЕ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНОГО ГЕПАРИНА ПРИ НЕСТАБИЛЬНОМ ТЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОГО АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА И СТРЕПТОКИНАЗЫ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: ВЛИЯНИЕ РАННЕГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРОСВЕТА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРИМЕНЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ПРИ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СМЕРТНОСТИ ОТ ИНФАРКТА МИОКАРДА В БЛИЖАЙШИЙ ПЕРИОД У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ ВЛИЯНИЕ ИШЕМИИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕНОЛОЛОМ, НИФЕДИПИНОМ SR И ИХ КОМБИНАЦИЕЙ НА ПРОГНОЗ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ ВЛИЯНИЕ АТЕНОЛОЛА, НИФЕДИПИНА SR И ИХ КОМБИНАЦИИ НА РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕСТОВ С НАГРУЗКОЙ И ТОТАЛЬНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ У 608 БОЛЬНЫХ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИСПЫТАНИЕ МЕТОПРОЛОЛА И ВЕРАПАМИЛА У БОЛЬНЫХ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ: СТОКГОЛЬМСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОГНОЗА СТЕНОКАРДИИ (APSIS) ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ АТЕРОСКЛЕРОЗ ДУГИ АОРТЫ КАК ФАКТОР РИСКА РЕЦИДИВОВ ИШЕМИЧЕСКОГО ПРИСТУПА ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ЗАЩИЩАЮТ ПОЧКИ ПРИ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМОМ ДИАБЕТЕ ПРИМЕНЕНИЕ ВИТАМИНА Е У ПАЦИЕНТОВ С КОРОНАРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

ПРИМЕНЕНИЕ ВИТАМИНА Е У ПАЦИЕНТОВ С КОРОНАРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Л. Грачева
L. Gracheva

Витамин Е может играть роль в профилактике атеросклероза благодаря угнетению окисления липопротеидов низкой плотности. В ряде эпидемиологических исследований показана связь между высоким содержанием a-токоферола в рационе или его высокой концентрацией в плазме крови и низкой частотой ишемической болезни сердца (ИБС). Целью данной работы была оценка эффективности терапии высокими дозами a-токоферола в плане снижения риска развития инфаркта миокарда и острой сердечной смерти у больных с установленным диагнозом ИБС. В ходе двойного слепого плацебоконтролированного рандомизированного исследования обследовано 2002 больных с ангиографически подтвержденным коронарным атеросклерозом, из которых 1035 ежедневно получали a-токоферол в капсулах в дозе 400 - 800 МЕ в течение в среднем 510 дней. Отмечена хорошая переносимость препарата - только у 0,55% больных наблюдались диспепсические побочные явления. Концентрация a-токоферола в плазме возрастала в группе получавших активное лечение и не менялась у получавших плацебо. Прием препарата не влиял на уровень холестерина в сыворотке. Не выявлено достоверной связи между исходной или скорректированной концентрацией a-токоферола в сыворотке и риском сердечно-сосудистой смерти или инфаркта миокарда. При этом показано, что лечение a-токоферолом достоверно снижало риск развития сердечно-сосудистой смерти и нефатального инфаркта миокарда (41 случай против 64 случаев, относительный риск - ОР - 0,53; р = 0,005). Благоприятное влияние терапии на такой сочетанный исход обусловливался значительным снижением риска одного нефатального инфаркта миокарда (14 случаев против 41, ОР 0,23; р = 0,005). Однако отмечено статистически недостоверное небольшое увеличение частоты острой сердечной смерти в группе получавших витамин Е по сравнению с плацебо (27 против 23, ОР 1,18; р = 0,61). Умерли 36 из 1035 больных, получавших a-токоферол, и 27 из 967 больных группы плацебо. Различие во влиянии терапии на развитие летального исхода и инфаркта миокарда может объясняться случайностью, а может отражать различия в антиоксидантном воздействии на процессы, ведущие к смерти или к нефатальному инфаркту. Большинство смертей зификсировано в раннем периоде лечения, когда его благоприятное влияние на атероматозные бляшки еще не могло сказаться.
   Таким образом, у больных с ангиографически подтвержденным симптоматическим коронарным атеросклерозом терапия a-токоферолом существенно снижает частоту развития нефатального инфаркта миокарда, причем благоприятный эффект проявляется после 1 года лечения. Эффективность применения витамина Е для профилактики острой сердечной смерти требует дальнейшего изучения.
  

Литература:

 

Stephens NG, Parsons A, Schofield PM, et al. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). Lancet 1996;347:781-6.

 

ПРИМЕНЕНИЕ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНОГО ГЕПАРИНА ПРИ НЕСТАБИЛЬНОМ ТЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Л. Грачева
L. Gracheva

Известно, что аспирин эффективно снижает непосредственный и отдаленный риск развития инфаркта миокарда после эпизода нестабильной стенокардии. В острой фазе внутривенное введение гепарина в течение 5 - 7 дней является по крайней мере не менее эффективным, но благоприятное воздействие непродолжительно, так как ограничено временем проведения инфузии. Больные с нестабильным течением ишемической болезни сердца - ИБС (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без зубца Q) нуждаются в длительном и более интенсивном антитромботическом лечении. В клинической практике инфузии гепарина при контроле активированного частичного тромбопластинового времени неудобны и используются только в течение нескольких дней у отдельных больных с сохраняющимся болевым синдромом. Гепарин с низкой молекулярной массой оказывает сходное со стандартным внутривенным препаратом антитромботическое действие, но дает меньше побочных эффектов и может вводиться подкожно, без мониторирования, в пределах 1 - 2 стандартных доз в день.
  С целью изучения профилактической эффективности низкомолекулярного подкожного гепарина в сочетании с аспирином и антиангинальными препаратами в отношении новых сердечных приступов у больных с нестабильной стенокардией проведено двойное слепое плацебоконтролированное рандомизированное исследование, в которое было включено 1506 пациентов. Использовался подкожный препарат далтепарин (фрагмин) в дозе 120 МЕ на 1 кг массы тела (максимум 10 000 МЕ) 2 раза в день в течение 6 дней и 7500 МЕ однократно в течение последующих 35 - 45 дней.
  В группе получавших далтепарин частота летальных исходов и вновь развившихся инфарктов миокарда в течение первых 6 дней была ниже, чем в группе получавших плацебо (1,8% против 4,8%). Также реже возникали необходимость применения внутривенного гепарина и потребность в реваскуляризационных процедурах. Комплексная оценка эффективности (смертность, частота инфарктов миокарда, реваскуляризации, применение внутривенного гепарина) также показала достоверную разницу и преимущество применения далтепарина (5,4% против 10,3%). Через 40 дней различия сохранялись, хотя анализ в подгруппах показал, что эффект наблюдался лишь у некурящих пациентов. Анализ выживаемости показал, что существует риск реактивации болезни и реинфарцирования при снижении дозы, более выраженный у курящих. Через 4 - 5 мес после окончания лечения не отмечено достоверных различий в частоте летальных исходов, новых инфарктов или реваскуляризационных процедур.
  Таким образом, комбинированная терапия далтепарином и аспирином в течение минимум 6 дней может быть рекомендована больным с нестабильным течением ИБС в целях уменьшения симптоматики и снижения риска новых сердечных приступов. Такая защита в течение данного периода дает дополнительную возможность для отнесения пациента к группе высокого или низкого риска . При высокой степени риска предпочтительно продолжение терапии далтепарином до проведения коронарной ангиографии и реваскуляризации.
  

Литература:

 

Wallentin L, Ohlsson J, Swahn E, et al. Low-molecular-weight heparin during instability in coronary artery disease. Lancet 1996;347:561-8.

 

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТКАНЕВОГО АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА И СТРЕПТОКИНАЗЫ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: ВЛИЯНИЕ РАННЕГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРОСВЕТА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ

Л. Грачева
L. Gracheva

Прогноз больных с инфарктом миокарда значительно улучшается при своевременной реперфузии ишемизированной зоны миокарда. Последние международные исследования продемонстрировали различие исходов при применении разных терапевтических схем, что может быть объяснено разной частотой ранней коронарной реперфузии: от 81% при использовании тканевого активатора плазминогена с внутривенным введением гепарина до 54 - 60 % при применении стрептокиназы с подкожным или внутривенным введением гепарина. Ранняя реперфузия ишемизированнного миокарда помогает спасти и восстановить миоциты,сохранить функцию левого желудочка. Эта концепция подтверждается результатами ангиографических исследований, показавших небольшое, но достоверное улучшение региональной и общей левожелудочковой функции при использовании тканевого активатора плазминогена. При сравнении схем с тканевым активатором плазминогеном и стрептокиназой в международных исследованиях в рамках GUSTO (41021 пациент) показано улучшение 90-минутной визуализации артерий и снижение смертности при использовании тканевого активатора плазминогена. При использовании обоих препаратов получены промежуточные результаты. В настоящем исследовании изучалось влияние лечения на размеры инфаркта и динамику ферментемии.
  Размеры инфаркта составили 3,72 г-экв/л у больных с адекватной коронарной перфузией на ангиограмме через 90 мин после тромболитического лечения и были больше в группах с недостаточной и минимальной или нулевой перфузией: соответственно 4,35 и 5,07 г-экв/л (р = 0,0234). Частота ранней визуализации коронарных артерий была сходной при лечении стрептокиназой с подкожным и внутривенным введением гепарина (53 и 46%). При лечении тканевым активатором п-лазминогена и при комбинированной терапии эти показатели были более высокими, но сходными (87 и 70%). Средний размер инфаркта был больше при лечении стрептокиназой по сравнению с таковым при использовании тканевого активатора плазминогена (4,5 и 3,9 г-экв на 1 л плазмы; р = 0,04). Выявлены достоверные различия в динамике активности a-гидроксибутиратдегидрогеназы плазмы: при лечении тканевым активатором плазминогена отмечалось увеличение раннего и уменьшение позднего высвобождения фермента.
   Таким образом, быстрая и полная коронарная реперфузия сохраняет миокард, что выражается в ограничении размеров инфаркта и повышенном выделении протеинов из миокарда. Лечение тканевым активатором плазминогена способствует более ранней реперфузии и является более эффективным в плане ограничения размеров инфаркта по сравнению с применением стрептокиназы, что обусловливает различия в выживаемости больных острым с инфарктом миокарда в исследовании GUSTO.
  

Литература:

 

Baardman Т, Hermens WTh, Lenderink T, et al. Differential effects of tissue plasminogen activator and streptokinase on infarct size and on rate of enzyme release: influence of early infarct related artery patency. The GUSTO enzyme substudy. Eur Heart J 1996;17:237-46.
  

СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Л. Грачева
L. Gracheva

На основании анализа данных множества современных клинических исследований предложен следующий терапевтический алгоритм для типичного больного с острым инфарктом миокарда . На этапе первоначальной стабилизации определяют основные жизненные показатели, осуществляют венозый доступ, снимают электрокардиограмму, начинают постоянный мониторинг сердечного ритма, проводят дополнительную оксигенацию, анальгезию при болевом синдроме. Оптимально период с момента поступления до начала целенаправленного лечения должен составлять не более 30 мин. Следующий этап - срочная реперфузионная терапия: внутривенная тромболитическая терапия (альтеплаза 15 мг струйно, 50 мг в течение 30 мин, 35 мг в течение 60 мин; стрептокиназа 1,5 млн ед. в течение 60 мин; антистреплаза) или первичная чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика в зависимости от конкретной ситуации (противопоказания к тромболизису, локальные возможности для прямой ангиопластики). Экстренная противосвертывающая - антитромбиновая и антитромбоцитарная - терапия предполагает пероральный прием аспирина 160 - 325 мг ежедневно и введение гепарина в дозе 5000 МЕ струйно, затем 1000 МЕ в час при контроле активированного частичного тромбопластинового времени (в пределах 60 - 85 с). Другие схемы неотложной фармакотерапии включают внутривенное введение b-блокаторов (при отсутствии брадикардии, гипотензии, недостаточности кровообращения, блокады сердца или астмы ), например, метопролола по 5 мг 3 раза, атенолола по 5 мг 2 раза; нитроглицерина (особенно при продолжительном болевом синдроме, дисфункции левого желудочка, гипертензии); магнезии (при низкой концентрации магния в сыворотке, желудочковых аритмиях) в дозе, например, 2 г в течение 5 мин, затем 8 г в течение суток; ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента (особенно при обширных задних инфарктах без гипотензии), в частности, каптоприл начиная с 6,25 мг перорально 3 раза в день с титрованием до 50 мг перорально 3 раза в день в течение нескольких дней. Рекомендуется избегать рутинного использования лидокаина и блокаторов кальциевых каналов. Следующий этап - ведение больного до выписки - включает в себя неинвазивное обследование: фракция выброса, провокационные тесты на ишемию (с ограниченной физической нагрузкой, эхокардиография с добутамином и др.) при отсутствии ее спонтанных возвратов и инвазивные методы коронарной ангиографии и реваскуляризации при условии их анатомической выполнимости у больных с фракцией выброса менее 50% и/или наличием спонтанных или провоцируемых повторных ишемических приступов. Рекомендуемая медикаментозная терапия до выписки: аспирин 160 - 325 мг/сут ежедневно постоянно; ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (при фракции выброса менее 40%), например, каптоприл 50 мг перорально 3 раза в день , эналаприл 10 мг 2 раза, рамиприл 5 мг 2 раза; b-блокаторы (при отсутствии противопоказаний), например, метопролол 100 мг 2 раза, атенолол 100 мг , тимолол 10 мг 2 раза; рекомендуется избегать рутинного использования антиаритмических препаратов и блокаторов кальциевых каналов. На последнем этапе - после выписки из стационара - рекомендуется контроль факторов риска, особенно прекращение курения, лечение нарушений липидного обмена и осуществление кардиологических реабилитационных программ.
  

Литература:

Rogers WJ. Contemporary Management of Acute Myocardial Infarction. Am J Med 1995;99:195-206.

ПРИМЕНЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ПРИ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СМЕРТНОСТИ ОТ ИНФАРКТА МИОКАРДА В БЛИЖАЙШИЙ ПЕРИОД У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ

В. Назаренко
V. Nazarenko

Основной задачей исследования являлась разработка модели прогнозирования летального исхода у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ). Модель предполагалось использовать для оценки качества стационарного лечения. Проведен анализ информации, внесенной в национальную компьютерную базу данных Medicare, обо всех больных с ОИМ старше 65 лет (всего 14 581 человек), получавших стационарное лечение в 1993 г. в больницах 4 штатов США - Алабамы, Висконсина, Айовы и Коннектикута. Летальность к 30-му дню заболевания составила в среднем 21% и варьировала от 18% (Коннектикут) до 23% (Алабама). Эти показатели были несколько ниже, чем по статистическим данным 1988 г., но все же остаются высокими. При многовариантном анализе социально-демографических, клинических, лабораторных и инструментальных данных, полученных при поступлении в стационары, наиболее значимыми прогностическими факторами оказались возраст, частота дыхания, артериальное давление и уровень азота мочевины. Менее важное значение имели индекс массы тела, уровень альбумина (< 30 г/л) и креатинина ( > 177 мкмоль/л) в плазме крови, третий тон сердца, нарушения проводимости, хроническая недостаточность кровообращения в анамнезе. Учет всей совокупности данных позволял предсказать вероятность смерти к 30-му дню ОИМ с точностью, не превышающей 27%. Аспирин получали 72% больных, b-блокаторы - 39%, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента - 32% и тромболитические препараты - 15%. С учетом характера проводимого лечения предсказательная способность разработанной прогностической модели увеличилась еще на 6%. Таким образом, возможности предсказания исходов ОИМ оказались весьма ограниченными, что могло быть связано с наличием каких-либо неучтенных характеристик больных (что представляется маловероятным), различиями в качестве медицинской помощи, несовершенством самой модели или влиянием случайных факторов. Считают, что внутрибольничная смертность имеет весьма ограниченное значение для оценки качества стационарной помощи при ОИМ. Более перспективным представляется подход, основывающийся на экспертной оценке качества диагностики и лечения.
  

Литература:


  Normand S-LT, Glickman ME, Sharma RG, et al. Using Admission Characteristics to Predict Short-term Mortality From Myocardial Infarction in Elderly Patients. Results From the Cooperative Cardiovascular Project. JAMA 1996;275:1322-8.
  

ЕВРОПЕЙСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОБЩИХ ИШЕМИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ (TIBET)

ВЛИЯНИЕ ИШЕМИИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕНОЛОЛОМ, НИФЕДИПИНОМ SR И ИХ КОМБИНАЦИЕЙ НА ПРОГНОЗ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ

В. Назаренко
V. Nazarenko

В кооперативном рандомизированном двойном слепом исследовании изучали прогностическую ценность 48-часового холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ и влияние длительной терапии атенололом (А) по 50 мг 2 раза в день, ретардной формой нифедипина (Н) по 20 мг 2 раза в день и их комбинацией на отдаленный исход стабильной стенокардии напряжения (ССН) у 682 больных. Продолжительность лечения составляла от 1 года до 3 лет (в среднем 2 года). При терапии А, Н и А+Н наблюдалось статистически значимое увеличение толерантности к дозированной физической нагрузке, выраженное примерно в одинаковой степени, а также уменьшение частоты и продолжительности эпизодов депрессии сегмента ST при ХМ. Различий во влиянии терапии на исход ССН обнаружено не было. Всего за период наблюдения было зарегистрировано 163 неблагоприятных исхода заболевания (смерть, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, рефрактерность к терапии, проведение баллонной ангиопластики коронарных артерий и аортокоронарного шунтирования) у 124 больных. Частота этих исходов при лечении А составила 20,8%, при лечении Н - 19,8%, при комбинированной терапии - 13,8% (различия по сравнению с монотерапией оказались недостоверными). Также не было выявлено связи между количеством и продолжительностью эпизодов депрессии сегмента ST при ХМ (и их уменьшением на фоне лечения) и исходом ССН. Таким образом, редукция ишемии миокарда при эффективной антиангинальной терапии А и Н не приводит к улучшению прогноза у больных с ССН.
  

Литература:

 

Dargie HJ, Ford I, Fox KM. Total Ischaemic Burden European Trial (TIBET). Effects of ischaemia and treatment with atenolol, nifedipine SR and their combination on outcome in patients with chronic stable angina. Eur Heart J 1996;17:104-12.
  

ЕВРОПЕЙСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОБЩИХ ИШЕМИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ (TIBET)

ВЛИЯНИЕ АТЕНОЛОЛА, НИФЕДИПИНА SR И ИХ КОМБИНАЦИИ НА РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕСТОВ
С НАГРУЗКОЙ И ТОТАЛЬНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ У 608 БОЛЬНЫХ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ

В. Назаренко
V. Nazarenko

Основной задачей кооперативного исследования TIBET, проведенного в 69 центрах 9 стран Европы, была оценка влияния длительной антиангинальной терапии на прогноз стабильной стенокардии напряжения (ССН).
   В данной публикации представлены результаты анализа влияния кратковременного лечения на толерантность к физической нагрузке (ФН) и выраженность эпизодов ишемии миокарда при холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ. Всего в исследование было включено 608 больных в возрасте 40 - 79 лет, страдающих ССН. Они были разделены на 3 равные группы: получающие атенолол (А) по 50 мг 2 раза в день, ретардную форму нифедипина (Н) по 20 мг 2 раза в день и комбинацию А + Н. Исследования проводили амбулаторно вначале на фоне приема плацебо, а затем через 6 нед активного лечения. Тесты с ФН проводили на тредмиле по протоколу Bruce либо на велоэргометре по непрерывной схеме со ступенчатым увеличением мощности ФН на 30 Вт каждые 3 мин. Нагрузочные пробы выполнялись через 2 - 6 ч после приема препаратов и не ранее чем через 2ч после еды. ЭКГ при ХМ регистрировали непрерывно в течение 48 ч. Толерантность к ФН при монотерапии А и Н достоверно увеличивалась, причем в равной степени. При комбинированной терапии А и Н наблюдался небольшой, статистически незначимый дополнительный прирост. Так, по данным велоэргометрии увеличение общей продолжительности ФН в группах больных, получавших А, Н и А+Н, составило в среднем соответственно 63, 64 и 79 с. Частота и продолжительность эпизодов депрессии сегмента ST при ХМ изменилась аналогичным образом. Авторы считают нецелесообразной комбинированную терапию b-блокаторами и дигидропиридиновыми антагонистами кальция у больных с ССН умеренной тяжести.
  

Литература:

 

Fox KM, Mulcahy D, Findlay I, et al. On behalf of the TIBET Study Group. The Total Ischemic Burden European Trial (TIBET). Effects of atenolol, nifedipine SR and their combination on the exercise test and the total ischemic burden in 608 patients with stable angina. Eur Heart J 1996;17:96-103.

 

СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИСПЫТАНИЕ МЕТОПРОЛОЛА И ВЕРАПАМИЛА У БОЛЬНЫХ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ: СТОКГОЛЬМСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОГНОЗА СТЕНОКАРДИИ (APSIS)

В. Назаренко
V. Nazarenko

Влияние антиангинальной терапии на отдаленный прогноз у больных со стабильной стенокардией напряжения (ССН) изучено недостаточно. Благоприятный эффект b-блокаторов и верапамила (В) доказан лишь у пациентов, недавно перенесших инфаркт миокарда (ИМ). По некоторым данным, В уменьшает частоту рестенозов после ангиопластики коронарных артерий. В рандомизированном двойном слепом исследовании APSIS сравнивали влияние метопролола (М) и В на заболеваемость, смертность и качество жизни у 809 больных с ССН I-III функционального класса. Средний возраст больных составил 59 лет. Пациентов, перенесших ИМ менее 3 лет назад, в исследование не включали. Назначались ретардные формы препаратов: М (селокен ZOC) по 200 мг 1 раз в день и В (изоптин SR) по 240 мг 2 раза в день. Продолжительность лечения составила в среднем 3,4 года. За этот период в группе М умерли 5,4% больных, а в группе В - 6,2% (различия недостоверны). Нефатальные неблагоприятные исходы заболевания (ИМ, нестабильная стенокардия, инсульт и др.) при терапии М и В были зарегистрированы соответственно у 26,1 и 24,3% больных. Психосоматический статус больных и качество сна на фоне лечения М и В достоверно улучшились, а самооценка степени "удовлетворенности жизнью" не изменилась. Побочные явления, потребовавшие отмены М и В, наблюдались соответственно у 11,1 и 14,6% больных. Таким образом, различий во влиянии М и В на течение ССН и качество жизни выявлено не было, переносимость обоих препаратов была достаточно хорошей. Полученные данные согласуются с результатами недавно завершившегося кооперативного европейского исследования TIBET, в ходе которого проводилась сравнительная оценка результатов длительной терапии больных с ССН атенололом и нифедипином.

Литература:

Rehnqvist N, Hiemdahl P, Billing E, et al. Effects of metoprolol vs verapamil in patients with stable angina pectoris. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS). Eur Heart J 1996;17:76-81.

 

ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

E. Bosch

Проведены два важных исследования действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), в которых представлены ясные свидетельства симптоматического и гемодинмического улучшения при застойной сердечной недостаточности (ЗСН). Снижение смертности явилось одним из главных результатов совместного Ново-Скандинавского исследования выживания при применении эналаприла (Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study - CONSENSUS) и изучения пробного лечения дисфункции левого желудочка (Study of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Treatment trial). Благоприятное воздействие ингибиторов АПФ может быть результатами ослабления перестройки левого желудочка, а также блокады нейрогуморального возбуждения. В связи с тем, что указанные выше испытания были связаны только с малеатом эналаприла, важные вопросы остаются без ответа. Оказывают ли другие ингибиторы АПФ такое же воздействие? Имеют ли влияние ингибиторы АПФ на характерные причины смерти?
   Чтобы получить ответы на эти вопросы, Garg и соавт. провели систематический обзор данных, полученных во время 32 рандомизированных контрольных испытаний ингибиторов АПФ в сравнении с плацебо или стандартной терапией у пациентов с ЗСН. Главными конечными точками были общая смертность или смертность по характерным причинам, а также госпитализация по поводу ЗСН. Благодаря большому числу испытаний они смогли проверить воздействие на более редкие исходы, такие как инфаркт миокарда, легочная эмболия и инсульты. В то же время им удалось определить, были ли воздействия на основные конечные точки типичны в разных подгруппах, разделенных по полу и возрасту пациентов, функциональном классу и этиологии заболевания, по величине фракции левожелудочкового выброса и по применению больными других сосудорасширяющих средств.
   Сведения были получены методом поиска в литературе с помощью MEDLINE и других баз данных. Были исключены показатели испытаний, в которых сравнивали одно активное средство с другим активным средством без группы, принимавшей плацебо.
   Из 32 испытаний, в которых участвовали 7105 пациентов, в 6 испытаниях применяли каптоприл (697 пациентов), в 7 - эналаприл (3381 пациент), в 6 - рамиприл (1227 пациентов), в 5 - хинаприл (875 пациентов), а в 4 - лизиноприл (546 пациентов). Остальные лекарственные средства (benazepril, cilazapril и perindopril) применяли в одном или двух испытаниях с 379 пациентами. Большинство испытаний проводили в течение короткого срока (период наблюдения продолжался от 3 до 6 мес). Только в 12 испытаниях наблюдение пациентов длилось более 6 мес. Испытание SOLVD имело самый длительный средний период наблюдения - 42 мес.
   Среди 3870 пациентов, которых включили в группу лечения ингибиторами АПФ, было 611 случаев смерти (15,8%), а среди 3235 контролей - 709 (21,9%). В течение первых 90 дней лечения наблюдалось общее значительное снижение смертности. Большинство данных после 9 дней были получены по результатам испытаний с применением эналаприла, в основном проводимых SOLVD.
   Снижение объединенной конечной точки смертности, госпитализации или застойной сердечной недостаточности было также значительным, главным образом в течение первых 90 дней лечения. Снижение общей смертности и объединенной конечной точки было одинаковым в разных подгруппах, в основе которых были возраст, пол, функциональный класс по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов и этиология заболевания. Похоже, что пациенты с фракцией левожелудочкового выброса (ФЛЖВ) 0,25 или менее получали наибольшую пользу от лечения по сравнению с теми, у кого ФЛЖВ составила более 0,25. Эти данные указывают на повышенную выживаемость при снижении заболеваемости путем применения ингибиторов АПФ. Широкое использование этих лекарственных средств в данной популяции сможет продлить жизнь и снизить необходимость госпитализации пациентов.
  

Литература:

Overview of Randomized Trials of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors on Mortality and Morbidity in Patients With Heart Failure. Garg R, Yusuf S. JAMA 1995;237:1450-66.
  

АТЕРОСКЛЕРОЗ ДУГИ АОРТЫ КАК ФАКТОР РИСКА РЕЦИДИВОВ ИШЕМИЧЕСКОГО ПРИСТУПА

A.J.F.A. Kerst

Поскольку консервативное и хирургическое лечение ишемического приступа обычно не приносит пользы, складывается впечатление, что необходимо сосредоточить усилия на предотвращении приступов. Предотвращение вторичного приступа у пациентов зависит от обнаружения независимых предвестников возможных случаев сосудистых заболеваний, которые могут быть использованы при отборе пациентов для превентивной терапии. Атеросклероз дуги аорты может быть источником церебральной и системной эмболии. Бляшки, расположенные проксимально к устью левой подключичной артерии, были обнаружены у 60% пациентов в возрасте 60 лет и старше, которые перенесли ишемический приступ, и эта связь была особенно сильной, когда толщина бляшек достигала 24 мм.
   Чтобы определить, представляют ли бляшки в дуге аорты фактор риска рецидивов мозгового инфаркта или случаев сосудистых событий вообще (например, инфаркт мозга, инфаркт миокарда, эмболия периферических сосудов и смерть от сосудистого заболевания), группа французских ученых обследовала 331 пациента в возрасте 60 лет и старше, последовательно госпитализированных с инфарктом мозга, которых наблюдали в среднем в течение 2,4 года. Всем обследуемым в течение 15 дней произвели чреспищеводную эхокардиографию с целью обнаружения в дуге аорты бляшек, проксимальных к устью левой подключичной артерии. Пациентов разделили на 3 группы соответственно толщине стенки дуги аорты (до 1 мм, от 1 до 3,9 мм и от 4 мм). Дальнейшие исследования были направлены на обнаружение известных причин инфаркта или условий, которые, как было выявлено, повышают риск инфаркта мозга, такие как стеноз расположенной на той же стороне сонной артерии, открытое овальное отверстие, аневризма предсердной перегородки, пролабирование створок митрального клапана, мерцательная аритмия; регистрировали соответствующие основные характеристики, такие как артериальное давление, индекс массы тела, курение, уровень холестерина в сыворотке. Пациенты получали стандартную лекарственную терапию для предотвращения вторичного приступа и других сосудистых осложнений (например, противобляшечную терапию, если их первый приступ был связан с атеросклерозом, и антикоагулянты перорально, если у них была мерцательная аритмия или другой определенный сердечный или артериальный источник эмболии). При дальнейшем наблюдении регистрировали все новые сосудистые изменения.
   Результаты. Из 331 пациента, участвовавшего в исследовании , у 143 были бляшки толщиной от 1 до 3,9 мм, а у 45 толщина бляшек была от 4 мм. Пациенты с бляшками от 4 мм были пожилые, у них была выше вероятность курения, наличия заболевания периферийных артерий или стеноза сонной артерии; более 30% пациентов не имели бляшек, и у них вероятность мерцательной аритмии была низкой. Не было обнаружено различий в частоте стеноза сонной артерии _ 70%. Частота рецидивов инфаркта мозга составила 11,9 на 100 человек в годы наблюдения у пациентов с толщиной стенки аорты от 4 мм по сравнению с 3,5 на 100 человек в годы наблюдения у больных с толщиной стенки аорты от 1 до 3,9 мм и 2,8 на 100 человек в годы наблюдения у больных с толщиной стенки аорты до 1 мм (p< 0,001). Общая частота случаев сосудистых осложнений в соответствующих группах составила 26,0, 9,1 и 5,9 на 100 человеко-лет наблюдения (p< 0,001). После того как подвели итоги с учетом наличия стеноза сонной артерии, мерцательной аритмии, заболевания периферийных артерий и других факторов риска, толщина бляшек аорты от 4 мм (включая толщину стенки аорты) была определена как независимый предвестник рецидива инфаркта мозга (относительный риск - ОР - 3,8; 95% интервал достоверности - ИД - от 1,8 до 7,8; p = 0,0012) и всех сосудистых осложнений (ОР 3,5; 95% ИД от 2,1 до 5,9; p _0,001). При многовариантном анализе мерцательная аритмия (ОР 3,3; 95% ИД от 1,4 до 3,8; p = 0,0013) и стеноз сонной артерии _70% (ОР 2,9; 95% ИД от 1,8 до 3,4; p = 0,0023) были также независимыми предвестниками новых сосудистых осложнений.
   Заключение. Атеросклеротические бляшки толщиной от 4 мм в дуге аорты являются серьезными предвестниками рецидива инфаркта мозга и других сосудистых осложнений, что позволяет даже предполагать наличие причинной связи. Частота рецидивов - самая высокая среди когда-либо описанных при клинических испытаниях у пациентов с ишемическим приступом. Высокий риск сосудистых осложнений следует учитывать при вторичной превентивной терапии. Необходимо оценить относительную пользу и риск терапевтического вмешательства для таких пациентов.

Литература:

The French Study of Aortic. Plaques in Stroke Group. Atherosclerotic disease of the aortic arch as a rick factor. For recurrent ischemic stroke. N Engl J Med 1996;334:1216-21.

 

ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ЗАЩИЩАЮТ ПОЧКИ ПРИ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМОМ ДИАБЕТЕ

В.Назаренко
V. Nazarenko

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) могут предотвратить развитие нефропатии у больных инсулиннезависимым диабетом (II тип) с нормальным артериальным давлением и микропротеинурией. Так считают авторы этого исследования из Израиля.
   Они случайно отобрали 108 больных диабетом II типа с нормальным артериальным давлением для лечения либо ингибитором АПФ эналаприлом (vasotec) в дозе 10 мг/ сут, либо плацебо с применением двойного слепого метода. Возраст больных 34 - 49 лет (средний - 44 года). После 5-летнего периода исследования авторы контактировали с 90 из этих пациентов и наблюдали за ними еще 2 года; пациентам было сказано, что на период наблюдения они могут выбрать для приема либо эналаприл, либо не принимать ничего.
   Получены следующие результаты:

  • Основные исходные показатели (уровень креатинина в сыворотке крови и скорость выделения альбумина) оставались стабильными у 33 пациентов, принимавших эналаприл в течение всех 7 лет.
  • Измеряемые показатели постепенно повысились у 15 пациентов, которые принимали эналаприл только в течение первых 5 лет.
  • Показатели стабилизировались у 22 больных, принимавших первые 5 лет плацебо, а последние 2 года - эналаприл.
  • Показатели повысились у 20 пациентов, которые в течение первых 5 лет принимали плацебо, а затем не принимали ничего.

Авторы пришли к выводу, что в результате применения эналаприла риск развития нефропатии снизился на 42% в течение 7 лет исследования.

Литература:

Ravid M, Lang R, Rachmani R, et al. Long-term renoprotective effect of angiotensi-converting enzyme inhibition in noninsulin-dependent diabetes mellitus:A 7-year follow-up study. Arch Intern Med 1996;156:286-9.
  


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak