КАРДИОЛОГИЯ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №12 от 20.12.1996 стр. 5
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: КАРДИОЛОГИЯ // РМЖ. 1996. №12. С. 5

ИЗМЕНЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ ДЕПРЕССИИ КАК ПРЕДВЕСТНИКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЛИЯНИЕ КАРВЕДИЛОЛА НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРИТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА НЕДАВНИХ СООБЩЕНИЙ О РИСКЕ ТЕРАПИИ АНТАГОНИСТАМИ КАЛЬЦИЯ КАРДИОПРОТЕКТИВНЫЙ ЭФФЕКТ ГОРМОНОВ ЯИЧНИКОВ НИФЕДИПИН ПРИ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМАХ: ЕЩЕ РАЗ О МЕТААНАЛИЗЕ FURBERG МАГНИЙ И ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ИЗМЕНЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ ДЕПРЕССИИ КАК ПРЕДВЕСТНИКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

О. Швец
O. Chvets

Целью исследования, проведенного объединенной исследовательской группой SHEP, было определение взаимосвязи нарастания депрессивных симптомов и случаяев сердечно-сосудистых заболеваний или смерти.
   В исследование были включены амбулаторные больные (мужчины и женщины в возрасте 60 лет и старше) с изолированной артериальной гипертензией, пациенты 16 клинических центров США, участвующих в Программе лечения систолической гипертензии пожилых. В рамках этой программы осуществлялось лечение малыми дозами антигипертензивных препаратов двойным слепым методом с плацебо-контролем. Для медикаментозной терапии применяли хлорталидон в дозе 12,5 мг в день и при необходимости атенолол в дозе 25 мг в день.
   Выраженность депрессии оценивали каждые 6 мес по шкале Центра эпидемиологического изучения депрессии (CES-D), продолжительность наблюдения составила 4,5 года.
   Средний возраст пациентов 72 года, при этом 13,1% наблюдаемых были в возрасте 80 лет и старше. На момент начала исследования 33% участников получали антигипертензивную терапию, у 61% имелись отклонения на ЭКГ. Среднее исходное систолическое и диастолическое давление было соответственно 170 и 77 мм рт. ст. Показатели всех 4736 участников были сходными, группа активного лечения и группа плацебо имели одинаковые исходные изучаемые характеристики.
   У женщин было достоверно больше баллов по шкале депрессии, чем у мужчин. Этот показатель значительно варьировал в зависимости от расы и этнической принадлежности. У чернокожих и латиноамериканцев было больше баллов по шкале CES-D, чем у пациентов азиатского происхождения и белых, у которых было наименьшее среднее количество баллов. Отмечалось небольшое, но достоверное увеличение среднего количества баллов по шкале депрессии с возрастом. Не считая изолированной систолической гипертензии, обследуемые в начале программы SHEP были в целом здоровыми людьми как в физическом, так и в психическом плане. Таким образом, полученные результаты можно экстраполировать на большее число людей.
  У больных с аффективными расстройствами, как было замечено, уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний был выше ожидаемого. Депрессия, оцененная разными способами, ассоциировалась со смертью в нескольких исследованиях, но не во всех. В одном из первых психиатрических исследований, посвященном психическим предвестникам инфаркта миокарда, Crisp и соавт. выяснили, что у мужчин с развившейся ишемической болезнью сердца (ИБС) исходная депрессия была более выраженной, чем у других обследованных мужчин.
  В плановом исследовании Appels и Mulder (Роттердамское обследование служащих-мужчин) были обнаружены лишь отдельные элементы депрессии перед инфарктом миокарда, группа наблюдения насчитывала 3877 человек. Два основных элемента депрессии, такие как отрицательное самовосприятие и чувство вины, не были включены в число предвестников. Другие симптомы депрессии (печаль, апатия, потеря сна, сексуальные расстройства, усталость) Appels и Mulder назвали "жизненным истощением". Они предположили, что эти симптомы не обязательно вызывают ИБС, но могут предвещать ее прогрессирование у людей, предрасположенных к этому заболеванию.
   Исследование Thomas и соавт., которые наблюдали пожилых пациентов (средний возраст 75 лет) с преходящей депрессией в течение 2 лет или постоянными симптомами депрессии, показало, что эти пациенты не были более подверженными смерти в течение последующего года и не имели исходной депрессии, предшествующей смерти, в то время как плохое или ухудшившееся здоровье были такими предшественниками.
  У всех обследуемых была изолированная систолическая гипертензия; увеличение риска одновременно с нарастанием депрессии было достоверным и в группе активного лечения, и в группе плацебо.
   Были предложены различные механизмы, объясняющие связь депрессии и ИБС. Два основных механизма следующие: депрессия может влиять на метаболизм липидов; у больных с депрессией может изменяться симпатическое возбуждение. Содержание свободных жирных кислот повышено из-за сниженной утилизации глюкозы и увеличенной продукции стероидов, что бывает при депрессии. Показано, что существует повышенная автономная симпатическая активность у больных с депрессией и ангиографически подтверждено наличие корреляции между депрессией и обструкцией сосудов. Связь между депрессией и внезапной смертью объясняется влиянием катехоламин-кортикоидной системы. Острый катехоламиновый всплеск ассоциируется с аритмиями, возникающими в первые часы инфаркта миокарда. На возникновение аритмий также может влиять серотонинергическая система, важная при депрессии.
   Нарастание симптомов депрессии, предшествующих инсульту, инфаркту миокарда или смерти, может быть маркером предстоящего состояния. В анализах, представленных в этой статье, авторы не связали изменения течения депрессии с изменениями в предостерегающих знаках и симптомах обострения сердечно-сосудистых болезней, таких как нестабильная стенокардия или транзиторная ишемическая атака. Если нарастание существующей депрессии происходит после появления предостерегающих симптомов, но предшествует дальнейшему острому состоянию, можно предположить, что предостерегающие симптомы вызвали депрессию. В таком случае усугубление депрессии может настораживать в плане развития острого болезненного состояния. С другой стороны, если усиление депрессии предшествовало появлению предостерегающих симптомов, которые, в свою очередь, предшествовали развитию острого состояния, то депрессия могла быть причинным фактором.
   Авторы выделяют 3 возможных варианта взаимосвязи увеличения числа баллов по шкале депрессии и инсульта, инфаркта миокарда или общей смертности:
   1) нарастание симптомов депрессии является причиной последующего инсульта, инфаркта миокарда или смерти; 2) предстоящий инсульт, инфаркт миокарда или основные причины смерти являются причиной нарастания депрессивных симптомов; 3) какие-то другие факторы или процессы вызывают и депрессивные симптомы, и развитие инсульта, инфаркта миокарда или смерть.
   В заключение авторы сообщают, что у пожилых людей с изолированной артериальной гипертензией достоверно повышен риск смерти, инсульта или инфаркта миокарда, связанный с нарастанием во времени симптомов депрессии. Нарастание симптомов депрессии, таким образом, может быть маркером последующих острых, опасных для жизни состояний, и необходимо внимание врачей к подобным изменениям настроения.
  

Литература:


  Wassertheil-Smoller S, Applegate WB, Berge K, Chang CJ, Davis BR, Grimm R, et al. For the SHEP Cooperative Research Group. Change in Depression as Precursor of Cardiovascular Events. Arch Int Med 1996;156:553-9.
  

 

ВЛИЯНИЕ КАРВЕДИЛОЛА НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Л. Грачева
L. Gracheva

Одной из основных патофизиологических характеристик хронической сердечной недостаточности является активация симпатической нервной системы, сопровождающаяся повышением уровня циркулирующих катехоламинов, прямо пропорциональным тяжести заболевания. Этим обосновывается применение симпатических антагонистов, в частности b-блокаторов, в терапии сердечной недостаточности. Контролированные клинические испытания различных b-блокаторов показали, что при их использовании могут наблюдаться уменьшение клинической симптоматики и улучшение гемодинамических параметров, функции левого желудочка, однако не было определено влияние этих препаратов на заболеваемость и смертность больных с сердечной недостаточностью. Целью данного исследования была оценка влияния карведилола на выживаемость таких пациентов. Карведилол - неселективный антагонист b-рецепторов, угнетающий также a1-рецепторы, обладающий в отличие от других b-блокаторов антиоксидантными свойствами, которые способствуют его эффективности при сердечной недостаточности. Пациенты с умеренной, средней и тяжелой сердечной недостаточностью получали препарат, начиная с малых доз с постепенным их увеличением в течение нескольких недель на фоне неизменной базовой терапии (дигоксин, диуретики, ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента) на протяжении 6 - 12 мес. Общая смертность составила 3,2% против 7,8% в контрольной группе, получавшей плацебо; снижение риска, связанное с использованием карведилола, составило 65% (95% интервал достоверности - ИД - 39 - 80%; р < 0,001). Кроме этого, по сравнению с плацебо терапия карведилолом сопровождалась снижением на 27% риска госпитализации по поводу сердечно-сосудистых нарушений (19,6% против 14,1%; р = 0,036), а также снижением на 36% сочетанного риска госпитализации или смерти (24,6% против 15,8%; р < 0,001). Усугубление сердечной недостаточности и побочные реакции в процессе лечения в основной группе отмечались реже, чем при приеме плацебо.
   Таким образом, показано, что карведилол снижает риск смерти и госпитализации по поводу сердечно-сосудистых нарушений у больных с сердечной недостаточностью, получающих терапию дигоксином, диуретиками и ингибиторами ангиотензинконвертирующего фермента. Однако авторы считают, что фармакологические особенности карведилола (воздействие как на a1-, так и на b2-адренергические рецепторы, антиоксидантные свойства) не позволяют сделать вывод о благоприятном влиянии всех b-блокаторов на естественное течение сердечной недостаточности. Вопрос о том, улучшается ли выживаемость больных с сердечной недостаточностью при использовании других b-блокаторов, таких как метопролол, бисопролол и бусиндолол, нуждается в дальнейшем изучении.
  

Литература:

 

Parker M, Bristow MR, Cohn JN, et al.The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996;334:1349-55.

 

КРИТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА НЕДАВНИХ СООБЩЕНИЙ О РИСКЕ ТЕРАПИИ АНТАГОНИСТАМИ КАЛЬЦИЯ

В. Назаренко
V. Nazarenko

Основными показаниями к назначению антагонистов кальция (АК) в кардиологии являются стабильная стенокардия напряжения (ССН) и артериальная гипертензия (АГ). Попытки расширить сферу применения АК оказались безуспешными. В частности, не удалось доказать эффективность нифедипина при остром инфаркте миокарда (ИМ), нестабильной стенокардии (НС), хронической недостаточности кровообращения, а также при использовании для вторичной профилактики ишемической болезни сердца (ИБС).
  В 1995 г. появился ряд сенсационных публикаций, авторы которых вообще оспаривают правомерность назначения АК больным ИБС и АГ. Примечательно, что негативная оценка роли АК основывается, главным образом, не на новых сведениях, а на интерпретации уже известных данных.
   Нифедипин при ИБС. В 1995 г. в журнале Circulation была опубликована статья C. Furberg и соавт., озаглавленная "Нифедипин: пропорциональное дозе увеличение смертности у больных ИБС". Этот неожиданный вывод основывался на метаанализе результатов 16 рандомизированных клинических исследований. В 12 из них изучалось влияние нифедипина на ближайший и/или отдаленный исход ИМ, в 3 - на прогноз НС и в 1 - на течение ССН. При анализе данных C. Furberg и соавт. был допущен ряд серьезных ошибок. Наиболее очевидной из них являлось обобщение результатов, полученных у различных категорий больных. Не исключено, что нифедипин действительно оказывает неблагоприятное влияние на течение острого ИМ и НС. Однако нет никаких оснований экстраполировать эти выводы на пациентов с хроническими формами ИБС.
   Эпидемиологические исследования при АГ. Анализируя результаты одного из наблюдательных популяционных исследований, B. Psaty и соавт. пришли к выводу, что терапия АК больных с АГ приводит к увеличению риска инсульта в 1,6 раза по сравнению с таковыми у пациентов, принимающих b-блокаторы и диуретики. Эти данные производят сильное впечатление на неискушенного читателя, особенно когда говорится об "увеличении риска инсульта на 60%". Между тем в исследованиях подобного рода различия на 60 - 70% являются тем минимальным уровнем, при котором может идти речь о наличии статистических закономерностей. Наиболее существенным методическим ограничением данной работы является отсутствие уверенности в сравнимости исходных характеристик больных, получавших различные гипотензивные препараты. Согласно сложившейся практике, АК назначаются в основном в тех случаях, когда диуретики и b-блокаторы противопоказаны или неэффективны. Таким образом, их получают больные с более тяжелыми формами АГ. Интересно отметить, что в эпидемиологическом исследовании I. Aursnes были получены результаты, свидетельствующие не об увеличении, а о снижении риска инсульта при терапии АК больных АГ с сопутствующей ССН.

Показатели смертности у 906 больных в исследовании M. Pahor

  Смертность, %
Терапия n общая от ИБС некоронарная
b-Блокаторы 515 17,7 4,3 13,4
Верапамил 77 18,2 3,9 14,3
Дилтиазем 92 30,4 12,0 18,5
Нифедипин 74 40,5 13,5 27,0
Ингибиторы АПФ 148 16,9 5,4 11,5

  Широкую известность получили результаты ретроспективного анализа одного из выборочных эпидемиологических исследований, представленные M. Pahor и соавт., которые пришли к выводу о возможном увеличении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний больных АГ пожилого и старческого возраста при терапии нифедипином и дилтиаземом. Основное методическое ограничение данного анализа, как и исследования B. Psaty, заключается в невозможности адекватно оценить исходные характеристики больных. Судя по всему, нифедипин и дилтиазем получали пациенты с более высоким риском смерти. Об этом косвенно свидетельствуют данные, характеризующие уровень некоронарной смертности, которые представлены в правой колонке таблицы.
   Вывод. Таким образом, данные о повышенном риске терапии АГ с помощью АК весьма неубедительны. Окончательно об эффективности и безопасности АК в сравнении с традиционными группами гипотензивных препаратов можно будет судить не ранее 2000 г., по завершении проводящихся в настоящее время крупных кооперативных клинических исследований.
  

Литература:


  Tijssen JGP, Hugenholtz PG. Critical appraisal of recent studies on nifedi-
  pine and other calcium channel blockers in coronary artery disease and hypertension. Eur Heart J 1996;17:1152-7.
  

 

КАРДИОПРОТЕКТИВНЫЙ ЭФФЕКТ ГОРМОНОВ ЯИЧНИКОВ

Е. Нурмухаметова
E. Nurmuckhametova

Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) среди женщин значительно возрастает после наступления естественной или хирургически индуцированной менопаузы. Так, в возрасте от 45 до 64 лет какая-либо патология сердечно-сосудистой системы встречается у 1 женщины из 9, а после 65 лет - у каждой 3-й пациентки. Данные эпидемиологических исследований позволяют предполагать, что развитие этих заболеваний связано с дефицитом эстрогенов в постменопаузальном периоде. Широкомасштабные исследования показали, что терапия эстрогенами приводит к снижению риска возникновения ССЗ у этого контингента больных на 40%. Причем смертность женщин, страдающих ишемической болезнью сердца, от коронарной недостаточности снижается на 80%.
  Влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую стстему опосредовано несколькими механизмами.
  

Воздействие на липиды сыворотки


  В постменопаузальном периоде отмечается повышение содержания холестерина в сыворотке, главным образом за счет липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Заместительная терапия эстрогенами способствует оптимизации липидного профиля, приводя к возрастанию в сыворотке содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и снижению уровня ЛПНП. В основе этого эффекта лежит, возможно, угнетение печеночной липазы, разрушающей ЛПВП. По оценкам исследователей, эффективность эстрогенов в отношении ССЗ лишь на 25% объясняется их влиянием на липидный обмен.
  

Эстрогены и углеводный обмен


  Значительную роль в развитии ССЗ, предположительно, играет резистентность к инсулину. При гиперинсулинемии активизируется атерогенез и подавляется фибринолиз. Показано, что после менопаузы у женщин инсулинорезистентность прогрессирует, что связано с дисбалансом гормонов яичников и, в первую очередь, с дефицитом эстрогенов. Назначение эстрадиола в этом периоде позволяет снизить резистентность, а применение прогестерона или других прогестогенов дает обратный эффект.
  

Влияние на артериальную стенку


  В нескольких исследованиях на животных in vitro обнаружена многосторонняя вовлеченность эстрогенов в процесс формирования атеросклеротических бляшек. Помимо снижения содержания ЛПНП, они ингибируют агрегацию тромбоцитов, снижают пролиферацию клеток мышечного слоя артериальной стенки и интимы, подавляют продукцию коллагена и эластина и т. д. В ряде крупных клинических исследований, включавших анализ ангиограмм, удалось подтвердить активность эстрогенов в отношении сосудов.
  

Эстрогены и сосудистый тонус


  Показано, что эстрогены усиливают кровоток во влагалище, вульве, матке, сонных и коронарных артериях, снижая при этом общее периферическое сопротивление. В экспериментах на обезъянах было выявлено, что при дефиците эстрогенов в ответ на интракоронарное введение ацетилхолина возникал спазм коронарных артерий, тогда как при достаточном содержании этих гормонов, напротив, отмечалось расширение сосудов сердца. Кроме того, эстрогены непосредственно вызывают дилатацию периферических сосудов. Интересно, что эстрогены контролируют выброс адреналина, норадреналина и ряда других вазоактивных веществ из пресинаптических окончаний. При дефиците этих гормонов возникает вазомоторная нестабильность, связанная с внезапными повышениями содержания адреналина и норадреналина в сыворотке (так называемые "приливы"). Существуют данные, что эстрадиол-17-b действует как антагонист кальция в изолированных кардиомиоцитах.
  
  Благоприятный эффект эстрогенов выражается также главным образом в снижении

  • систолического и диастолического давления;
  • уровня фибриногена плазмы и тканевого активатора плазминогена, что повышает фибринолитическую активность плазмы;
  • ишемии напряжения у пациенток с ишемической болезнью сердца;
  • интенсивности болей в груди в менопаузе у женщин с синдромом Х.


  Таким образом, заместительная терапия эстрогенами в постменопаузальном периоде показана при наличии атеросклеротического поражения коронарных сосудов и для профилактики развития ишемической болезни сердца.

 

Литература:


  Rosano GMC, Chierchia SL, Leonardo F, et al. Cardioprotective effects of ovarian hormones. Eur Heart J 1996;17(D):15-9.
  

 

 

НИФЕДИПИН ПРИ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМАХ: ЕЩЕ РАЗ О МЕТААНАЛИЗЕ FURBERG

 

В. Назаренко
V. Nazarenko

 

Антагонисты кальция (АК) дигидропиридинового ряда, в особенности нифедипин (НП), относятся к наиболее изученным и часто назначаемым препаратам. Антиангинальный эффект НП четко документирован объективными методами: тестами с дозированной физической нагрузкой и холтеровским мониторированием ЭКГ. Помимо антиангинального НФ обладает и выраженным гипотензивным свойством, являясь препаратом выбора при гипертонических кризах.
   К сожалению, влияние НП и других АК на прогноз стабильной стенокардии напряжения (ССН) изучено явно недостаточно, что создает почву для различных предположений и спекулятивных утверждений. Одним из известных приемов, используемых для восполнения информационного вакуума, является так называемый метаанализ, т. е. объединенный анализ всех имеющихся данных. При этом чрезвычайно важную роль играют грамотный отбор научных исследований и их адекватная интерпретация.

Переоценка данных о смертности, включенных в анализ Furberg

 

  Число умерших Группа нифедипина Контрольная группа
По Furberg 390 339 0,037
При коррекции данных INTACT 387 339 0,048
При коррекции данных SPRINT 319 290 0,142
При коррекции всех данных 308 289 0,37

  
  

Широкую известность получил метаанализ Furberg и cоавт., опубликованный в 1995 г. В него было включено 12 исследований по применению НП в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) или в последующие 1 - 2 года, 3 исследования у больных с нестабильной стенокардией (НС) и 1 - у больных с ангиографически документированным стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (INTACT). Включение в анализ этого исследования необоснованно, поскольку его целью не было изучение исходов ишемической болезни сердца (ИБС). Основной вывод Furberg и соавт. заключался в том, что НП вызывает достоверное и пропорциональное дозе увеличение смертности больных ИБС. Абсурдность этого утверждения совершенно очевидна, поскольку закономерности, выявленные у больных с ИМ и НС, не могут распространяться на пациентов с ССН.
  Неблагоприятное влияние НП на прогноз ИМ и НС известно давно, однако речь шла о тенденциях, а не о статистических закономерностях. Тем не менее, НП и другие АК никогда не рекомендовались для лечения больных с острыми коронарными синдромами. Метаанализ Furberg не вносит ничего нового. При проведении допущен ряд грубых ошибок, в том числе и арифметических. Информация из оригинальных источников нередко извлекалась неправильно. Так, не было учтено, что в исследовании INTACT 3 больных умерли не на фоне терапии НП, а через несколько месяцев после ее отмены, и 4 больных умерли не от ИБС, а от других заболеваний. Не получил должной оценки тот факт, что в исследовании SPRINT-II терапия НП была по разным причинам прекращена у 180 больных. С учетом соответствующих поправок проанализированные Furberg и cоавт. данные уже не позволяют говорить о наличии достоверных различий в уровне смертности в группах больных, принимавших НП и плацебо (см. таблицу).
  

Литература:


  Rafflenbeul W. Nifedipine in acute coronary syndroms: Furberg's refrain revisited. Eur Heart J 1996;17:1147-52.
  

 

МАГНИЙ И ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

А. Мухин
A. Mukhin

Клинические исследования, проведенные в 70 - 80-х годах, дали основание для предположения о наличии благоприятного клинического действия магния при остром инфаркте миокарда (ИМ). Однако результаты были противоречивы и при их оценке возникли разногласия между исследователями, занимающимися этой проблемой. Зависимость результата действия от времени введения магния при ИМ была определена как одна из возможных причин отсутствия однозначной оценки его эффективности. Было также сделано предположение, что применение магния на ранних этапах терапии ИМ способствует предотвращению реперфузионных повреждений.
   Активно изучается, в частности, влияние магния на активацию комплемента. Ряд данных, приведенных в публикации, свидетельствует, что активация комплемента всегда сопутствует ИМ и комплемент способен усиливать ишемические нарушения при реперфузии. Существует мнение, что в отсутствие реперфузии накопление поражающего мембраны комплементарного комплекса C5 b-9 возникает лишь в фазе некроза тканей, т. е. через 5 ч после начала ИМ, а при реперфузии C5 b-9 накапливается уже в течение первых 30 мин ишемии миокарда, что свидетельствует о значении системы комплемента для развития реперфузионных повреждений.
   Активация комплемента, наблюдающаяся после введения стрептокиназы, вероятно, является результатом образования антител в системе стрептокиназа - антистрептокиназа. Несмотря на то, что значение усиления активации комплемента под действием стрептокиназы при остром ИМ до конца неясно, по мнению автора публикации, эти патофизиологические механизмы могут приводить к неблагоприятным клиническим последствиям.
  Выявленная способность магния оказывать защитное действие при анафилактическом шоке побудила изучить влияние внутривенного введения высоких доз магния на вызванную стрептокиназой активацию комплемента. Автор статьи обсуждает одно из исследований, в котором было продемонстрировано ослабление активности стрептокиназы в отношении активации комплемента под влиянием магния. Указывается, что очевидное расхождение полученных результатов с таковыми других исследований, возможно, объясняется небольшим числом наблюдений, включенных в это исследование, но может быть связано и с трудностями интерпретации патофизиологичесих механизмов при оценке абсолютных показателей.
  Несомненно, однако, что подобного рода исследования не только могут объяснить благотворное воздействие магния при ИМ, которое наблюдалось в экспериментах на животных, но и дают дополнительные аргументы, подтверждающие способность магния уменьшать реперфузионные повреждения в том случае, если он присутствует в организме к моменту начала реперфузии, которая чаще всего возникает при введении тромболитических средств. Это согласуется с ранее высказанным мнением, что чем раньше магний применяется, тем больше вероятность проявления его защитного действия. Даже если раннее применение магния не будет оказывать столь значимого клинического воздействия на реперфузионные повреждения, как можно предполагать теоретически, более существенной может оказаться роль комплемента в очищении некротизированных тканей.
   Автор публикации, однако, подчеркивает, что окончательному ответу на вопрос, может ли магний ослаблять вызванную стрептокиназой активацию комплемента, должен предшествовать ряд дополнительных серьезных исследований, способных дать подробный анализ всех возможных клинических последствий введения магния.
  

Литература:


  Gershlick AH. Magnesium and acute myocardial infarction: misunderstood ion or relevant molecule? Europ Heart Journ 1996;17:651-3.
  


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak