S. Berreklouw

Рацемический препарат соталол (sotalex, darob) - мощный антагонист b-адренергических рецепторов, который, помимо этого, значительно увеличивает длительность потенциала действия в тканях сердца (так называемая антиаритмическая активность III класса), является эффективным антиаритмическим средством лечения различных форм нарушений сердечного ритма. Чистые антиаритмические препараты III класса характеризуются пролонгирующим действием на длительность потенциала действия как единственного электрофизиологического механизма.
   В противоположность этому, рацемические препараты соталол и амиодарон (кордарон, седакорон) (применяемые в клинике антиаритмические препараты III класса) оказывают дополнительное электрофизиологическое действие. Соталол успешно используется при лечении наджелудочковых аритмий, в том числе и для профилактики рецидивирующей мерцательной аритмии, у больных после успешно выполненной кардиоверсии с помощью постоянного тока. Также выявлено, что у пациентов с частой симптоматической желудочковой эктопией d,l-соталол является таким же эффективным, как и другие антиаритмические средства 1 класса, и превосходит по действию другие антагонисты b-рецепторов, как, например, пропранолол (обзидан). Основной недостаток клинического применения d.l-соталола заключается в высокой степени его активности блокирования (b-адренергических рецепторов. Применение данного препарата не показано больным с запущенным органическим поражением сердца и перенесшим в прошлом угрожающие жизни аритмии из-за его негативного инотропного действия в связи с антагонизмом (b-адренергических рецепторов. Другие побочные эффекты препарата, связанные с блокирующим b-рецепторы действием, такие как синусовая брадикардия, гипотония или бронхоспазм, обусловливают его отмену у значительного числа пациентов.
   Было показано, что декстроизомер соталола лишен клинически значимого b-адренергического антагонизма. В противоположность этому, его эффекты в отношении длительности потенциала действия и рефрактерности сопоставимы с таковыми данного рацемического соединения. Поэтому проспективное плацебо-контролируемое исследование по определению дозы препарата, которое Holnloser и соавт. проводили с помощью двойного слепого метода, было предпринято с целью оценить эффективность, переносимость и безопасность применения d-соталола у больных с симптоматической сложной желудочковой эктопией. Испытание препарата выполняли в рамках многоцентрового исследования, проводимого в 33 научных центрах 5 европейских стран. В исследование были включены больные в возрасте 18 75 лет, имеющие в анамнезе симптоматическую частую сложную желудочковую эктопию. В среднем не менее 30 желудочковых экстрасистол (ЖЭС) в час должно было быть зарегистрировано во время суточного холтеровского мониторирования. 233 больным произвольно была назначена изучаемая двойным слепым методом медикаментозная терапия в период с декабря 1992 г. по май 1994 г.
   Количество ЖЭС при исходном холтеровском мониторировании составляло в среднем 557в час; у 198 из 223 больных отмечались спаренные ЖЭС, а у 101( 43%)пробежки непостоянной желудочковой тахикардии (три удара и более со скоростью > 100 в минуту).
   В первую неделю лечения применяли плацебо (исходная фаза, слепой метод). Давали 2 капсулы с плацебо 1 раз с интервалом 12 ч. В первый день исследования, проводимого двойным слепым методом, больным произвольно назначали одну из четырех групп препаратов: d-соталол в дозах 50, 100 или 200 мг или плацебо 2 раза в сутки.
   Исходные характеристики больных, которым произвольно назначали плацебо или d-соталол в одной из вышеназванных 3 доз, были одинаковыми. Общее количество ЖЭС к началу исследования было сопоставимым во всех четырых группах больных. У пациен тов, принимавших плацебо, на частоту нарушений ритма медикаментозная терапия не влияла. Количество ЖЭС в час было почти идентичным во время исходного периода и в конце терапии, проводимой с помощью двойного слепого метода. В 3 группах больных, получавших d-соталол, наблюдалось зависимое от дозы снижение числа ЖЭС в час по сравнению с исходным периодом приема плацебо и в конце исследования двойным слепым методом. Снижение числа ЖЭС было статистически значимым в группе, получавших d-соталол в дозе 200 мг/сут (311 ЖЭС в час при исходном холтеровском мониторировании по сравнению с 135 ЖЭС в час во время активного лечения; p< 0,05). Выраженный терапевтический эффект реализуется только при приеме самой высокой дозы соталола, причем у 8 (14%) пациентов отмечалось снижение общего числа ЖЭС в час на 75% во время активной терапии по сравнению с исходным периодом (плацебо). При повторном проведении этого анализа с включением только тех больных, о которых имелись данные обеих процедур холтеровского мониторирования, были получены аналогичные результаты, подтверждающие его эффективность: 2% поддающихся лечению в группе плацебо и 4, 10и 15% леченных соталолом в дозах 50, 100 и 200 мг соответственно. И вновь эффект этого вида терапии существенно отличался от эффекта плацебо только при схеме лечения самой высокой дозой d-соталола. Отмечалась тенденция к лучшему подавлению спаренных и залповых ЖЭС при назначении самой высокой дозы препарата. На ЭКГ в конце терапии не было зарегистрировано достоверных изменений по сравнению с исходным периодом у больных, получавших плацебо. Основное действие d-соталола на показатели ЭКГ в конце терапии, проводимой двойным слепым методом, заключались в удлинении интервалов Q -Т и Q - Т_c. По сравнению с оценкой симптомов по шкале градаций с помощью визуального аналога, проводимой в исходном периоде приема плацебо, у больных, получавших самую высокую дозу d-соталола, зафиксировано ослабление симптоматики во время активной терапии. Не было ни одного случая обострения застойной сердечной недостаточ ности.
   Результаты настоящего исследования показывают, что d-соталол является только умеренно эффективным средством для подавления ЖЭС у больных с органическим поражением сердца. Недавно изучался вопрос безопасности лечения чистыми препаратами III класса в крупномасштабном исследовании d-соталола у больных, перенесших инфаркт миокарда.
   Предварительные данные этого исследования, свидетельствующие об увеличении смертности среди больных, принимавших d-соталол, по сравнению с контрольными пациентами, получавшими плацебо, убедительны. Появляется все больше и больше данных о том, что влияние чистых препаратов III класса на показатели смертности, возможно, не связано или расходится с их способностью удлинять реполяризацию или подавлять спонтанные или электрофизиологически вызываемые нарушения сердечного ритма. Активность данного препарата подавлять ЖЭС незначительна и становится очевидной преимущественно при назначении его 2 раза в сутки.

Литература:

Hohnioser SH, Meinertz Т, Stubbs Р, Crijns H, Blanc J-J, Rizzon P, Cheuvart B, for the d-Sotalol PVC Study Group* Efficacy and safety of d-Sotalol, a pure class III antiarrhythmic compound, in patients with symptomatic complex ventricular ectopy. Circulation 1995:92:1517-25.

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ И ИНФАРКТ МИОКАРДА

    E. Bosch

Основным механизмом действия блокаторов кальциевых каналов является расширение периферических и коронарных сосудов.
   После успешного внедрения антагониста кальция нифедипина (коринфар, адалат) в практику для лечения вариантной стенокардии Принцметала в ряде исследований было показано, что блокаторы кальциевых каналов эффективны при лечении хронической стабильной и нестабильной стенокардии. Более того, блокаторы кальциевых каналов оказывают такое же действие, как и гипотензивные препараты, и не вызывают многих побочных явлений, как мочегонные и b-адренергические блокаторы. Однако результаты рандомизированных клинических исследований по изучению вторичной профилактики, в которых сопоставлялись блокаторы кальциевых каналов с плацебо, свидетельствуют о возможной опасности, особенно со стороны группы дигидропиридинов краткосрочного действия [нифедипин (коринфар, адалат), фелодипин (плендил), амлодипин (норваск) и т.д.].
   Первый мета-анализ результатов клинических испытаний антагонистов кальция при инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии (1989 г.) свидетельствовал о незначительном неблагоприятном эффекте, особенно при нестабильной стенокардии. В 1994 г. с помощью двух дополнительных мета-анализов были суммированы результаты всех исследований по изучению дигидропиридинов.
   Статистически значимое превышение показателей смертности от всех причин было определено с помощью соотношения степеней риска (ССР), равного 1,17 [от 1,01 до 1,36 при 95% доверительном интервале (ДИ)]. При применении данных мета-анализов не рассматривался вопрос дозировки этих препаратов.
   Для оценки действия дозы нифедипина на потенциальное повышение степени риска смертности, наблюдаемое в вышеупомянутых исследованиях, Furberg и соавт. [ 1 ] проанализировали результаты 16 рандомизированных клинических испытаний по изучению вторичной профилактики, где имелись данные о показателях смертности. Кроме того, они исследовали механизмы действия, посредством которых мог бы развиться повышенный риск смертности. Было обследовано около 8350 больных и изучены дозы нифедипина от 30 до 120 мг/сут. В 12 исследованиях изучали случайным методом больных инфарктом миокарда, в 3 - больных с нестабильной стенокардией, а в 1 исследовании - больных со стабильной стенокардией.
   В целом применение нифедипина связывали со значительным неблагоприятным его эффектом в отношении показателей смертности.
   При совокупности всех исследований ССР составило 1,16 при ДВ от 1,02 до 1,33. При применении доз 30, 40 и 50 мг/сут ССР равнялось соответственно 1,01, 1,09, 1,03. При дозе 60 мг/сут ССР в плане показателей смертности составило 1,18, т. е. было выше, чем при использовании малых доз. В дозе 80 мг/сут нифедипин почти в 3 раза увеличивал риск смертности при ССР, равном 2,83 ( ДИ от 1,35 до 5,93). Хотя механизм этого побочного эффекта точно неизвестен, необходимо упомянуть несколько убедительных объяснений, в том числе и объяснение проишемического действия, связанных с "коронарным обкрадыванием", отрицательных инотропных действий, гипотонии, антитромбоцитарного, сосудорасширяющего и проаритмического эффектов. После введения блокаторов кальциевых каналов краткосрочного действия, как, например, нифедипин, никардипин (баризин), фелодипин и израдипин (ломир), их концентрации в плазме крови быстро достигают максимума. В результате увеличивается частота сердечных сокращений и резко изменяется периферическое сосудистое сопротивление, что связано с повышением симпатической активности и уровня норадреналина в плазме крови - двумя факторами, которые могут способствовать возникновению заболеваний сердца. В зависимости от скорости повышения концентраций в плазме крови могут возникнуть выраженные колебания уровня артериального давления.
   В передовой статье, в которой комментируются результаты данного исследования, R. Kloner [2] указывает на недостатки этого мета-анализа. Прежде всего анализируемые группы больных должны быть однородными. С помощью настоящего мета-анализа не изучалась общая популяция больных с коронарной болезнью артерий, а исследовались специфические подгруппы больных с острыми коронарными синдромами. Поэтому данные, свидетельствующие о том, что высокие дозы нифедипина вредны для больных инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, нельзя применить к более крупной популяции больных с другими коронарными синдромами, как, например, стабильная стенокардия и стенокардия Принцметала. Другим моментом, подвергаемым критике, является время обследования больных по поводу инфаркта миокарда. Если бы для исследования были бы выбраны данные давностью более 6 мес, тогда степень относительного риска нифедипина, увеличивающая показатели смертности, снизилась бы ниже отметки 2 и, следовательно, это увеличение не было бы статистически значимым.
   Другим недостатком является различие в видах медикаментозного лечения: в некоторых исследованиях больные контрольной группы получали плацебо, в других - b-блокаторы. Согласно данным R. Kloner, самым значительным недостатком этого мета-анализа является разработка дозируемой лекарственной формы нифедипина, а именно капсул краткосрочного действия. В настоящее время применяются пролонгированные лекарственные формы, в том числе желудочно-кишечная форма (ЖКФ) нифедипина, при которой используется система осмотического насоса для доставки лекарственного вещества путем непрерывного вливания в течение суток. ЖКФ нифедипина была одобрена Администрацией продовольствия и лекарственных препаратов для лечения стенокардии и гипертонии. Поскольку у ЖКФ нифедипина более медленная скорость наступления действия и отсутствуют значительные колебания в дозах (от максимальных до низких), это лекарство и другие дигидропиридины новейшего поколения, оказывающие пролонгирующее действие, и, возможно, недигидропиридины не связаны с неожиданным повышением частоты сердечных сокращений, понижением уровня артериального давления или увеличением содержания норадреналина в плазме крови. В некоторых исследованиях по изучению этих лекарственных форм были показаны лучшая реакция организма на них при стенокардии, возникновение меньшего числа побочных действий, таких как покраснение лица и головокружение, без обострения ишемии во время амбулаторного мониторирования ЭКГ (проишемический эффект) и отсутствие изменений частоты сердечных сокращений. Кроме того, доказательство, подтверждающее концепцию о том, что нифедипин вызывает коронарное обкрадывание у людей, является в лучшем случае теоретическим. Напротив, в многочисленных исследованиях выявлено благоприятное влияние нифедипина на коронарную перфузию у людей. Следовательно, более вероятно, что у больного с обострением течения стенокардии на фоне приема нифедипина отмечается снижение перфузионного давления коронарных сосудов в связи с очень быстрым падением уровня артериального давления или повышение частоты сердечных сокращений, в результате чего увеличивается потребность миокарда в кислороде.
   Почти в то же самое время, когда в журнале "Circulation" от 1 сентября 1995 г. появилась статья Furberg и соавт., В. Psaty и соавт.
   [3] представили в журнале JAMA от 23-30 августа 1995 г. данные популяционного контролируемого методом случая исследования по оценке степени риска возникновения инфаркта миокарда, связанного с применением препаратов, понижающих уровень артериального давления. Больные были участниками Группового медицинского кооперативного исследования по изучению шума Пугета (Puget) (ГМКИ) в Сиэтле (США).
   Это были больные гипертонической болезнью, перенесшие первый инфаркт миокарда со смертельным или несмертельным исходом в период с 1986 по 1993 г. включительно (женщины) и с 1989 по 1993 г. включительно (мужчины). Контрольными параметрами служили произвольно классифицированная выборка участников ГМКИ, частотность, сопоставляемая по полу, возрасту и календарному году. У всех 623 больных и 2032 контрольных лиц была гипертония, леченная фармакологическими средствами.
   Первоначальный анализ ограничивался 335 больными и 1395 контрольными лицами, у которых отсутствовали клинические проявления сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ). ССЗ считалось при возможном, вероятном или определенном диагнозе стенокардии, инсульта или перемежающейся хромоты, наличии в анамнезе коронарного шунтирования, коронароангиопластики, операции на периферических сосудах или каротидной эндартерэктомии. По сравнению с применением одних только мочегонных средств назначение блокаторов кальциевых каналов в сочетании с диуретиками или без них было связано с увеличением ССР возникновения инфаркта миокарда на 58- 70%.
   При лечении блокаторами кальциевых каналов как единственного вида терапии в сочетании с мочегонными средствами или без них было получено скорректированное ССР, равное 1,62 (ДИ от 1,11 до 2,34; р = 0,1). По мере увеличения дозы препарата повышается и риск, даже после его корректирования с учетом потенциально значимых факторов, таких как возраст, пол, курение, сахарный диабет, давность гипертонии, образование, физическая активность, уровень систолического артериального давления до лечения и календарный год. При проведении второго анализа ограничивались 384 больными и 1108 контрольными лицами, которые принимали либо блокатор кальциевых каналов, либо b-блокатор. Применение блокаторов кальциевых каналов в сравнении с b-блокаторами у этих лиц ассоциировалось с увеличени ем почти на 60% скорректированного показателя риска возникновения инфаркта миокарда (ССР составило 1,57; 95% ДИ от 1,21 до 2,04; р < 0,001). Скорректированные ССР при использовании отдельных блокаторов кальциевых каналов были аналогичными: 1,31 при нифедипине, 1,63 при дилтиаземе (кардил) и 1,61 при верапамиле (изоптин). Эти соотношения значительно не отличались друг от друга. При увеличении дозы {3блокаторов скорректированные соотношения уменьшались. В противоположность этому, по мере повышения дозы блокаторов кальциевых каналов увеличиваются и скорректированные ССР возникновения инфаркта миокарда. Результаты данного исследования говорят в пользу методических разработок Объединенного национального комитета по выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления, в которых рекомендуются мочегонные средства и b-блокаторы в качестве препаратов первого ряда, если они не противопоказаны, а приемлемы и переносимы. Данное исследование больных гипертонической болезнью показывает, что применение блокаторов кальциевых каналов краткосрочного действия, особенно в высоких дозах, связывали с повышением степени риска возникновения инфаркта миокарда.
   Необходимо проведение крупномасштабных клинических испытаний по оценке влияния различных видов терапии, направленной на снижение уровня артериального давления на конечные точки основного заболевания, такие как инфаркт миокарда и смертность.
   В передовой статье J. Buring и соавт. [4] указывают на научную проблему и недостатки исследований, выполняемых методом контроль - случай, в которых те, кто оказывает первичную медико-санитарную помощь, отбирают определенных больных при назначении какой-то данной схемы лечения гипотензивными препаратами. Таким образом, самоотбор, вероятно, оказал влияние на результаты исследований ввиду имеющихся различий между больными, получавшими блокаторы кальциевых каналов, и теми, кто принимал другие гипотензивные препараты. Вне всякого сомнения, что лечение гипертонии легкой и умеренной степени с помощью мочегонных средств и b-блокаторов оказывает выраженное благоприятное действие на течение инсульта, инфаркта миокарда и наступление смерти от ССЗ. Однако не каждый больной переносит b-блокаторы из-за побочных эффектов, таких как утомляемость, депрессия, бронхоспазм, нарушения ритма сердца и т.д. Поэтому характеристики больного имеют важное значение при выборе антигипертензивных средств. Таким образом, в исследовании В. Psaty и соавт. больные, которым назначали блокаторы кальциевых каналов, вероятно, отличались от пациентов, принимавших другие лекарственные средства. Эти различия можно связать с несколькими факторами, которые независимо влияли бы впоследствии на степень риска инфаркта миокарда. Из-за вышеназванных недостатков в настоящее время спектр данных о повышенном риске инфаркта миокарда, обусловленном применением блокаторов кальциевых каналов, безусловно, не полный. Поэтому J. Buring и соавт. пришли к заключению о том, что было бы трагичным, если была бы сведена на нет большая польза от лечения гипотензивными препаратами, в том числе и блокаторами кальциевых каналов, вследствие отказа от адекватной терапии из-за необоснованного до сих пор страха перед повышенным риском возникновения инфаркта миокарда. Даже если данные, полученные В.
   Psaty и соавт., подтвердятся, то опасность, связанная с неконтролируемой гипертонией, значительно больше, чем не доказанный до настоящего времени риск, исходящий от блокаторов кальциевых каналов краткосрочного действия.

Литература:

1. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine, Dose-Related Increase in Mortality in Patients with Coronary Heart Disease. Circulation 1995:92:1326-31.
    2. Kloner RA. Nifedipine in Ischemic Heart Disease (Editorial). Circulation 1995:92:1074-8.
    3. Psaty BM, et al. The Risk of Myocardial Infarction Associated with Antihypertensive Drug Therapies. JAMA 1995:274:6205.
    4. Buring JE, Glynn RJ, Hennekens CH. Calcium Channel Blockers and Myocardial Infarction. A Hypothesis Formulated but Not Yet Tested. (Editorial) JAMA 1995:274:654-5.

НАГРУЗКА НА СЕРДЦЕ ВО ВРЕМЯ УБОРКИ СНЕГА

J.P.H. van den Bogart

Данные литературы свидетельствуют о том, что смертность от сердечнососудистых заболеваний во время сильного снегопада можно частично объяснить повышенной нагрузкой во время уборки снега.  В связи с этим В. Franklin и соавт. определяли электрокардиографические, кардиореспираторные и гемодинамические изменения во время ручной и моторизированной уборки снега и сравнивали их с результатами эргометрии на бегущей дорожке и эргометрии руки. Оценивали также субъективное восприятие нагрузки. Группа испытуемых состояла из 10 молодых здоровых добровольцев (средний возраст 32,4 года), которые вели сидячий образ жизни и имели нормальную ЭКГ при нагрузке. Во время проведения эргометрии руки и на бегущей дорожке нагрузку увеличивали до максимума или до появления симптомов.
   При каждой нагрузке и при максимальном напряжении измеряли потребление и использование кислорода, а также частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД), отмечали субъективное восприятие нагрузки. Те же самые показатели измеряли во время стандартизованной уборки слоя мокрого снега длиной 15 м и толщиной 10 см с помощью лопаты или электрической машины.
   Ни у одного из испытуемых не было жалоб на нарушения сердечной деятельности или изменений на ЭКГ. У некоторых отмечались вентрикулярные и суправентрикулярные экстрасистолы. Наивысшая ЧСС и наибольшее потребление кислорода наблюдались во время эргометрии руки и на бегущей дорожке и при ручной уборке снега. Ручная уборка снега вызывала также наибольшее увеличение систолического АД (198 мм рт. ст.). Показатели потребления кислорода при ручной уборке снега и эргометрии руки были сравнимы между собой, но ниже таковых во время эргометрии на бегущей дорожке. Моторизированная уборка снега сопровождалась менее сильными кардиореспираторными, гемодинамическими, метаболическими и субъективными изменениями. Повышенная нагрузка на сердце во время уборки снега обусловлена воздействием ряда факторов: во-первых, при нагрузке на руки сердце работает менее эффективно, во-вторых, определенную роль играют выпрямление тела, изометрическое напряжение, экспираторная нагрузка (Valsalvaманевр) и вдыхание холодного воздуха, что может вызывать коронарные спазмы или констрикцию при уже имеющемся коронарном заболевании. Относительное увеличение ЧСС у испытуемых было обратно пропорционально аэробной тренированности.
   Авторы утверждают, что ручная уборка снега связана с большой нагрузкой на сердце, поэтому пациенты, имеющие какие-либо нарушения сердечной деятельности, должны быть предупреждены о том, что такая работа может быть опасна для них. Однако можно предположить, что повышенная смертность от ишемической болезни сердца в зимние месяцы связана с воздействием и других факторов.

Литература:

Franklin ВА, Hogan Р, Bonzheim К, Bakalyar D, Terrien E, Gordon S, et al. Cardiac demands of heavy snow shoveling. JAMA 1995:273:880-2.
Взято из Ned Tijdschr Geneeskd 1995;139(30):1558 с разрешения главной редакции.

ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ЛИНЕЙНАЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ УРОВНЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СМЕРТНОСТЬЮ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ

J. Geerling

В некоторых исследованиях была покзана U- или J-образная связь между уровнем АД, как систолического, так и диастоличекого, и смертностью пожилых людей с гипертензией, получающих или не получающих лечение. Может показаться, что имеется некая пороговая величина, и если уровень АД ниже этой величины, то лечение вредно. Предполагая, что на результаты этих исследований повлияли слишком короткий период наблюдения, сопутствующие заболевания или низкий уровень АД у тех, кто вскоре умрет, R. Glynn и соавт. в рамках "East Boston senior health project" вы полнили исследование, продолжительность которого составила 10 лет (1982- 1993). Под наблюдением находилось 4497 человек в возрасте 65 лет и старше, из которых 3657 (81 %) согласились на обследование, которое, в частности, предполагало выполнение трех измерений АД с интервалами ЗОсв положении сидя. Все случаи смерти, наступавшие до 1992 г. (1709), могли быть идентифицированы, тогда как продолжительность наблюдения за выжившими составила в среднем более 10 лет (от 9,5 до 11 лет).
   После контроля в отношении таких факторов, как сердечная декомпенсация и инфаркт миокарда, и исключения больных, умерших в первые 3 года исследования, была установлена линейная связь между уровнем систолического давления и смертностью.
   Обнаружена также линейная связь между уровнем диастолического давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, но не общей смертностью. В первые 3 года исследования наивысшая смертность соответствовала наиболее низким показателям систолического и диастолического давления.
   Разница между результатами кратковременного и длительного наблюдения, по мнению авторов, объясняется тем, что группа с изначально низким АД может быть разделена на две подгруппы. У пациентов 1-й подгруппы низкое АД обусловлено плохим состоянием здоровья или заболеванием, что и влечет за собой повышенный риск смерти в ближайшее время. Исследователи считают, что полученные ими результаты подтверждают целесообразность тщательного лечения пожилых людей с гипертензией.

Литература:

Glynn RJ, Field TS, Rosner В, Hebert PR, Taylor JO, Hennekens CH. Evidence for a positive linear relation between blood pressure and mortality in elderly people. Lancet 1995:345:825-9.

Взято из Ned Tijdschr Geneeskd 1995:139(29): 1510 с разрешения главной редакции.

ФУНКЦИЯ ПОЧЕК ВО ВРЕМЯ КУРСА ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИИ

З. Никитин

Повышенное артериальное давление (АД) - фактор риска возникновения как сердечно-сосудистых заболеваний, так и повреждения почек. И если с лечением гипертензии связывают уменьшение количества инсультов и сердечных приступов, то этого нельзя сказать о заболеваниях почек.
   Напротив, есть данные об увеличении их частоты, особенно у чернокожих. Кроме того, АД само может быть как симптомом, так и причиной повреждения почек. Медленное течение, отсутствие симптомов и позднее обращение пациентов за помощью часто не позволяют судить о том, что же первично.
    Изучали связь почечной функции и показателей АД во время курса лечения гипертензии. Из 6279 больных с легкой и умеренной степенью гипертонической болезни, отобранных в течение 5 лет, в исследование включили только 2125 мужчин (758 чернокожих, 1367 белых), которые получали соответствующее лечение (схема которого в статье не приводится).
   Функцию почек оценивали по изменениям уровня креатинина в плазме. Его оценивали первично, в течение года и при завершении исследования, пытаясь установить связь его уровня с величинами диастолического давления. Выборку стратифицировали на две группы; у пациентов одной группы диастолическое давление было 95 мм рт.  ст. и выше, другой - ниже этого уровня. В обеих группах анализу ковариансы подверглись показатели инициального диастолического давления, возраст, начальный плазменный креатинин, индекс массы тела. Расы также сравнивались между собой в обеих стратификационных рядах.
   Менее 2% всех больных имели очень высокий начальный уровень креатинина (177 мкмоль/л).
   В этой небольшой группе (3% чернокожих и 1,4% белых) наблюдалась протеинурия в начале исследования. Начальный уровень креатинина в обеих стратах был несколько выше у чернокожих больных.
    Изменения почечной функции тяготели к средним значениям, что не подтвердило гипотезу о том, что антигипертоническое лечение якобы существенно определяет функцию почек. У больных с гипертензией легкой и средней степени в ходе исследования этого обнаружено не было.
   Что касается нескольких пациентов с существенной почечной недостаточностью, то авторы предполагают, что они уже раньше имели заболевание почек.

Литература:

Madhavan S, et al. Lancet 1995:345:501-3.