КАРДИОЛОГИЯ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №8 от 18.04.1996 стр. 6
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: КАРДИОЛОГИЯ // РМЖ. 1996. №8. С. 6

Градиент диастолического давления и давления заклинивания легочной артерии при острой легочной эмболии. Предыифарктная стенокардия и тромболизис при инфаркте миокарде. Нужны ли новые антигипертезивные средства? Уроки современной биологии. Уровень летальности и частота инфаркта миокарда на фоне повышенной доставки кислорода: проспективное рандомизированное исследование. ГРАДИЕНТ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ И ДАВЛЕНИЯ ЗАКЛИНИВАНИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИ ОСТРОЙ ЛЕГОЧНОЙ ЭМБОЛИИ

Л. Грачева
L. Gracheva

В условиях нормального кровообращения в легких ударный объем проходит легочную сосудистую сеть за адекватное время и легочный кровоток останавливается до конца диастолы. В норме разница между диастолическим давлением в легочной артерии (ЛА) и давлением окклюзии (давлением заклинивания - ДЗ) ЛА невелика или отсутствует. К факторам, обусловливающим повышенный градиент между диастолическим давлением в ЛА (ДДЛА) и ДЗЛА, относятся тахикардия, высокий сердечный выброс, повышенное сосудистое сопротивление в легких.
   По данным литературы, у 70
% больных с острой легочной эмболией повышено среднее давление в ЛА, что коррелирует с ангиографически определяемой степенью обструкции. Показано также, что градиент ДДЛА/ДЗЛА отражает степень обструкции сосудов легких при этой патологии. Исходя из предположения о возможной диагностической ценности повышения градиента ДДЛА/ДЗЛА у больных острой легочной эмболи ей за счет вазоконстрикции или сопутствующей тахикардии, авторы провели ретроспективное клиническое исследование с целью определения градиента ДДЛА/ ДЗЛА у таких пациентов и оценки диагностической значимости этого показателя. Обследовано 19 больных с острой легочной эмболией, которым была выполнена катетеризация правых отделов сердца. Контрольную группу составили 19 сопоставимых по полу, возрасту и сердечному ритму пациентов в критическом состоянии, 8 больных с подозрением на острую легочную эмболию при отрицательных результатах ангиографии, с катетеризацией правых отделов сердца и 225 больных с первичным диагнозом поражения коронарных сосудов, подвергшихся катетеризации правых отделов сердца наряду с катетеризацией левых.
    Исходные показатели гемодинамики (систолическое, диастолическое и среднее системное давление, давление в ЛА, градиент ДДЛА/ДЗЛА, сердечный выброс, системное и легочное сосудистое сопротивление) статистически значимо не различались в группах больных, за исключением градиента ДДЛА/ДЗЛА. Выявлено повышение этого показателя у больных с легочной эмболией: 10 + 5 мм рт. ст. против 3 ± 2 мм рт. ст. в группе больных в критическом состоянии (р < 0,0002) и 4 ± 4 мм рт. ст. в группе с коронарной патологией (J) < 0,0005). Однако при сравнении больных с под твержденной легочной эмболией и с клинически предполагаемой, но не подтвержденной ангиографически (10 ± 9 мм рт. ст.), статистически достоверного различия не
выявлено. У 3 из 19 больных с легочной эмболией ДЗЛА не измерялось в связи с несостоятельностью заклинивающего баллончика; у 13 из 16 больных градиент ДДЛА/ДЗЛА был больше или равен 8 мм рт. ст. В группе больных с легочной эмболией градиент ДДЛА/ДЗЛА хорошо коррелировал с легочным сосудитым сопротивлением (r2 = 0,50; р < 0,50), но не выявлено корреляции с величиной сердечного выброса и частотой сердечных сокращений.
    Так как имеется определенный риск, связанный с катетеризацией правых отделов сердца у больных с подозрением на эмболию, и в силу существования других методик диагностирования венозной тромбоэмболии, авторы не рекомендуют проводить катетеризацию только для определения градиента ДДЛА/ДЗЛА. Однако катетеризация правых отделов сердца может быть выполнена при необходимости решить некоторые клинически важные допросы.
    Таким образом, у большинства больных с катетеризацией правых отделов сердца, у которых ставится вопрос об эмболии сосудов легких, повышенный градиент ДДЛА/ДЗЛА, особенно больший или равный 8 мм рт. ст., может служить ключом к диагностике острой легочной эмболии, но не является специфичным для этого состояния.

Литература:

Cozzi PJ, Hall JB, Schmidt GA. Pulmonary artery diastolicocclusion pressure gradient is increased in acute pulmonary embolism. Crit Care Med 1995:23:1481-4.


ПРЕДЫНФАРКТНАЯ СТЕНОКАРДИЯ И ТРОМБОЛИЗИС ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

S. Berreklouw

Пациенты с инфарктом миокарда, которому предшествовала стенокардия, имеют меньший размер инфаркта и лучший госпитальный исход после тромболитической терапии по сравнению с больными, у которых не было предынфарктной стенокардии. Причина различий результатов неясна. Окклюзивный тромбоз коронарной артерии является преобладающей причиной острого инфаркта миокарда (ОИМ). В проспективном исследовании Andreotti и соавт. изучали связь между характером боли в груди и скоростью коронарной реперфузии у пациентов с ОИМ, получавших внутривенно рекомбинантный активатор тканевого плазминогена (ТПФ). Группа состояла из 23 пациентов (17 мужчин и 6 женщин, средний возраст 58 лет), поступивших в госпиталь с диагнозом ОИМ. Для использования отбирали больных, которым проводили тромболитическую терапию. Перед внутривенным введением лекарств брали базисную пробу крови. Затем начинали внутривенное вливание нитроглицерина со скоростью 1-10 мг/ч (титрование проводили по систолическому давлению) и поддерживали его в течение 24 ч. Через 90 мин каждый пациент получал по 40 мегаединиц ТПА, что соответство вало приблизительно 100 мг протеина. Все пациенты получали также перорально аспирин (150 мг в день) и одно внутривенное вливание гепарина в течение первых 24 ч, дозу которого регулировали каждые 4 ч. Кровоток в артерии, связанной с инфарктом, постепенно изменялся согласно системе, применяемой в испытании "Тромболизис при инфаркте миокарда" (Thrombolysis in Miocardial Infarction - TIMI). Артерия, связанная с инфарктом, считалась проходимой при степени 3 TIMI; время до реперфузии определялось как время от начала введения ТПА до момента, когда кровоток в артерии, связанной с инфарктом, достигал степень 3.
   Из 23 пациентов 14 сообщили о предынфарктной стенокардии: у 10 - недавняя нестабильная стенокардия, у 3 - прерывистая боль от инфаркта, у 1 - прерывистая боль и недавняя нестабильная стенокардия. Остальные 9 пациентов сообщили об одном приступе боли в груди и отсутствии нестабильной стенокардии за неделю до поступления в госпиталь. В других базисных характеристиках обе группы не имели значительных различий. Артериография перед проведением тромболизиса показала закупоренную, связанную с инфарктом артерию (степень TIMI
Ј 2) у 22 из 23 пациентов.
   Вначале степень TIMI, равная 2, наблюдалась у 4 пациентов с предынфарктной стенокардией и ни у одного из тех, у кого не было предынфарктной стенокардии. Реперфузия наступила в течение 35 мин после введения ТПА у 9 (64%) из 14 пациентов с предынфарктной стенокардией, но ни у одного из 8 пациентов, не перенесших предынфарктную стенокардию. Скорость реперфузии через 55 и 90 мин также была выше в группе с недавней нестабильной стенокардией. Среди 16 пациентов, у которых произошла реперфузия коронарных сосудов в течение 90 мин, время реперфузии составило 27 мин в группе с предынфарктной стенокардией, и 48 мин в группе без предынфарктной стенокардии.
    Коронарная артериография, выполненная через 24 ч, показала две поздние окклюзии в группе с предынфарктной стенокардией, а также одну реперфузию в группе без предынфарктной стенокардии; скорость проходимости к 24 ч составила 86 и 62% соответственно. Время реперфузии в первые 24 ч после тромболитического лечения было значительно короче у пациентов с предынфарктной стенокардией. В течение первых 24 ч все 14 пациентов с предынфарктной стенокардией имели по крайней мере временную реперфузию коронарных сосудов, в то время как у 3 из 9 пациентов без предынфарктной стенокардии наблюдалась стойкая окклюзия. Среди пациентов с реперфузией коронарных сосудов минимальный диаметр просвета артерии, связанной с инфарктом, значительно не различался между группами с предынфарктной стенокардией и без таковой.
   Три ферментных показателя, характеризующих размер инфаркта, были значительно ниже у пациентов с предынфарктной стенокардией, чем без таковой. Наивысший общий уровень креатинкиназы составил 1118 ед. по сравнению с 2395 ед. на 1 л, наивысший уровень креатинкиназы MB составил 102 ед. по сравнению с 251 ед. на 1 л. Время наивысшего уровня креатинкиназы MB имело тенденцию к сокращению у пациентов с предынфарктной стенокардией, чем у пациентов, не перенесших таковую. Время реперфузии в первые 24 ч положительно коррелировало со всеми тремя показателями размера инфаркта.
   Проведенное исследование показало, что у пациентов с ОИМ, которые имели прерывистые, связанные с инфарктом боли или нестабильную стенокардию, в течение 7 дней перед инфарктом происходила более быстрая реперфузия коронарных артерий и был меньший размер инфаркты после тромболитической терапии, чем у пациентов без предынфарктной стенокардии.
Два разных типа боли не были связаны со значительными различиями в    гемостатических факторах, измеряемых при поступлении пациента в госпиталь.
    Окклюзивный коронарный тромбоз в ранней фазе инфаркта миокарда представляет собой динамический процесс с повторяющимися эпизодами спонтанной реперфузии и окклюзии, происходящими во время периода, продолжающегося на протяжении часов, а возможно, и дней. Настоящее исследование позволяет сделать предположение о том, что эти два четко различимых типа сердечной боли представляют собой два разных типа образования и рассасывания тромба.
    В заключение следует отметить, что пациенты с ОИМ, перенесшие продромальную нестабильную стенокардию или прерывистые боли, связанные с инфарктом, быстрее реагировали на лечение ТПА, чем пациенты без таких симптомов.

Литература:

Andreotti F, Pasceri V, Hackett DR, Davies GL, Haider AW, Maseri A. Preinfarction angina as a predictor of more rapid coronary thrombolysis in patients with acute myocardial infarction. N Engi J Med 1996;334:7-12.

НУЖНЫ ЛИ НОВЫЕ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА? УРОКИ СОВРЕМЕННОЙ БИОЛОГИИ

В. Пономарев
V. Ponomarev

Несмотря на значительные успехи в разработке лекарственных средств для профилактики фатальных осложнений артериальной гипертензии - инфаркта миокарда и острых нарушений мозгового кровообращения, дальнейшее развитие в этой области предполагает не экстенсивный путь, т. е. создание все новых и новых лекарственных средств и групп препаратов, что экономически не оправдано, а совершенствование уже имеющихся, модифицируя их с помощью новейших технологий и, главное, с учетом факторов наследственности и влияния окружающей среды.
    Даже при проводимом лечении у пациентов остается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, что обусловлено влиянием на их проявление таких факторов, как дислипидемия, нарушенная толерантность к глюкозе и др. До сих пор остается открытым вопрос: влияют ли антигипертензивные препараты на развитие коронарной болезни сердца? По некоторым данным
, подобное влияние оказывают ингибиторы АПФ, (3блокаторы и антагонисты кальциевых каналов. Проблемой сегодняшнего дня является оптимизация выбора лекарственного средства с учетом не только его фармакокинетических и -динамических свойств, но и факторов окружающей среды и генетических особенностей пациента. Уже открыт ряд генов, ответственных за проявления артериальной гипертензии, таких как гены ангиотензиногена, ренина, аддуцина, предсердного натрийуритического гормона и гена с пока еще неизвестной функцией Sa. В дальнейшем может быть определена и специфичность каждого в том или ином проявлении гипертензии, в том числе и в зависимости от рассовой и национальной принадлежности пациента. Масштабы подобных работ за последние 2 года возросли в 3 раза (за предыдущие 5 лет только в 2 раза). Так, например, накоплены определенные данные об использовании ингибиторов АПФ при инфаркте миокарда и диабетической нефропатии в зависимости от типа АПФ-гена. С другой стороны, генетические механизмы не столь болезнь-специфичны. Возвращаясь к уже упомянутой схеме ангиотензиногена, можно сделать вывод, что тип аллеля АПФ влияет и на такой немаловажный показатель, как степень гипертрофии левого желудочка.
   Внедряя в практику все вышеизложенные достижения молекулярной биологии и практической кардиологии, следует работать в трех направлениях: первое - индивиду альный подбор лекарственной терапии каждому пациенту с учетом его генетических особенностей и условий жизни; второе - генетический скрининг здоровых людей для установления факторов риска и спектра потенциальных заболеваний (в том числе и сердечно-сосудистых); третье - более тесная интеграция научных и практических данных о гетерогенности существующих механизмов артериальной гипертензии и сопутствующих заболеваний при создании наиболее специфичных для их диагностики, лечения и профилактики лекарственных средств, разработка и проведение с этой целью широкомасштабных научных программ.

Литература:

Bianchi G, Swales JD. Lancet 1995:345:1555-7.

УРОВЕНЬ ЛЕТАЛЬНОСТИ И ЧАСТОТА ИНФАРКТА МИОКАРДА НА ФОНЕ ПОВЫШЕННОЙ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА: ПРОСПЕКТИВНОЕ РАНДОМИЗИРОВАННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Л. Грачева
L. Gracheva

Метод лечения в критическом состоянии больных с максимизацией доставки кислорода (oxygen delivery - DO2) в современной клинической практике по прежнему вызывает разногласия. Остается важным вопрос о возможности идентифицировать пациентов, для которых полезна максимизация DO2, но определить клинически характеристики таких больных очень сложно. Однако при индивидуальном анализе пациентов в существующих рандомизированных исследованиях можно выявить важные характеристики тех больных, которые сами поддерживают высокий уровень DO2, тех у кого он достигается на фоне терапии, тех, кто выживает, несмотря на низкий уровень DO2 и, наконец, тех, кто не достигает искомого уровня DO2 и погибает.
   В настоящее время показана зависимость выживаемости от высокого сердечного индекса и высокого уровня DO
2. При этом уровень 600 мл/мин на м2 является только ориентиром, так как больной может нуждаться в более высоком уровне в зависимости от заболевания, например при тяжелом респираторном дистресс-синдроме взрослых.
   В предыдущих исследованиях показано значение раннего достижения высокого уровня DO
2 для предупреждения кислородной недостаточности, приводящей к смерти клеток и повреждению органов. В данной работе ставилась задача достижения желаемого уровня DO2 в течение первых 24 ч.
   Целью настоящего исследования было определение частоты инфаркта миокарда и уровня летальности при лечении, направленном на увеличение DO
2 до 600 мл/мин на 1 м2, а также анализ характеристики пациентов, у которых достигался высокий уровень DO2 без применения инотропов для определения направления дальнейших исследований. В исследование включены 8 больных старше 18 лет, поступивших в хирургические отделения интенсивной терапии Королевского медицинского центра в Университете хирургии (Гаваи) и нуждавшихся в катетеризации легочной артерии с целью мониторинга. Основными диагнозами были сепсис, септический шок, респираторный дистресссиндром взрослых или гиповолемический шок. В исследование не включали больных в преагональном состоянии. Больные основной группы получали инфузионную терапию, препараты крови и при необходимости инотропные средства для достижения DO2 от 600 мл/мин на 1 м2 и более в течение первых 24 ч. В контрольной группе на фоне введения тех же средств DO2 поддерживалось на уровне 450-550 мл/мин на 1 м2 Гемодинамические показатели изме ряли каждые 4 ч до момента удаления катетера из легочной артерии, уровень DO2 и потребление кислорода рассчитывали по стандартным формулам.
   Большое клиническое значение имеет выявление пациентов, неспособных ответить на инотропные препараты, во избежание множественного и бесполезного терапевтического вмешательства, однако до начала лечения сделать это сложно. В данной работе группа пациентов, не реагировавших на инотропную терапию, не отличалась по возрасту больных, тяжести и характеру основного заболевания от группы пациентов, у которых достигался высокий уровень DO
2 на фоне терапии.
   В основной группе больных, получавших инотропные средства для достижения высокого уровня DO
2, смертность составила 14%.
   Среди пациентов, у которых высокого уровня DO
2 достичь не удавалось, этот показатель равнялся 67%. В контрольной группе с нормальным уровнем DO2 смертность составила 62%(р = 0,005). Из исследования (как из контрольной, так и из основной группы) были исключены больные, у которых искомого уровня DO2 удавалось достичь только на фоне оптимизации преднагрузки. Это были более молодые пациенты с хорошим сердечным резервом, уровень смертности у них был значительно ниже, чем в группе больных с нормальным DO2. Из анализа также исключены больные обеих групп, у которых не удавалось достичь даже нормального уровня DO2 при вазопрессорной терапии - тяжелобольные и пожилые пациенты с низким сердечным резервом.
   Частота развития инфаркта миокарда после начала исследования составила 5,6% (5 из 89 больных).
   Этот показатель не был выше в группе получавших инотропные препараты. 2 больных получали инотропные средства, а 3 - нет. Использование катехоламинов не может быть связано с развитием инфаркта, все летальные исходы имели несердечную причину.
   Регрессионный анализ показал, что возраст от 50 лет и старше по зволяет с 83
% вероятностью классифицировать больных как неспособных самостоятельно достигать высокого уровня DO2.
   Таким образом, в группе больных, получавших катехоламины для достижения уровня DO
2 от 60 мл/мин на 1 м2 и выше, выявлен более низкий уровень летальности без увеличения частоты развития инфаркта миокарда. Последующие проспективные контролируемые исследования в отобранных группах пациентов ( в возрасте от 50 лет и старше) могут продемонстрировать различие между основной и контрольной группами за счет исключения большинства больных, у которых высокий уровень DO2 достигается только при возрастании преднагрузки.
   В настоящий момент, когда результаты различных исследований остаются весьма противоречивыми, каждый клиницист должен тщательг но взвешивать риск и пользу максимизации DO
2, основываясь на имеющихся данных. В связи с отсутствием ранних маркеров тканевой гипоксии лечение, направленное на достижение высокого уровня DO2, кажется привлекательной альтернативой. Однако такой подход наивен, так как не все больные в критическом состоянии нуждаются в уровне DO2 выше 600 мл/мин на 1 м2, а некоторые могут нуждаться в значительно более высокой DO2.
   Однако пока нет лучшей альтернативы, такой выбор представляется наилучшим для снижения летальности в группе высокого риска. Если терапия с высокой DO2 снижает уровень летальности (более чем на 50% ) у больных высокого риска, то это достойная цель, особенно если при этом не возрастает риск поражения миокарда.

Литература:

Yu М, Takanishi D, Myers SA, Takiguchi SA, Severmo R, Hasaniya N, Levy MM, McNamara JJ. Frequensy of mortally and myocardial infarction during maximizing oxygen delivery: A prospective, randomized trial Crit CareMed 1995:23:1025-32.

 


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak