В. Окнин
V. Oknin

Паралич Белла (идиопатическое поражение лицевого нерва) является самой распространенной причиной поражения лицевого нерва во всех странах мира, его частота составляет от 20 до 30 случаев на 100 000 человек. Этиологический фактор паралича Белла не установлен, хотя известно, что синдром Рамзая Хунта (вторая наиболее частая причина лицевого паралича) вызывает реактивированный вирус varicella-zoster (ветряной оспы, опоясывающего герпеса).
   Предполагали разные причины паралича Белла: вирусную инфекцию, ишемию, аутоиммунные реакции. Наиболее вероятной причиной считают вирусную инфекцию, однако диагностическое 4-кратное повышение титра специфических вирусных антител в сыворотках больных параличом Белла в остром периоде и в период выздоровления наблюдают редко. Посмертные гистологические исследования лицевого нерва дают основания предполагать вирусный неврит, но при электронно-микроскопических исследованиях в нем не обнаруживаются специфические вирусные частицы. Поскольку этиологический фактор паралича Белла неизвестен, лечение носит эмпирический характер, варьируя от простого наблюдения до применения стероидов, антивирусных препаратов и выполнения декомпрессионного хирургического вмешательства.
  

Методы

  За 4-летний период 14 из 170 больных параличом Белла и 9 из 51 больного с синдромом Рамзая Хунта была проведена хирургическая декомпрессия лицевого нерва на 12 - 27-й день с момента развития паралича. Ни у кого из них не отмечалось улучшения на фоне медикаментозной терапии. Интраоперационно брали клинические образцы эндоневральной жидкости лицевого нерва и ткани задней ушной мышцы. Фрагмент ушной мышцы резецировали после рассечения кожи. Эндоневральную жидкость собирали в маленькие стерильные хирургические губки сразу после рассечения эпиневральной оболочки. Образцы сразу охлаждали до -80оС и сохраняли при этой температуре до проведения анализа. Контрольные образцы эндоневральной жидкости и задней ушной мышцы были взяты во время декомпрессионной хирургической операции у 4 больных с переломом височной кости или бактериальной инфекцией, сопутствующей среднему отиту. Образцы задней ушной мышцы были получены во время тимпанопластики у 5 больных хроническим средним отитом, не имевших лицевых параличей. В качестве дополнительного контроля был взят фрагмент ткани нерва у 3 пациентов с опухолями околоушной железы или невромой лицевого нерва, чьи лицевые нервы были уже повреждены.
   Для увеличения количества и идентификации геномов вируса герпеса, вируса varicella zoster и вируса Эпштейна - Барр применялась реакция полимеризации с последующей гибридизацией. Титры сывороточных антител к вирусу простого герпеса и вирусу varicella zoster определяли с помощью реакции связывания комплемента; антитела к вирусу Эпштейна - Барр исследовали иммунофлюоресцентным методом. Тестирование проводили на 8 - 38-й день развития паралича.
  

Результаты

  Авторы обнаружили ДНК вируса простого герпеса у 11 (79%) из 14 больных параличом Белла, и не выявили ДНК данного вируса у больных с синдромом Рамзая Хунта и у больных контрольной группы. Нуклеотидные последовательности фрагментов полимерной цепи были идентичны таковым генома вируса герпеса-1 (ВГ-1). У 3 больных параличом Белла ВГ-1 выявить не удалось, что объясняется ограниченной чувствительностью реакции полимеризации к малым количествам ДНК или присутствием этиологического фактора, отличного от ВГ-1. ДНК вируса varicella zoster выявили у 8 (89%) из 9 больных с синдромом Рамзая Хунта. Сывороточный титр антител к ВГ-1 был положительным у 12 (92%) из 13 больных параличом Белла, у 4 (44%) из 9 больных с синдромом Рамзая Хунта и у 5 (56%) из 9 больных контрольной группы. Частота выявления антител к ВГ-1 у больных параличом Белла была достоверно выше, чем в контрольной группе (р < 0,05), однако титр антител недостоверно отличался от контроля.
  

Обсуждение

  Идентификация вирусной ДНК не всегда определенно доказывает этиологическую роль вируса в развитии заболевания, так как реакция полимеризации может увеличить вирусную ДНК независимо от степени активности вируса. В других исследованиях на аутопсии было показано наличие геномов латентных ВГ-1 и вируса varicella zoster в коленчатых ганглиях лицевых нервов. Хирургическое вмешательство на черепных нервах часто приводит к реактивации латентных вирусов герпеса, вызывая герпетические поражения губ и лица через 48 - 72 ч после операции. В настоящем исследовании образцы брали в период до 2 ч от начала декомпрессии нерва, поэтому реактивация вируса в мышцах или жидкости, вероятно, не связана с проведением данной операции. Если бы имела место реактивация латентного ВГ, то его ДНК обнаружили бы у больных с синдромом Рамзая Хунта и у больных контрольной группы с положительной реакцией на антитела к ВГ-1.
  Провоцирующие факторы паралича Белла известны и как реактиваторы ВГ. Стресс, инфекция верхних дыхательных путей, лихорадка, удаление зуба, менструация, переохлаждение могут приводить к реактивации латентного ВГ-1 в коленчатом ганглии, вследствие чего клетки последнего разрушаются и вирус проникает в эндоневральную жидкость. Вирус также инфицирует леммоциты, вызывая демиелинизацию и воспаление лицевого нерва. Эта воспалительная реакция была показана с помощью гадолиниум- усиленной магнитно-резонансной томографии у больных с параличом Белла и у пациентов с синдромом Рамзая Хунта. Полученные авторами данные указывают на то, что ВГ-1 является основной причиной паралича Белла и лечение противовирусными препаратами может улучшить состояние большинства пациентов с данной патологией.
  

Литература:

Sartoretti-Schefer S, Wichmann W, Valavanis A. Idiopathic, herpetic, and HIV-associated facial nerve palsies: abnormal MR enhancement patterns. AJNR Am J Neuroradiol. 1994; 15:479-85.   2. Bell Palsy and Herpes Simplex Virus Identification of Viral DNA in Endoneurial Fluid and Muscl. Ann Int Med 1996;124 (1):27-30
  

 

ВЛИЯНИЕ МНОГОКРАТНЫХ НЕЙРОВИЗУАЛИЗИРУЮЩИХ ИССЛЕДОВАНИЙ НА КЛАССИФИКАЦИЮ, ЛЕЧЕНИЕ И ИСХОД ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

В. Окнин
V. Oknin

Роль компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике острого инсульта охарактеризована лучше, чем влияние этих исследований на ведение больного и исход заболевания. МРТ, по-видимому, является более точным методом выявления ишемического инсульта в течение первых 72 ч с момента его развития, чувствительность метода составляет от 82 до 95%. Чувствительность КТ без контрастирования колеблется от 30 до 79%. Тем не менее КТ, часто используют как первичный метод нейровизуализации благодаря большей доступности, быстрому получению изображений и большей возможности обнаружения острого интракраниального кровоизлияния в сравнении с МРТ.
   И КТ, и МРТ более чувствительны спустя несколько дней после острого ишемического инсульта, чем в первые 24 ч заболевания. Если результат первичного исследования (КТ или МРТ) соответствует норме, часто проводят дополнительные исследования, обычно МРТ. Кроме того, врачам может потребоваться серийная нейровизуализация, чтобы подтвердить диагноз, исключить другие патологические очаги, не обнаруженные при первичном исследовании, и для лучшей характеристики уже выявленного поражения. По имеющимся данным, МРТ может быть более точной, чем КТ, в выявлении лакун, множественных очагов поражения и патологических процессов в задней черепной ямке. Наконец, дополнительное исследование может потребоваться из-за ухудшения состояния больного или в связи с потребностью в антикоагулянтах, когда нужно убедиться, что инсульт не стал геморрагическим.
   Целью настоящей работы являлось изучение влияния многократных методов нейровизуализации - КТ и МРТ - на диагностику, лечение и его результат у больных с острым ишемическим инсультом [1].
  

Материалы и методы

  Обследовано 206 взрослых больных (средний возраст 66 лет; стандартное отклонение - СО -10,8 года), госпитализированных в 1990 - 1993 гг. с диагнозом острого ишемического инсульта. Авторы исключили больных моложе 18 лет, имеющих неврологическую симптоматику продолжительностью менее 24 ч или поступивших с другим диагнозом (не с острым инсультом). Все пациенты при первичном обследовании имели впервые выявленную или усилившуюся неврологическую симптоматику. Стандартной практикой института является проведение КТ без контрастирования или МРТ головного мозга при поступлении в стационар или до того. Из исследования были исключены больные с четкими рентгенологическими признаками другого интракраниального процесса. Ретроспективно, на основании клинического обследования при поступлении, первичного нейровизуализирующего исследования и других дополнительных методов инсульты были классифицированы [2]. Лечение включало антитромботическую терапию (аспирин, тиклопидин), антикоагулянты (гепарин, варфарин), каротидную эндартериэктомию и стероиды по поводу васкулита. Продолжительность стационарного лечения составила 10,33 дня (СО 10,38 дня) для больных с однократным исследованием и 12,27 дня (СО 9,16 дня) для больных с многократной томографией.

Диагностический эффект двух и более нейровизуализирующих исследований, выполненных у 140 пациентов

Методы нейровизуализации

  КТ выполняли шагом 5 мм на уровне задней черепной ямки и с шагом 10 мм на более высоких уровнях. Первичная КТ во всех случаях была проведена без контрастирования, но все дальнейшие исследования выполнялись с введением и без введения иодсодержащего контраста. При МРТ получали 5 видов стандартных изображений головного мозга: сагиттальное Т1-взвешенное, аксиальное Т1- и Т2-взвешенное, после введения гадолиниума - аксиальное и на уровне венечного шва Т1-взвешенное изображения. Толщина среза составляла 5 мм.
  

Результаты и обсуждение

  Хотя бы одно исследование (КТ или МРТ) выполнено у всех 206 больных. Два исследования и более сделано 68% больных. В 79,5% случаев это была МРТ (в среднем через 4,8 дня с момента возникновения симптомов), остальным была проведена КТ с контрастированием. 7,3% больных проведено 3 исследования и 2,4% больных - 4. В 51,4% случаев повторные исследования проводились с целью поиска причины инсульта, в 38% - для лучшей оценки зоны поражения или подтверждения диагноза, в 8,6% - в связи с ухудшением неврологического статуса, в 2,1% - по другим причинам.
   Наиболее частым типом инсульта был инсульт, обусловленный поражением мелких сосудов (38,3%), за которым следовали инсульты с неустановленной причиной (32,5%). Атеросклероз крупных сосудов, кардиоэмболия и прочие причины зафиксированы соответственно в 18,5, 10,2 и 0,5% случаев.
  После дополнительной КТ или МРТ, проведенной 140 больным, категория классификации изменилась в 20% случаев. Все изменения состояли в переходе из категории с неизвестной причиной в категорию с известной причиной (таблицу). Из числа больных, которым нейровизуализирующее исследование выполнялось однократно, 70,1% выписались домой, 24% больных требовалась квалифицированная помощь среднего медперсонала дома, 5,9% умерли. В группе больных, которым исследования выполнялись многократно, эти показатели составили соответственно 73,3, 24,4 и 2,2% (р > 0,1).
  Почти у 40% больных с неизвестным механизмом развития инсульта при повторной КТ или МРТ обнаружена его вероятная причина. Повторные исследования, выполненные у 12 больных в связи с ухудшением неврологического статуса, не повлияли на диагноз, однако была изменена схема лечения в 58,3% случаев и получены ценные прогностические данные. У большинства пациентов, у которых причина инсульта была известна, но которым проводилась дополнительная КТ или МРТ, инсульт был обусловлен поражением мелкого сосуда. Цель повторной КТ или МРТ - лучшая характеристика или поиск лакуны. При первичном исследовании соответствующая симптоматике лакуна была обнаружена только у 44,7% пациентов. Из повторных 49 нейровизуализирующих исследований (40 МРТ и 9 КТ) лакуна была найдена в 50% случаев в сравнении с 11% случаев КТ. Наибольшая чувствительность МРТ в плане обнаружения лакун отмечалась в сроки от 2 до 3 нед после развития симптоматики. Из 12 пациентов, лечение которых было прервано или изменено в ожидании результатов повторного нейровизуализирующего исследования, у 9 (75%) причина инсульта была неизвестна, у 3 (25%) инсульт был следствием поражения крупного сосуда или кардиоэмболии, при этом обсуждалась возможность терапии антикоагулянтами или применения аппарата интенсивной терапии. Пациентам была назначена антикоагулянтная или иммуносупрессорная (антиваскулитная) терапия, или каротидная эндартериэктомия после получения результатов повторного исследования, прояснивших ситуацию.
   Результаты курации больных в стационаре не зависели от числа нейровизуализирующих исследований. Авторы пришли к заключению, что серийная нейровизуализация не влияет на классификацию инсультов, если первичное обследование позволяет поставить диагноз по указанным критериям. Польза повторных исследований состоит в установлении причины острого ишемического инсульта, оставшейся неизвестной при первичном обследовании, и в соответствующей коррекции лечения.
  

Литература:

  1. Salerno SM, Landry FJ, Schick JD, Schoomaker EB. The Effect of Multiple Neuroimaging Studies on Classification, Treatment, and Outcome of Acute Ischemic Stroke. Ann Int Med 1996;124:21-6.
   2. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappeiie LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993;24:35-41.
  

ПОПЫТКА РАСШИФРОВАТЬ НЕЙРОНАЛЬНЫЙ КОД

Н. Павловская
N. Pavlovskaia

Контроль над поведением центральная нервная система осуществляет посредством около 1 триллиона нейронов, организованных в очень сложные структуры, деятельность которых стремятся изучить специалисты в области нейронаук. На протяжении десятилетий нейрофизиологи предполагали, что содержание нейронной информации закодировано количеством потенциалов действия (ПД), посылаемых по аксону в данный отрезок времени. Альтернативная точка зрения, состоящая в том, что информация закодирована узором нейронной активности (комбинацией ПД), долгое время не признавалась, однако в последнее время, с появлением новых теоретических и экспериментальных подходов, вновь стала объектом внимания. Например, если по аксону распространяются 10 ПД, то комбинации ПД могут быть разнообразными при постоянной средней частоте разрядов. Любой одиночный нейрон может кодировать одну какую-либо характеристику стимула. Путем усреднения скорости разрядки нейронов, реагирующих на одну и ту же конкретную характеристику стимула, нервная система может оценивать интенсивность этого стимула в любой момент времени. Рассмотривая активность многих таких популяций, реагирующих на различные характеристики стимула, можно расшифровать точную природу того или иного стимула, как изначально постулировалось в моделях нейронного кодирования для периферических нервов.
  В отличие от модели кода скорости, гипотеза временного кода основана на том, что комбинации разряда одного нейрона могли бы нести информацию о различных характеристиках стимула, даже в то время, когда средняя скорость разряда остается неизменной. Одиночный нейрон мог бы сигнализировать о наличии трех различных стимулов тремя различными временными комбинациями разряда. Реакция каждого коркового нейрона зависит от многих различных характеристик стимула. Код скорости требует, чтобы головной мозг определял точную природу стимула путем сравнения состояния выходов многих различных нейронов, временной код предполагает, что один нейрон может кодировать изменения одной из характеристик стимула путем эмитирования одной комбинации из широкого набора вариантов.
  Несмотря на привлекательность идеи заключения большого объема комплексной информации в цепочке спайков одиночного нейрона, гипотеза временного кода пока еще остается общепринятой. Во многих частях головного мозга нейроны разряжаются весьма нерегулярными временными комбинациями спайков. Могут ли такие комбинации кодировать различные события или же они являются всего лишь "хаотическими шумами", накладывающимися на основную скорость разрядки? Существует несколько моделей, отражающих различные подходы к решению этого вопроса.
  Значительный по объему экспериментальный материал дает основание предполагать, что коды скорости могут служить для объяснения многих типов нейронной интеграции. Однако и число доказательств существования временных кодов растет. Так, исследования показали, что сетчатка может использовать временной код для создания более точного изображения, чем это может быть достигнуто кодированием скорости разрядки ганглиозных клеток. Многие исследователи продолжают попытки найти смысловое содержание временной комбинации разрядки ПД нейронов. От того, найдут ли они его, в значительной степени зависит наше представление о нейронных кодах.
  

Литература:

Ferster D, et al. Cracking the Neuronal Code. Science 1995;270:756-8.

МИЕЛИТ, РАЗВИВШИЙСЯ ПОСЛЕ ПРИВИВОК ПРОТИВ КОРИ, СВИНКИ И КРАСНУХИ

З. Никитин
Z. Nikitin

Описан трагически закончившийся случай воспаления спинного мозга у молодого человека 20 лет, которому по социальным показаниям (предстоящая работа в детском учреждении) была сделана прививка против кори, свинки и краснухи. Через 5 дней после прививки пациент почувствовал недомогание, у него поднялась температура, появились ангина и преходящая сыпь на верхней половине тела. Эти симптомы волнообразно возобновлялись в течение последующих 2 нед, затем развилась задержка мочи вследствие восходящей парестезии. На момент госпитализации у больного уже быстро прогрессировала атоническая параплегия, отмечались потеря чувствительности ниже уровня TI и анальная атония. В течение 36 ч сохранялась повышенная температура.
   СОЭ и количество эритроцитов были нормальными. Бесцветная и прозрачная спинномозговая жидкость содержала 370 · 106 лейкоцитов (80% лимфоцитов), 207 · 106 эритроцитов, 1 - 8 мг/л белка, и 3 ммоль/л глюкозы (концентрация глюкозы в плазме 4,3 ммоль/л). Инфекционных агентов обнаружено не было. Серологический тест Эпштейна - Барр на вирусы свинки, кори и краснухи показал только повышение титра антител к вирусу краснухи (от 30 до 240 МЕ для IgG и от позитивного до сильно позитивного по IgM). Рентгенологическое и ядерно-магнитное резонансное исследования головного и спинного мозга не выявили патологии. Зрительные вызванные потенциалы - в пределах нормы.
   В течение 5 дней больному внутривенно вливали стероидные гормоны, что дало лишь частичный результат - он остался парализованным ниже уровня ТVI.
   Авторы отмечают, что им известно только о трех подобных случаях, описанных в специальной литературе. Патогенез поствакцинального парализующего воспаления спинного мозга мало изучен. Столь же мало известно о взаимодействии одновременно вводимых разных вирусов или об иммунизации уже прежде вакцинированных лиц.
   Подчеркивается, что перед иммунизацией необходимо изучение иммунного статуса вакцинируемого. Не следует также увлекаться поливакцинацией, если для последней нет строгих медицинских показаний и можно ограничиться применением только одной, действительно необходимой вакцины.
  

Литература:

Joyce KA, Rees JE. Transverse myelitis after measles, mumps, and rubella vaccine. BMJ 1995;311:422.