А.А. Матвеев

Предмет и цели исследования.
Жвачка - компонент нормального процесса пищеварения у жвачных животных. Улучшение переваривания проглоченной пищи обеспечивается ее регургитацией с последующим пережевыванием и глотанием.
   Этиология и механизм "жвачки" у людей неясны. У животных проглоченная пища поступает в полость рта благодаря обратной перистальтике пищевода, у людей этот механизм отсутствует. Имеется несколько гипотез, объясняющих возникновение этого феномена у людей. Данные манометрии убеждают в том, что синдром "жвачки" у людей возникает в результате повышения внутрижелудочного давления вследствие сокращения мышц стенки желудка и расслабления нижнего сфинктера пищевода. Согласно другим гипотезам, механизм регургитации запускает форсированная инспирация. Однако все эти гипотезы не доказаны и истинный механизм неясен.
   Синдром "жвачки" наблюдается у младенцев, детей и лиц с недостаточными умственными способностями.Замечено, что синдром наиболее часто встречается у больных неврогенной будимией. Это позволило некоторым психиатрам классифицировать синдром "жвачки" как расстройство процесса приема пищи. У взрослых с нормальными умственными способностями синдром "жвачки" встречается нечасто. О естественном течении болезни, возможности лечения и исходе известно мало.
   Материалы и методы. За период с 1987 по 1994 г. обследовано 38 взрослых и подростков с синдромом "жвачки". Проведен скрининг на выявление неврогенной булимии в активной или скрытой фазе.
   Диагноз можно подтвердить с помощью манометрии верхних гастроинтестинальных отделов. В связи с этим в ходе исследования регистрировались манометрические показатели пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки за 3 ч до и через 2 ч после приема пищи. Манометрические кривые оценивали визуально. Наиболее высокие волны (так называемые R-волны) соответствовали эпизодам регургитации и снижению значений рН по данным сопутствующей рН-метрии. Дальнейшее наблюдение проводили с использованием опросников, высылаемых по почте. За время наблюдения (в среднем до 39 мес) из 29 больных ответили на анкету только 16. Были проанализированы также результаты биохимических и гематологических анализов, рентгенографии и эндоскопии.
   Результаты. Биохимические показатели у всех обследуемых были в пределах нормы, за исключением показателей функции печени и наличия тиреоидных антител у 2 больных: у 1 женщины с аутоиммунным гепатитом и у 1 мужчины с аутоиммунным тиреоидитом.
   Одна больная страдала железодефицитной анемией. Органической патологии при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки не выявлено ни у одного пациента. Симптомы заболевания отмечались в среднем в течение 3,5 лет до установления диагноза; за это время каждого больного осматривали не менее 5 врачей. Наибольшие затруднения в диагностике вызывало наличие гастроэзофагального рефлюкса, хронической рвоты неясной этиологии, хиатальной грыжи, гастроптоза. Болезнь проявлялась легкой отрыжкой непереваренной пищей через несколько минут после начала ее приема. Эпизоды "жвачки" наблюдались до 3 раз в неде лю, у некоторых были ежедневными; у 15 больных эти эпизоды возникали после каждого приема пищи. Значительная потеря массы тела (в среднем 29 фунтов) отмечена у 42% больных. Реже наблюдались боли в животе, в области сердца, рвота, метеоризм. У 29 (17%) женщин в анамнезе имелись указания на неврогенную булимию, у 2 больных была диагностирована депрессия, по поводу которой они получали лечение. Такие проявления, как повторное проглатывание пищи (50%), выплевывание ее (27%) или и то и другое (23%), в основном зависели от окружающей обстановки во время эпизодов "жвачки".
   Наблюдение. Проанализированы результаты наблюдения 29 больных, 16 из которых получали лечение, рекомендованное врачами клиники Майо. 6 больным были назначены прокинетики, 7 - антацидная терапия, 2 - психокорригирующая терапия, 2 - комбинированная терапия. У 2 из 16 больных прекратились симптомы "жвачки", 12 из 16 отметили существенное улучшение, у 14 продолжали наблюдаться проявления синдрома. 4 больных считали, что их состояние не изменилось и никакая терапия им не помогает.
   Обсуждение. Синдром "жвачки" трудно диагностируется у подростков и взрослых с нормальными умственными способностями. Трудности в установлении правильного диагноза могут быть обусловлены недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием. Больные могут усложнить диагностику, используя при описании симптомов заболевания такой термин, как рвота. Это подчеркивает важность тщательного сбора анамнеза у больных, страдающих хронической рвотой.
   Настоящее исследование показало, что клинические симптомы, позволяющие заподозрить синдром "жвачки", включают повторную регургитацию желудочного содержимого, возникающую через несколько минут после начала приема пищи, в отличие от постпрандиальной рвоты у больных с гастропарезом, развивающейся значительно позже. Регургитация редко связана с каким-либо усилием. Потеря массы тела может быть заметным проявлением заболевания, однако у 58% больных она не зарегистрирована. Остается неясным, связано ли это с тем, что некоторые больные в состоянии контролировать массу тела, или же является следствием булимии. Неясно также, имеется ли предрасположенность к этому заболеванию. Складывается впечатление, что болезнь встречается в основном у молодых, причем у женщин чаще, чем у мужчин. В нашем исследовании этот коэффициент составлял 3 : 1, а в случаях неврогенной булимии - 9 : 1.
   Из-за того, что этот синдром может оставаться недиагностированным в течение многих месяцев и даже лет, больных часто подвергают дорогостоящим инвазивным исследованиям. Больным могут назначить энтеральное или парентеральное питание, что связано с риском возникновения инфекции, сепсиса, а иногда возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.
   Так как правильный диагноз может быть установлен на основании клинических данных, авторы надеются, что при тщательном сборе анамнеза проведения желудочнокишечной манометрии в диагностических целях не потребуется. Rволны, соответствующие активной регургитации, в исследованиях отмечались только у 33% больных.
   Физиологический механизм "жвачки" остается загадкой, требующей дальнейших исследований. Неясно, как содержимое желудка попадает через пищевод в полость рта, так как для пищевода человека антиперистальтика не характерна. Одно из возможных объяснений - расслабление нижнего сфинктера пищевода на фоне повышения внутрибрюшного давления. Однако, поскольку исследователи наблюдали много эпизодов регургитации без R-волн и без повышения давления, то существует, по-видимому, и другое объяснение этого феномена. Ясно одно: перистальтика пищевода не участвует в этом процессе, поскольку пища достигает полости рта очень быстро. Торможение перистальтики пищевода может быть частью изучаемого процесса, который приводит к снижению тонуса нижнего сфинктера пищевода и диафрагмального кольца.
   J. Wyman и соавт. показали, что растяжение желудка активизирует вагусный рефлекс, что вызывает расслабление нижнего сфинктера пищевода во время отрыжки.
   Предположение авторов статьи, что "жвачка" является адаптацией к рвотному рефлексу, базируется на фактах отсутствия связи большинства эпизодов регургитации с напряжением брюшной стенки.
   Таким образом, сопротивление, обеспечиваемое комплексом нижний пищеводный сфинктер - диафрагмальное кольцо, является критическим фактором возникновения регургитации.
   Эффективное лечение синдрома "жвачки" не разработано. Возможно, наибольший клинический эф фект может быть достигнут путем просвещения больных и проведения симптоматической терапии.
   Вселяет надежду тот факт, что 75% больных отметили улучшение на фоне получаемого лечения. Более формализованный подход сходен с тем, что используется применительно к психически больным с расстройствами приема пищи и базируется на "Руководстве ментальных расстройств" 4-й редакции. Он может быть более эффективным, чем проводимая сейчас терапия, но необходимо контрольное исследование перед тем, как рекомендовать его к использованию.

Литература:

Gastroenterology 1995
ВЛИЯНИЕ ИНФЕКЦИИ HELICOBACTER PYLORI НА КИСЛОТНУЮ СЕКРЕЦИЮ ЖЕЛУДКА

W. Hart

Инфекция Helicobacter pylori один из основных факторов в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки. Хотя гастрин и является важнейшим медиатором кислотной секреции, связанной с поступлением пищи, механизм влияния Н. pylori на кислотную секрецию желудка (связанная гипергастринемия) остается неясным. Гастринсекретирующий пептид (ГСП), являющийся маммальным эквивалентом бомбезина, инициирует секрецию гастрина G-клетками антрального отдела слизистой оболочки. Гастрин, в свою очередь, стимулирует париетальные клетки желудка к секреции кислоты. ГСП также стимулирует секрецию большого числа других гормонов, что обусловливает задержку кислотной секреции. Таким образом, ГСП одновременно и стимулирует, и ингибирует основные пути обмена. Е. EI-Omar и соавт. изучили влияние уничтожения инфекции Н. pylori в целом, а также на кислотную секрецию, которая стимулируется ГСП, у 25 добровольцев (из них 17 мужчин; 1-я группа), зараженных Н. pylori, у 25 не инфицированных Н. pylori добровольцев (25 мужчин: 2-я группа) и у 36 инфицированных Н. pylori больных (25 мужчин; 3-я группа) с хронической язвой двенадцатиперстной кишки. У всех больных 3-й группы за 18 мес до начала исследования была выявлена активная форма язвы двенадцатиперстной кишки, но эндоскопическое исследование, проведенное за 4 нед до начала обследования, показало, что язва зарубцевалась. Наличие инфекции Н. pylori у больных было подтверждено результатами микроскопических исследований биоптатов, взятых в антральном отделе желудка, быстрого уреазного теста биопсии и теста с ¹⁴C. Все 3 группы были сравнимы по возрасту, половой структуре и массе тела пациентов. Повторный тест с ¹⁴С через месяц после проведения тройной терапии, направленной на подавление Н. pylori, показал отсутствие инфекции у 27 из 29 больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 14 из 15 здоровых добровольцев. Ни у одного больного с язвой двенадцатиперстной кишки (/?=21), проходившего повторное обследование через год после антибактериального лечения, Н. pylori не была выявлена.
   По сравнению с добровольцами 2й группы у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки наблюдались следующие изменения кислотной секреции желудка:
• трехкратное увеличение выработки кислоты;
• шестикратное увеличение кислотного ответа на ГСП;
• увеличение максимальной кислотной реакции на экзогенный гастрин;
• повышение базального уровня выработки кислоты по отношению к максимальному уровню выработки, стимулируемой гастрином;
• повышение максимального уровня стимулируемой ГСП секреции кислоты до максимально возможного уровня стимулируемой гастрином выработки.
   Все выявленные нарушения, кроме повышения уровня выработки кислоты, исчезли после проведения антибактериальной терапии.
   У инфицированных здоровых добровольцев было зафиксировано трехкратное увеличение кислотной реакции на ГСП по сравнению с наблюдавшимся до проведения антибактериальной терапии.
   Результаты исследования показывают, что у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки инфекция Н. pylori связана с явным увеличением основного уровня выработки кислоты и уровня стимулируемой секреции кислоты и что оба нарушения полностью исчезают после проведения терапии, направленной на подавление Н. pylori. Механизм увеличения выработки кислоты пока остается неясным; однако результаты исследования согласуются с данными об ослаблении ингибирующих функций. Эти дисфункции в регуляции кислотной секреции скорее всего имеют отношение к механизму образования язвы двенадцатиперстной кишки при инфекции Н. pylori.

Литература:

EI-Omar ЕМ, Penman ID, Ardill JES, Chittajallu RS, Howie C, McColl KEL. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease. Gastroenterology 1995-.109:681-91.

ЛЕЧЕНИЕ ФЕРМЕНТОМ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ МУКОВИСЦИДОЗЕ: ФАКТОР РИСКА ПАТОЛОГИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ?

У детей, страдающих муковисцидозом, повышен риск развития заболеваний желудочно-кишечного тракта, включая болезни брюшной полости, болезнь Крона и другие менее специфические заболевания, на фоне которых может возникать предрасположенность к аппендициту, инвагинации и выпадению прямой кишки [1-3]. Лежащие в основе этого патологические изменения, по-видимому, могут быть результатом воздействия активных экстрактов поджелудочной железы, которые назначаются этим детям для контроля стеатореи, так как недавно было установлено, что применение сильных препаратов панкреатина представляет собой фактор риска образования стриктур в восходящей ободочной кишке [4-8].
   Ранее полагали, что такие высокие дозы дополнительных ферментов, которые, как считалось, улучшают статус питания пациентов с устойчивой стеатореей [9,10], могли также снизить риск дистальных об- структивных заболеваний пищеварительного тракта [II]. Однако результаты контрольного наблюдения 99 детей с подтвержденным муковисцидозом (более половины из них принимали высокие дозы препаратов панкреатина) развеяли эти предположения [ 12]. При ульт развуковом сканировании у 20% пациентов были выявлены утолщение толстой кишки и вялая перестальтика, наиболее часто наблюдавшиеся в нисходящей и поперечной ободочной кишке. Эти нарушения были сильно и независимо связаны с приемом относительно высоких доз протеазы (более 265 ед/кг в день) и с применением слабительных средств.
   Авторы отмечают, что растянутые, заполненные слизью кишечные углубления считаются характерными гистологическими признаками муковисцидоза [13]. Они не исключают возможности того, что фиброзные утолщения, считающиеся результатом воспалительного процесса [5], являются следствием этих патологических изменений (а не случайно связаны с ними), которые авторы рассматривают как предрас- полагающие к образованию стриктур. В связи с этим авторы рекомендуют детям, страдающим муковисцидозом, назначать протеазу в минимальных дозах, обеспечивающих хорошее питание.

Литература:

   1. Gross К, Desanto A, Grosfield J et al. Intraabdominal complications of cystis fibrosis. J Pediatric Surg 1985; 20:431-5.
    2. Zentler-Munro P. Cystis fibrosis: a gastrointestinal comucopia.Gut 1987;28:1531-47.
    3. Dalzell A, Heaf D, Carty Н.  Patology mimicking distal intestinal obstruction syndrome in cystic fibrosis. Arch Children 1990;65:540-l.
    4. Smyth R, Van Velzen D, Smyth A, et al. Strictures of ascending colon in cystis fibrosis and highstrength pancreatic enzymes.  Lancet 1994:343:85-6.
    5. Knabe N, Zac M, Hansen A, et al.  Extensive pathological changes of the colon in cystic fibrosis and high-strength pancreatic enzymes. Lancet 1994:343:1230.
    6. Oades P, Bush A, Brereton R. High-strength pancreatin supplements and large-bowel stricture in cystic fibrosis. Lancet 1994:343:1230.
    7. Carnpbell С, Forrest J, Musgrove C. High-strength pancreatin supplements and large-bowel stricture in fibrosis. Lancet 1994:343:109.
    8. Taylor C, Dodge J. High-strength pancreatin supplements and large-bowel stricture in cystic fibrosis. Lancet 1994:343:110.
    9. Morrison G, Morrison J, Redmond A, et al. Pancreatic ensyme supplementation in cystic fibrosis. Lancet 1991:338:1596-7.
    10. Bowler I, Wolf S, Owens Н, Littlewood J. A double-blind comparison of high tipase and standard pancreatic extract.  Arch Dis Children 1993:68:227-30.
   11I.Milla C, Weilinski C, Warwick R. High-strength pancreatic enzymes. Lancet 1994:343:599.
    12. Mac Sweeney E, Oades P, Buchdahl R, et al. Relation of thickening of colon wall to pancreatic-enzyme treatment in cystic fibrosis. Lancet 1995:345:752-56.
    13. Keeling J. Congenital abnormalities in the small and large intestine. In: McGee, J., Issacson.P, Wright N, eds. Oxford textbook of pathology. Oxford Mtlical Publications. 1992:1192-3.
Взято из WHO drug Information.