E.A. Нурмухаметова
E.A. Nurmuchametova

В последнее время все чаще сообщается о пенициллинрезистентных пневмококковых инфекциях у детей. В предлагаемой статье анализируется случай возникновения менингита у 12-месячного мальчика. Клинически у ребенка отмечались лихорадка, рвота, возбудимость, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.
   Были определены следующие изменения со стороны ликвора: лейкоциты 360-10⁶/л (95% нейтрофилов), белок 2,25 мг/л, глюкоза 0,4 ммоль/л. При окрашивании по Граму выявлены грамположительные кокки. Из цереброспинальной жидкости и крови был выделен S. pneumoniae, чувствительный к цефотаксиму (клафоран, клафотаксин), ванкомицину (ванкоцин) и имипенему (тиенам) и умеренно резистентный к пенициллину. Бьшо начато внутривенное введение цефотаксима и пенициллина. Через 2 дня температура снизилась и общее состояние улучшилось. Однако через 10 дней на фоне продолжающейся терапии у ребенка вновь появилась лихорадка. Результаты повторной люмбальной пункции были следующими: лейкоциты 3700-10⁶/л (95% нейтрофилов), белок 3,16 мг/л, глюкоза 0,7 ммоль/л. Из ликвора был выделен S. pneumoniae, чувствительный к ванкомицину и имипенему, но резистентный к пенициллину и цефотаксиму. Внутривенное назначение ванкомицина было эффективным. Дополнительные исследования (определение минимальных ингибирующих концентраций) показали, что данный штамм был чувствительным также к имипенему.
   Возможно, возникновение резистентности к b-лактамным антибиотикам в процессе лечения связано с изменением структуры пенициллинсвязывающего протеина S. pneumoniae. Эта мутация не влияет на эффективность имипенема, так как он имеет стереохимическую структуру, отличную от таковой пенициллинов и цефалоспоринов.
    Для раннего выявления возникшей в процессе лечения резистентности микроорганизма к Рлактамным антибиотикам необходимо проведение в ранние сроки повторной люмбальной пункции у больных с пневмококковыми менингитами. Авторы рекомендуют также использовать для лечения менингитов, вызванных грамположительными кокками, комбинацию ванкомицина с цефалоспорином третьего поколения, даже в тех случаях, когда выделенный штамм является чувствительным ко всем b-лактамным антибиотикам. Эффективной альтернативой ванкомицину может быть имипенем.

Литература:

Munoz М, PhD, Valderrabanos ES, Diaz E, Silva JJ, Soult JA, et al. Appearance of resistance to betalactam antibiotics during therapy for Streptococcus pneumoniae meningitis. J Pediatr 1995;127:98-9.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ У ДЕТЕЙ: ВОПРОСЫ КЛИНИКИ И ЭПИДЕМИОЛОГИИ

E.A. Нурмухаметова
E.A. Nurmuchametova

В настоящее время заболеваемость туберкулезом детей дошкольного возраста имеет тенденцию к нарастанию. При этом в большинстве случаев патогномоничные симптомы слабо выражены или отсутствуют. Наиболее серьезным, а порой и фатальным осложнением является туберкулезное поражение центральной нервной системы (ЦНС).
   Инфекция ЦНС является обычно отражением или диссеминированного процесса у детей, или реактивации туберкулеза у взрослых и подростков. Диссеминация, как правило, возникает у иммунокомпрометированных больных или у маленьких детей, у которых иммунный ответ на инфекцию относительно незрелый. Патогенез туберкулезного менингита у таких пациентов включает в себя гематогенное распространение микобактерий (МВТ) в головной и спинной мозг, хориодальное сплетение, кости черепа или оболочки мозга, где формируются казеозные очаги, в которых, как правило, и концентрируются возбудители. Позже, при несовершенном иммунном ответе, МВТ попадают в ликвор. Этот процесс занимает от 2 до 3 мес, поэтому практически невозможно формирование туберкулеза ЦНС у новорожденных.
   Американскими клиницистами были проанализированы данные 30 пациентов с туберкулезным поражением ЦНС, из которых у 3 была туберкулема, у 23- менингит, а у остальных -и то и другое. Наиболее частыми клинико-радиологическими находками были поражение черепных нервов, базальный менингит и гидроцефалия. При компьютерной томографии головы аномалии обнаруживались в 87% случаев. На рентгенограммах грудной клетки выявлялись лобарные инфильтраты, милиарный туберкулез, медиастинальная лимфаденопатия, плеврит. Кожная проба с туберкулином в большинстве случаев была отрицательной. У 67% пациентов удалось выделить МВТ из желудочного содержимого и/или ликвора. Симптомы, связанные с туберкулезом, появлялись в среднем за 15-20 дней до госпитализации.
   При этом у 50% пациентов отсутствовал семейный анамнез.
   Большинство исследователей отмечают, что инициальное поражение ЦНС, возраст моложе 3 лет и отсрочка начала специфического лечения коррелируют с плохим прогнозом. У таких больных, как правило, также редко наблюдается положительная реакция Манту.
   Поражение ЦНС в виде туберкулемы обычно является изолированным процессом, особенно у пациентов старших возрастов, при этом, как правило, анализ ликвора не выявляет патологии, а неврологические симптомы неспецифичны и слабо выражены. Поэтому при подозрении на легочный или диссеминированный туберкулез рекомендуется компьютерная томография головы. Иногда формирование туберкулемы происходит в процессе специфической терапии туберкулезного менингита, что может отражать воспалительный ответ на деструкцию МВТ, которой сопутствует выделение туберкулопротеина, и не является показателем неэффективности лечения. В таких случаях рекомендуют применять кортикостероиды, курс лечения которыми может продлиться несколько месяцев.
   Общая продолжительность лечения туберкулезного поражения ЦНС составляет 9 - 12 мес: первые 2 мес используют изониазид, рифампицин (римактан, бенемицин) и пиразинамид, затем только первые два (рифадининг). При этом дозы и режим введения, а также эпидемиологическое окружение пациента должны строго контролироваться, так как это обеспечивает успешный исход и безрецидивное течение. В отличие от легочной формы заболевания при поражении ЦНС достаточно редко удается вовремя выявить источник инфекции, и отсрочка постановки диагноза и начала лечения, связанная с поиском контактных больных, является фактором риска неблагоприятного течения инфекции. Поэтому отсутствие семейного анамнеза не должно смущать врача при подозрении на туберкулез как возможную причину инфекции ЦНС.

Литература:

Doerr СА, Starke JR, Ong LT. PAC Clinical and public health aspects of tuberculous meningitis in children. JPediatr 1995:127:27-33.