П. Морозов
P. Morozov
Подкожное
введение мезилата
дигидроэрготамина - ДГЭ (ДГЭ 45)
может быть эффективным, даже если
иногда это и трудно, вариантом
лечения приступов головной боли,
обусловленной мигренью, как
сообщают авторы этого
ретроспективно проведенного
исследования в Калгарском
университете г. Альберта (Канада).
Данный вид лечения позволяет
значительно снизить посещаемость
больными кабинетов врачей и
отделений неотложной помощи и быть
примененным даже больными, у
которых отмечаются среди всего
прочего такие явления, как сильные
тошнота и рвота.
Авторы обучили 64 больных,
страдающих мигренью, рефрактерной
ко многим более простым видам
лечения, как самим парентерально
вводить ДГЭ (_1 мг). Из них 51 человек в
возрасте от 22 до 63 лет (средний
возраст 39 лет, 88% составляли
женщины) был опрошен по телефону
спустя около 5 мес. У большинства из
51 больного отмечалась мигрень без
трансформации в хроническую
повседневную головную боль или
трансформированная мигрень при
злоупотреблении лекарственными
средствами. Результаты во время
динамического наблюдения таковы:
- около 35% больных сообщили о
наличии у них отличной ответной
реакции на ДГЭ;
- примерно у 18% была хорошая
ответная реакция;
- приблизительно у 12% была плохая
реакция, но они продолжали вводить
препарат;
- около 35% прекратили его
принимать из-за непереносимых
побочных действий.
Больные, у которых отмечалась
трансформированная мигрень при
чрезмерном употреблении
болеутоляющих средств, реагировали
по меньшей мере так же хорошо, как и
другие. Большинство больных (58%)
вводили ДГЭ менее 6 раз в месяц, 24% -
менее 10 раз в месяц.
Побочные явления (например,
тошнота, а также боли и судороги в
конечностях) отмечались у 38 (75%) из 51
больного. Несмотря на то, что
серьезных явлений не наблюдалось, 2
больных сразу же прекратили прием
препарата. Примерно почти у
половины из 51 больного были
трудности с самостоятельным
введением препарата, а 7 из 33
больных, которые все еще продолжали
применять данный препарат,
использовали постороннюю помощь.
Больные, которые не перестали
вводить в домашних условиях
инъекции, до начала проведения
домашнего лечения посетили
лечебные учреждения 134 раза в
течение 13 нед и всего лишь 14 раз в
течение последующих 19 нед.
Литература:
Becker WJ, Riess CM, Hoag J. Effectiveness of subcutaneous
dihydroergotamine by home injection for migraine. Headache
1996;36:144-8.
СИНДРОМ ПЕРВИЧНО-СНИЖЕННОГО ЛИКВОРНОГО ДАВЛЕНИЯ С ГАЛАКТОРЕЕЙ:ДАННЫЕ ЯМР
О. Хабиб
O. Habib
Характерным
признаком синдрома является
постуральная головная боль (ГБ),
уменьшающаяся при горизонтальном
положении тела, впервые описанная
Schaltenbrand. Причиной ГБ считают
растяжение чувствительных
интракраниальных структур, включая
магистральные сосуды основания
черепа, впадающие в сагиттальный
синус вены и венозные синусы. В
основе патогенеза лежат такие
механизмы, как снижение продукции
ликвора, усиление абсорбции или
спонтанная утечка ликвора.
Обратимые нарушения вазомоторной
функции сосудистого сплетения
и/или дисфункция гипоталамуса
могут стать причиной сниженной
продукции ликвора; повышенная
осмолярность крови вследствие
дегидратации и/или при
кахексических состояниях могут
быть причиной усиленной абсорбции
ликвора. Хотя такие состояния
нехарактерны для синдрома
первично-сниженного давления
ликвора, во время радиоизотопной
цистернографии иногда наблюдают
ускоренную абсорбцию ликвора. И,
наконец, спонтанная утечка ликвора
может происходить незаметно,
капельными объемами, через
микроскопические рукава,
образованные твердой мозговой
оболочкой и нервными стволами.
Синдром сниженного ликворного
давления наблюдают после операции
на головном мозге, люмбальной
пункции или травмы головы. При
ЯМР-исследовании обычно
обнаруживают диффузное утолщение
твердой мозговой оболочки и низкое
расположение миндалин.
Приводится история болезни
36-летней женщины с синдромом
первично-сниженного ликворного
давления в сочетании с галактореей.
ГБ усиливалась при вертикальном
положении тела; в анамнезе
отсутствовали указания на травму
головы, нейрохирургическое
вмешательство или люмбальную
пункцию. Общее состояние и
неврологический статус пациентки
были нормальными, тщательное
обследование не выявило
соматической или неврологической
патологии (не считая галактореи).
Анализ спинномозговой жидкости:
исходное давление ликвора 0 мм рт.
ст., лейкоциты 6 в 1 мм3, белок 96 мг/дл
(норма 25 - 40 мг/дл); нормальный
уровень глюкозы и хлоридов.
Содержание основных гормонов в
сыворотке нормальное.
Спровоцировав гиперреакцию ТТГ,
получили гиперсекрецию пролактина,
а не ТСГ. Стресс-тесты с
кортикотропным гормоном и
гормоном, высвобождающим фактор
роста, показали замедленную
реакцию АКТГ и гормона роста. При
стресс-тестах с ЛТГ выявлена
гипореакция ЛГ и ФСГ.
Радиоизотопная цистернография не
обнаружила утечки ликвора в
области головного и спинного мозга.
Все ЯМР-исследования проводились в
режиме короткого SE: TR = 600 мс, TE = 20 мс.
При ЯМР-исследовании до введения
контрастного вещества
определялись невыраженный отек
мозга и увеличенный гипофиз (высота
11 мм), после контрастирования
наблюдали гомогенное затемнение
гипофиза, упирающегося в спинку
турецкого седла. Никаких
подозрительных очаговых
образований, позволяющих
предположить аденому или другие
юкстаселлярные опухоли, не было.
Отмечалось выраженное диффузное
утолщение твердых мозговых
оболочек. При динамичном
ЯМР-исследовании
(позитронно-эмиссионной
томографии) перфузионный пик в
передней доле гипофиза определялся
на 3-й минуте.
Больной был предписан покой,
назначено введение изотонического
раствора и дифенидола. Через 9 нед
ГБ и галакторея прошли. Давление
ликвора поднялось до 170 мм вод. ст.
Все гормональные стрессовые тесты
нормализовались. При повторном
ЯМР-исследовании наблюдали
нормальные размеры гипофиза
(высота 6 мм) и картину головного
мозга без утолщения твердых
оболочек. Перфузионный пик в
передней доле регистрировался на
2-й минуте.
Таким образом, в данном случае
отечный мозг и увеличенный гипофиз
стали причиной компрессии
портальной системы гипофиза,
обусловившей снижение кровотока в
передней доле, гиперреактивный
статус пролактина и
гипореактивность других гормонов
передней доли гипофиза.
Запаздывание перфузионного пика
при динамичном ЯМР-исследовании
подтверждает выдвинутое
предположение о причине снижения
перфузии передней доли.
Литература:
Sawada А, Morita М, Yoshida S, et al. Primary low cerebrospinal fluid pressure syndrome with galactorrhea: findings at MR imaging. Cephalalgia 1996;16:124-6.