M. O. Hoekstra
J.
Cannon и соавт. обсуждают результаты
своих исследований, посвященных
изучению гипотезы, согласно
которой не все формы астмы,
наблюдаемые у рабочих, вызываются
на самом деле условиями их труда.
Авторами было обследовано 225
больных, обратившихся в период с 1987
по 1992 г. в специальную клинику по
поводу астмы, вызванной возможным
производственным фактором.
Больных разделили на 3
диагностические группы: 1) больных с
профессионально обусловленной
астмой: 2) перенесших или имею щих
астму как сопутствующее
заболевание, обостряемое условиями
труда и 3) имеющих астму, не
связанную с работой. Диагноз
устанавливали на основании
изучения клинического анамнеза и
исследования функции печени. По
почте были разосланы опросники для
сбора информации о происшедших в
связи с астмой изменениях в работе,
трудностях получения нового места
работы и связанных с этим
последствиях. Самые важные
результаты заключались в
следующем: 1) у 50% больных отмечалась
профессиональная
астма, у 16% -
астма, обостренная условиями труда,
и у 33% - таковая, не связанная
с производственной деятельностью.
Эти процентные показатели на
протяжении исследования
оставались без изменений; 2) у
больных с профессиональной и
производственно обостряемой
астмой наблюдались серьезные
трудности в поисках нового места
работы и сообщалось о больших
потерях доходов, чем у пациентов,
страдающих не связанной с
производством астмой.
В одном из комментариев авторы
заявляют о том, что полученные ими
результаты указывают на важность
правильной идентификации
нозологической формы у больных.
Это важно, поскольку когда астма
вызывается или обостряется
условиями труда, то кажется
разумным сменить работу. Если это
так, то чем раньше об этом больной
узнает, тем больше у него шансов на
успех. Такого больного следует
правильно проинформировать о
социальных и финансовых
последствиях имеющегося у него
заболевания.
С другой стороны, основное
значение данного исследования
состоит в том, что 33% из обследуемых лиц
страдали астмой, не обусловленной
производством. Правильная
идентификация этой группы больных
кажется важной, поскольку смена
работы и финансовая поддержка для
них не обязательны. Более того,
важно осознавать, что не все формы
астмы, возникающие
во время производственного
процесса, имеют на самом деле
отношение к работе. Поэтому хотя мы
и знаем, что кажущаяся логической
связь, вероятнее всего, существует,
мы не должны полагаться только на
то, что кажется логичным, а просто
должны верить в то, что было
продемонстрировано и является
истиной. Другим примером обычных
предположений врачей является
взаимосвязь между респираторными
заболеваниями, окружающей средой и
вирусными инфекциями. Хотя эти
взаимосвязи и были показаны,
недавно они вновь обсуждались. Это
подчеркивает важ ность
продолжающихся изучений.
Не отрицая значения данного
исследования, можно поставить
некоторые вопросы. Во-первых,
совершенно не ясно, насколько точно
разделены больные на эти три
группы. Понятно, что не всегда легко
провести правильное различие между
этими группами. Во-вторых,
насколько точно была определена
астма у этих больных. Страдали ли
больные астмой, хроническим
обструктивным заболеванием легких
или тем и другим? В последнем случае
не стоит прибегать к диагнозу
хронического неспецифического
заболевания легких вместо астмы с
целью разъяснения, поскольку и при
хронических неспецифических
заболеваниях легких установлено
влияние производственных факторов.
И наконец, данные,
свидетельствующие о различиях
среди больных при поиске новой
работы и потере доходов, не
являются убедительными, и их можно
рассматривать лишь как пример.
Можно предположить наличие таких
различий между больными с
профессиональной астмой и без нее.
Люди, страдающие этим заболеванием,
вызываемым или обостряемым
условиями их труда, вероятно,
сталкиваются с его последствиями
как на уровне выполнения своих
обязанностей, так и при поиске
нового места работы и связанных с
этим финансовых потерях.
Литература:
1. Cannon J, Cullinan P, Newman Taylor
A. Consequences of occupational asthma. BMJ 1995:311:602-3 2.
Mutius E von, Martinez FD, Fritzsch C, Nikolai T, Roell G,
Thiemann HH. Prevalence of asthma and atopy in two areas of West
and East Germany. Am J Respir Crit Care Med 1994:149:358-64 3.
Martinez FD. Role of viral infections in the inception of asthma
and allergies during childhood: could they be protective? Thorax
1994:49:118991 4. Siafakas NM, Vermeire P, eo.
Optimal assessment and management of chronic obstructive
pulmonary disease (COPD). Eur Respir J 1995:8:1398-420.
5. Burge PS. Occupation and chronic obstructive pulmonary
disease (COPD). Eur Respir J 1994:7:1032-4
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ПЕНИЦИЛЛИНУ И ЦЕФАЛОСПОРИНУ И СМЕРТНОСТЬ ОТ ТЯЖЕЛОЙ ПНЕВМОКОККОВОЙ ПНЕВМОНИИ
W. Hart
R.
Pallares и соавт. попытались выяснить,
какие факторы влияют на смертность
взрослых от тяжелой пневмококковой
пневмонии, а также уточнить роль
резистентности инфекции к
пенициллину и цефалоспорину. Кроме
того, авторы определяли
зависимость ответной реакции йа
лечение пенициллином и
цефалоспорином от степени
резистентности инфицирующего
штамма, 10-летнее проспективное
исследование было выполнено в
учебном госпитале Барселоны,
Испания.
В период исследования частота
коллективно-приобретенной
бактериемической пневмококковой
пневмонии повысилась главным
образом из-за включения
ВИЧ-инфицированных пациентов.
Частота случаев больничной
пневмококковой инфекции в период
исследования значимо не
увеличилась. Из 504 взрослых с
тяжелой формой пневмококковой
пневмонии, подтвержденной в
культуре, у 145 (29%) выявлены
пенициллинрезистентные штаммы
Streptococcus pneumoniae, ау31 (6%) пациента
цефалоспоринрезистентные штаммы.
Общая смертность составила 28%, и большинство
смертей наступило в течение 7 дней
после постановки диагноза. При
многомерном анализе в качестве
независимых прогностических
факторов смертности были
определены возраст 70 лет и старше,
тяжелые сопутствующие заболевания,
сердечная недостаточность, шок,
дольчатое поражение, лейкопения,
внутрибольнично-приобретенная и
полимикробная пневмония.
Смертность пациентов с
пенициллинрезистентными штаммами
составила 38%, тогда как среди
пациентов с
пенициллинчувствительными
штаммами -24% (р = 0,001). Однако после
исключения пациентов с
полимикробной пневмонией и учета
других показателей смертности
относительный риск (ОР) смерти у
пациентов с
пенициллинрезистентными штаммами
составил 1,0 (95% интервал
достоверности ИД -от 0,5 до 1,9). Среди
пациентов, получавших пенициллин G
или ампициллин (ампицид, рос
циллин), смертность в группе
больных с пенициллинрезистентными
штаммами (n = 24)
составила 25% ив группе больных с
пенициллинчувствительными
штаммами (n = 126) -
19% (р = 0,51). ОР составил 0,9 (95% ИД 0,3 - 2,8).
Среди пациентов, получавших
цефтриаксон (лендацин, офрамакс,
роцефин) или цефотаксим (клафоран),
смертность в группе с
пенициллинрезистентными штаммами (n = 59) составила 22% и в
группе больных с
пенициллинчувствительными
штаммами (n = 127) -
25% (р = 0,64). Частота случаев
резистентности к цефалоспорину
возросла с 2% в 1984 - 1988 гг. до 9% в 1989- 1993
гг. (р = 0,002).
Смертность составила 26%в группе
пациентов с
цефалоспоринустойчивым штаммом S.
pneumoniae и 28% в группе
с чувствительными пневмококками (р
= 0,89). Среди пациентов, получавших
ceftriaxone или cefotaxime, смертность в
группе больных с
цефалоспоринустойчивыми штаммами (n= 18) составила 22% , а в
группе больних с
цефалоспоринчувствительными
микробами (n= 168) -
24% (р = 0, 64).
Результаты этого исследования
позволяют предположить, что
современный уровень
резистентности к пенициллину и
цефалоспорину у S. pneumoniae не влияет
на смертность пациентов с
пневмококковой пневмонией. Высокие
дозы внутривенно введенного
пенициллина могут быть эффективны
при инфекциях, для которых
минимальная ингибиторная
концентрация (МИК) пенициллина
составляет 2 мкг/мл, a ceftriaxone или
cefotaxine могут быть эффективны, когда
МИК пенициллина выше.
Однако высокая частота
резистентности к цефалоспорину
вызывает опасения. Поскольку
существующий в настоящее время
уровень резистентности S. pneumoniae к
пенициллину и цефалоспорину не
связан с повышенной смертностью
пациентов с пневмококковой
пневмонией, эти антибиотики
остаются препаратами выбора при
лечении этой болезни.
Литература:
Pallares R, Linares J, Vadillo M, Cabellos C, Manresa F, Viladrich PF, et al. Resistance to penicillin and cephalosporin and mortality from severe pneumococcal pneumonia in Barcelona, Spain. New Engi J Med 1995:333:474-80.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У ДЕТЕЙ С БОЛЕЗНЬЮ КРОНА
B.L.P. Maesen
Воспалительные болезни
кишечника могут оказывать влияние
на функционирование других
органов, например легких. Для
определения раннего влияния
болезни Крона (БК) на функцию легких
A. Munck и соавт. обследовали 26 детей
(средний возраст 14 лет) с этим
заболеванием. Диагноз БК был
поставлен на основании результатов
клинических, радиологических,
эндоскопических и гистологических
исследований. 19 детей были
обследованы при первых проявлениях
болезни, так что на момент начала
исследования еще не получали
никакого лечения. В год,
предшествовавший исследованию, 4
пациента подверглись резекции
кишки, 4 принимали сульфасалазин и 10
- преднизон. После сбора анамнеза и
общего обследования оценивали
функцию легких. О наличии
обструкции дыхательных путей
судили на основании кривых потока
объема, тогда как остаточный объем
определяли плетизмографически. В
качестве критерия степени диффузии
использовали легочный фактор
переноса монооксида углерода,
причем проводилась коррекция на
уровень гемоглобина, поскольку он
влияет на диффузию.
Исследователи сравнивали 20
детей во время обострения БК с 6
детьми, у которых болезнь была в
спокойной фазе. Ни один ребенок не
предъявлял жалоб на нарушение
функции легких. Статический и
динамический объем легких в целом
не отклонялся от нормы, хотя на фоне
обострения трижды наблюдалось
явное рестриктивное ограничение
функции. Во время обострения БК
фактор переноса был статистически
значимо ниже (53; стандартное
отклонение - СО - 15% от предсказанной
величины), чем при ремиссии (81; СО 19%),
хотя и в этом случае у половины
детей показатели были
незначительно ниже нормы.
Снижение объема диффузии у
пациентов с БК наводит на мысль о
наличии пульмонального
интерстициального воспаления,
однако обычная
рентгенодиагностика грудной
клетки не позволяет его выявить.
Рестриктивные нарушения функции
чаще наблюдаются при
интерстициальном заболева нии. Не
было обнаружено связи между
выраженностью наблюдаемых
отклонений легочной функции и
тяжестью воспаления в кишечнике,
однако полученные результаты
невозможно объяснить применением
сульфасалазина.
Имеются указания на то, что
активированные лимфоциты из мукозы
кишечника могут мигрировать в
другие органы (в данном случае в
легкие), где они способны вызывать
воспалительную реакцию.
Исследование показало, что у
детей с БК уже в ранней стадии могут
быть обнаружены отклонения в
функционировании легких.
Литература:
Munck A, Murciano D, Pariente R, Cezard JP, Navarro J. Latent pulmonary function abnormalities in children with Crohn's disease. EurRespirJ 1995;8:377-80.
Взято из Ned Tijdschr Geneeskd 1995; 139(35): 1800 с разрешения главной редакции.