E. Bosh
При синдроме
пищевода Барретта нормальный
плоский эпителий нижнего отдела
пищевода заменен адаптированным в
процессе эволюции цилиндрическим
эпителием, отмечается неполная
кишечная метаплазия с
бокаловидными клетками. Сегменты
этого адаптированного эпителия
различаются по длине. В зависимости
от их происхождения можно выделить
два типа аденокарцином, а именно:
аденокарциному пищевода и
аденокарциному места перехода
пищевода в желудок. Риск развития
аденокарциномы при синдроме
пищевода Барретта увеличивается в
30 - 125 раз. Эти аденокарциномы
связаны скорее с адаптированным в
процессе эволюции цилиндрическим
эпителием с бокаловидными клетками
(эпителий Барретта), а не с обычным
эпителием, выстилающим место
перехода пищевода в желудок или дно
последнего. Однако связь небольших
сегментов (менее 3 см) или язычков
эпителия Барретта с
аденокарциномой места соединения
пищевода и желудка выявляется не
так четко, как связь аденокарциномы
с синдромом пищевода Барретта.
Чтобы определить
распространенность синдрома
пищевода Барретта у больных с
аденокарциномой места перехода
пищевода в желудок, A. Cameron и соавт.
выполнили проспективное
исследование, в которое были
включены 50 больных, подвергшихся
резекции. Опухоли, расположенные на
расстоянии до 2 см от места
соединения пищевода и желудка,
определялись как злокачественные
новообразования данной
локализации.
Из исследования были исключены
3 больных из-за
наличия у них карциномы желудка и
плоскоклеточного рака не в месте
соединения плоского и
цилиндрического эпителия.
Синдром пищевода Барретта был
выявлен при анализе 10 из 24
резекционных препаратов
аденокарциномы места соединения
пищевода и желудка. В 5 препаратах
наблюдался длинный сегмент (3-8 см),
содержащий темно-красный
цилиндрический эпителий. В 5 других
препаратах эпителий Барретта
распространялся только на 1 - 2,5 см
выше места перехода пищевода в
желудок. В 2 из этих 5 препаратов
были видны короткие язычки
цилиндрического эпителия. В других
3 препаратах наблюдались
микроскопические признаки
синдрома пищевода Барретта, причем
фрагменты адаптированного
эпителия были обнаружены в
пищеводе на границе опухолей. 8 из 12
аденокарцином места соединения
пищевода и желудка длиной до 6 см
были связаны с синдромом пищевода
Барретта. С другой стороны, синдром
пищевода Барретта был выявлен на
фоне только 2 из 12 опухолей места
соединения, длина которых
превышала 6 см. Данные 6 больных не
были включены в общий анализ,
поскольку аденокарцинома была
обнаружена до операции при
обследовании по поводу уже
диагностированного пищевода
Барретта до проявления связанных с
опухолью симптомов. Синдром
пищевода Барретта был выявлен у
всех 9 необследованных больных с
аденокарциномой пищевода. 8 больным была
произведена резекция пищевода и
желудка по поводу плоскоклеточного
рака; ни у одного из них не было
обнаружено видимых или
микроскопических признаков
цилиндрического эпителия в
пищеводе.
Неожиданной оказалась частота
микроскопических очагов кишечной
метаплазии ниже места соединения
пищевода и желудка (в 6 из 24 случаев
аденокарциномы места соединения и
в 4 из 8 случаев плоскоклеточных
карцином). Однако у 8 из 10
контрольных больных отмечались
также очаговые или большие по
размеру участки кишечной
метаплазии ниже места соединения
плоского и цилиндрического
эпителия.
Возможно, что с синдромом
пищевода Барретта связано большее
число случаев аденокарцином места
соединения, чем предполагается. Он
был выявлен на фоне 67%
злокачественных новообразований
места соединения пищевода и
желудка при длине опухоли до 6 см, но
только в 17% больших по размеру
опухолей. Возможно, что опухоли,
разрастаясь, уничтожают
цилиндрический эпителий, из
которого они появились.
Авторы считают, что полученные ими
данные подтверждают предположение
о том, что синдром пищевода
Барретта является предраковым
заболеванием. Однако, согласно
недавно опубликованным сообщениям,
адаптированный эпителий с
бокаловидными клетками был также
выявлен при биопсии места
соединения пищевода и желудка у 18 -
24% больных, которым была
произведена эндоскопия при наличии
или отсутствии симптомов рефлюкса.
Следовательно, ценность
эндоскопического исследования
биоптатов у больных с короткими
сегментами или язычками
адаптированного эпителия еще
предстоит доказать.
Литература:
Cameron AJ, Lomboy СТ, Рега М, Carpenter НА. Adenocarcinoma of the Esophagusgastric Junction and Barrett' s Esophagus.Gastroenterology 1995;109:1541-6.
РЕЗУЛЬТАТЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ КЛИНИЧЕСКИ ОГРАНИЧЕННОЙ КАРЦИНОМЫ ПРОСТАТЫ
J. Geerling
Заболеваемость
карциномой простаты и смертность
от нее неуклонно растут. У многих
пациентов на момент постановки
диагноза имеются уже сильно
выраженные нарушения. Некоторые
авторы рекомендуют
систематическое обследование
групп риска, однако неизвестно,
способствует ли эта мера снижению
смертности. Сравнительная
эффективность разных методов
лечения мало изучена, поэтому
имеются большие разногласия в
рекомендациях. G. Chodar и соавт.
проанализировали результаты
консервативного лечения (без
облучения или радикальной
операции) больных с локализованной
карциномой простаты, включенных в 6
нерандомизированных исследований.
Исследователи считали
необходимым наличие следующей
инфор мации о каждом пациенте:
возраст, стадия опухоли, степень
гистологической дифференциации,
характер и время отсроченного
лечения, выживаемость,
безметастазное выживание и
длительность наблюдения. 10
публикаций удовлетворяли этим
требованиям. В эти исследования
были включены 828 пациентов из
разных стран, средний возраст
составлял 69,6 года (от 37 до 93 лет,
стандартное отклонение - СО - 7,8
года), период наблюдения в среднем
составлял 79,5 мес (СО 49,9 мес).
Через 10 лет после постановки
диагноза специфичная для этой
болезни выживаемость была 87% для
мужчин с опухолями I и II стадии и 37%
для мужчин с опухолью III стадии.
Отрицательно влияли на
выживаемость следующие факторы - III
стадия опухоли и проживание в
Израиле; положительно влияли
возраст моложе 61 года и проживание
в Нью Йорке. Безметастазная
выживаемость для мужчин, не умерших
вследствие других причин,
составила при опухолях I, II и III
стадии соответственно 81,58 и 26%.
Авторы считают, что
выжидательная политика и
отсроченное гормональное
лечение оправданы при клинически
ограниченных опухолях I и II стадии,
в особенности когда ожидаемая
продолжительность жизни
составляет не более 10 лет. В какой
мере более высокая 10-летняя
специфическая для этой болезни
безметастазная выживаемость
оправдывает риск осложнений
облучения или операции при
карциноме простаты I и II стадии, в
первую очередь должен решать сам
пациент. Должны быть разработаны
новые стратегии лечения карциномы
простаты III стадии.
Литература:
Chodar GW, Thisted RA, Gerber GS et al. Results of conservative management of clinically localized prostate cancer. N Engi J Med 1994;330:242-8.