string(5) "19095"

На основании этиопатогенеза все болевые синдромы подразделяются на три основных группы: соматогенные (ноцицептивные), неврогенные (невропатические) и психогенные болевые синдромы [19].
Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам.
Развитие неврогенных (невропатических) болевых синдромов происходит вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной нервной систем. В настоящее время существуют весьма убедительные доказательства, что неврогенные болевые синдромы возникают в случае вовлечения в патологический процесс периферических или центральных структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов.
Особую группу составляют психогенные боли или боли психологической природы, которые могут возникать вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами. Одним из механизмов формирования такого типа болей является обусловленное эмоциональными факторами рефлекторное напряжение мышц, приводящее к развитию болезненного дискомфорта. При тревожно-фобических состояниях боль может рассматриваться как конверсионный процесс, превращающий психологический конфликт в физическое страдание, которое поддерживается или усиливается негативными воспоминаниями и мыслями. Кроме этого, психогенные боли могут возникать как бред или галлюцинация у пациентов с психозами и исчезать при лечении основного заболевания [7].
По данным эпидемиологических исследований, частота встречаемости болевых синдромов в США, странах Западной Европы и России составляет от 30 до 78% [11,21,26]. Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли в спине, головные боли, боли в суставах, невропатические боли.
Боли в спине остаются социально значимой проблемой из-за высокой распространенности и больших экономических потерь для общества. Острые боли в спине той или иной интенсивности отмечаются практически у каждого человека, а у 20% наблюдается трансформация острых болей в хронические. Наиболее часто боли в спине встречаются у пациентов, чья профессиональная деятельность связана с монотонной физической работой, поднятием тяжестей, вибрацией, статической нагрузкой на позвоночник.
С точки зрения патофизиологии боли появление болевого синдрома возможно только при активации ноцицепторов – первичных, чувствительных нейронов, реагирующих на повреждающие стимулы [10]. Периферические терминали ноцицепторов представлены свободными нервными окончаниями, на мембране которых идентифицированы особые белковые структуры (рецепторы), реагирующие на повреждающие механические, термические и химические раздражители. Среди химических раздражителей большое значение при активации ноцицепторов отводится альгогенам (брадикинин, гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, простагландины, Н+, оксид азота, субстанция P, нейрокинин А и др.). Эти вещества, выделяясь при повреждении тканей в минимальных концентрациях, избирательно связываются с соответствующими рецепторами на мембране периферических терминалей ноцицепторов, вследствие чего повышается проницаемость Са2+ и Na+ через ионные каналы и возникает возбуждение ноцицепторов. Из-за своей различной чувствительности к механическим, термическим и химическим стимулам ноцицепторы представляют гетерогенную группу. Некоторые ноцицепторы реагируют исключительно на химические стимулы, другие – на механические (давление, вибрация) и/или температурные (нагревание, тепло, холод) воздействия. Часть ноцицепторов («молчащие» ноцицепторы) при нормальных условиях не отвечают ни на один из этих раздражителей и становятся возбудимыми после их повреждения или воспаления тканей.
Ноцицепторы могут быть активированы не только антероградно при повреждении тканей, но и ретроградно в результате ирритации чувствительных корешков или периферических нервов. В этом случае из периферических терминалей С-ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины – субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген родственный пептид, которые не только расширяют кровеносные сосуды, но и увеличивают проницаемость сосудистой стенки для плазменных альгогенов. Одновременно они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов, что приводит к развитию асептического нейрогенного воспаления и активации ноцицепторов [10].
Ноцицепторы в изобилии представлены в надкостнице позвонков, наружной трети фиброзного кольца межпозвонковых дисков, вентральной части твердой мозговой оболочки, дугоотросчатых (фасеточных) суставах, задней продольной, желтой, межостистой связках, эпидуральной жировой клетчатке, стенках артерий и вен, паравертебральных мышцах, чувствительных и вегетативных ганглиях [24]. И, следовательно, вовлечение в патологический процесс любой из перечисленных структур позвоночного двигательного сегмента может приводить к возникновению боли.
У пациентов с болями в спине часто диагностируется выпячивание и снижение высоты межпозвонкового диска, частичный надрыв фиброзного кольца, повреждение фасеточных суставов, смещение позвонков относительно друг друга (спондилолистез), сдавление прилегающих спинномозговых корешков [15].
Причиной болей в спине также могут быть переломы позвонков, инфекционные заболевания, опухолевой процесс, поражающий позвонки, мозговые оболочки или спинальные корешки [15].
Отдельную категорию составляют боли, возникающие вследствие заболеваний сердца, легких, желудка, поджелудочной железы, почек и других органов. Такие боли называются отраженными, и из-за особенностей иннервации внутренних органов они могут проецироваться и ощущаться именно в спине.
Клинически боли в спине подразделяют на скелетно-мышечные, радикулярные и отраженные [1,2].
У пациентов с болями в спине наиболее часто клиническая картина представлена скелетно-мышечными болевыми синдромами.
Мышечно-тонический (рефлекторный) болевой синдром возникает вследствие ноцицептивной импульсации, возникающей в пораженных дисках, связках и суставах позвоночника при статической или динамической перегрузке. Это приводит к рефлекторному напряжению мышц, которое вначале имеет защитный характер и иммобилизирует пораженный сегмент. Однако в дальнейшем тонически напряженная мышца сама становится источником боли. Наряду с рефлекторным напряжением мышц у пациентов с болями в спине может наблюдаться и первичное поражение мышц вследствие воздействия холодом или тяжелой физической работы.
Миофасциальный болевой синдром характеризуется формированием так называемых триггерных точек в мышцах и/или связанных с ними фасциях. Для каждой мышцы существует самостоятельный миофасциальный синдром. Воздействие на триггерную точку, которая соответствует зоне локального мышечного уплотнения, приводит к возникновению боли, распространяющейся за пределы проекции мышцы. Для диагностики миофасциального болевого синдрома выделены «большие» и «малые» критерии [12]:
• «большие» критерии (необходимо наличие всех пяти): жалобы на региональную боль; пальпируемый «тугой» тяж в мышце; участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа; характерный паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств; ограничение объема движений;
• «малые» критерии (необходимо наличие 1 из 3): воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек; локальное сокращение при пальпации триггерной точки заинтересованной мышцы или при инъекции в триггерную точку, уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу.
Наряду с мышечно-тоническим и миофасциальным болевым синдромом боли в спине связывают с ноцицептивной импульсацией, идущей от синовиальной капсулы дугоотросчатых (фасеточных) суставов. Частота патологии дугоотросчатых суставов составляет у пациентов с болями в пояснично–крестцовой области до 55%, что подтверждается положительным эффектом блокад проекции сустава местными анестетиками.
Радикулярные боли характеризуются наличием острых простреливающих болей, парестезий и других сенсорных нарушений, сочетающихся со снижением чувствительности в зоне иннервации соответствующего корешка, реже – с двигательными нарушениями в зоне пораженного корешка. Компрессионные радикулопатии возникают при острой протрузии диска в центральный канал или в результате дегенеративных изменений позвоночника (снижение высоты межпозвонкового диска, повреждение фасеточных суставов с окружающими их мышцами и связками, спондилолистез, гипертрофия желтой связки и др.). Как правило, радикулярные боли сочетаются с рефлекторным мышечно-тоническим болевым синдромом. Чаще поражаются пятый поясничный (L5) и первый крестцовый (S1) корешки.
Отраженная боль у пациентов с болями в спине может возникать вследствие поражения внутренних органов грудной и брюшной полости, малого таза, а также проецироваться в соответствующие дерматомы при вертеброгенной патологии. Доказано, что механическое раздражение периферических отделов фиброзного кольца может вызывать диффузную боль в поясничной области, а введение гипертонического раствора в диски, мышцы или околосуставные ткани может приводить к возникновению боли в ноге. На боль, возникшую в результате поражения внутренних органов, обычно не влияют движения позвоночника, она не уменьшается в лежачем положении и исчезает при нормализации функционирования внутренних органов. В основе развития отраженных болей лежит возможность взаимодействия висцеральных и кожных афферентов на чувствительных нейронах периферической и центральной нервной систем. В настоящее время установлено, что взаимодействие висцеральных и кожных сигналов может осуществляться уже на уровне первичных чувствительных нейронов спинномозговых ганглиев [8]. При использовании различных флюоресцентных красителей выявлены разветвляющиеся периферические волокна, идущие от одного спинномозгового нейрона и иннервирующие одновременно кожную поверхность и внутренние органы. Далее топическое взаимодействие соматических и висцеральных афферентов прослеживается на нейронах дорсального рога спинного мозга, таламуса и коры больших полушарий, что может обеспечивать конвергенцию сигналов с кожной поверхности и внутренних органов.
Наряду с вертеброгенной и невертеброгенной органической патологией на характер болей в спине существенное влияние оказывает психологический статус пациентов, способствуя развитию психогенной боли. В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием боли, необъяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения нервных проводящих путей и центров, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения. Как правило, это связано с приобретенным «болевым поведением», формирующимся у пациентов с тем или иным соматогенным или неврогенным болевым синдромом. Например, у пациентов с болями в спине при грыже межпозвонкового диска, достаточно часто выявляется болевое поведение, основанное на страхе спровоцировать возникновение боли неверным движением, которое ухудшает клиническую картину болевого синдрома [13].
Известно, что восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека. Среди множества факторов, способствующих хронизации болевых синдромов, особо были выделены психогенные факторы, к которым также относятся демографические и социальные проблемы, а неадекватная стратегия лечения пациента с болевым синдромом, являющаяся дополнительным источником психологического напряжения, рассматривается в качестве основополагающей причины развития хронической боли [11,20,25]. Максимальная распространенность и интенсивность хронических болевых синдромов наблюдается у пациентов с плохой самооценкой социального статуса, материального положения, среди вдов, вдовцов и у женщин. В то же время хронические алгические расстройства являются вторым по частоте симптомом у больных, обращающихся к психиатру, а жалобы на боли, не связанные с какой-либо соматической патологией, выявляются у 25% пациентов в клинике неврозов [14].
Необходимо подчеркнуть, что для хронических болевых синдромов характерна комбинация патогенетических механизмов, когда к ведущему основному механизму подсоединяется дополнительный, усугубляющий клиническую картину боли. Вместе с тем для адекватной терапии болевых синдромов наряду с определением причины боли необходимо четкое понимание ведущего патогенетического механизма и выделение сопутствующих симптоматических проявлений боли.
Невзирая на разнообразие причин и клинических проявлений, все скелетно-мышечные боли с точки зрения патогенетической классификации болевых синдромов относятся к соматогенным (ноцицептивным) болевым синдромам, которые характеризуются наличием зон первичной и вторичной гиперальгезии (снижение болевых порогов). Первичная гиперальгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная гиперальгезия локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Патофизиологической основой первичной гиперальгезии является сенситизация ноцицепторов (повышение возбудимости и чувствительности) к действию альгогенов – веществ, выделяющихся из поврежденных клеток, а также к механическим и термическим стимулам. Вторичная гиперальгезия возникает в результате сенситизации центральных ноцицептивных нейронов [10]. Сенситизированные нейроны в ответ на предъявляемые раздражения не только генерируют разряды с увеличенной частотой, но и сохраняют повышенную активность более продолжительное время. Необходимо подчеркнуть, что феномен центральной сенситизации во многом зависит от интенсивности ноцицептивного потока, идущего с периферии к ЦНС и наблюдается даже в условиях наркоза при хирургических вмешательствах.
Как правило, вызванная повреждением периферических тканей сенситизация ноцицептивных нейронов, сохраняется несколько часов или даже дней. Во многом, это обусловлено механизмами центральной нейропластичности, способствующей увеличению рецепторных белков на постсинаптической мембране нейронов, вследствие чего нейроны длительное время остаются гипервозбудимыми. Активация механизмов нейропластических преобразований происходит уже через 15 минут после повреждения тканей. Помимо сенситизации ноцицептивных нейронов дорзального рога, повреждение тканей инициирует повышение возбудимости ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий.
Таким образом, периферическое повреждение может запустить целый каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему – от тканевых рецепторов до корковых нейронов, вызывая в них стойкие изменения возбудимости, приводящей к развитию первичной и вторичной гипералгезии.
Особо следует отметить, что повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС неминуемо вызывает рефлекторную активацию мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и сокращение мышц. Длительное напряжение мышц инициирует в них механизмы нейрогенного воспаления. Появляются локусы болезненных мышечных уплотнений, что еще больше усиливает афферентный поток ноцицептивных импульсов в структуры ЦНС, и как следствие этого, сенситизируется большее количество центральных ноцицептивных нейронов. Этот порочный круг играет важную роль в пролонгировании соматогенной боли и развитии хронических болевых синдромов.
Учитывая особенности патогенеза соматогенных болевых синдромов, этиопатогенетическая терапия скелетно-мышечных болевых синдромов у пациентов с болями в спине должна быть направлена на:
1) подавление синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях;
2) на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС;
3) активацию структур антиноцицептивной системы;
4) устранение болезненного мышечного напряжения.
Наиболее выраженным обезболивающим эффектом среди препаратов, снижающих синтез альгогенов, обладают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Ненаркотические анальгетики представлены салицилатами (ацетилсалициловая кислота), производными пиразолона (амидопирин и др.) и пара-аминофенола (парацетамол). К нестероидным противовоспалительным средствам относятся производные салициловой, уксусной, пропионовой и антраниловой кислот. Ненаркотические анальгетики и НПВП наряду с болеутоляющим эффектом оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие.
Анальгетические, противовоспалительные и антипиритические свойства указанных препаратов обусловлены ослаблением синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты посредством торможения активности фермента циклооксигеназы как в периферических тканях, так и в структурах ЦНС. Открытие двух изоформ циклооксигеназы (ЦОГ) – тканевой, или конституциональной – ЦОГ–1, постоянно присутствующей в большинстве тканей, и индуцибильной – ЦОГ–2, существенно увеличивающей свой уровень на фоне воспаления, позволило лучше понимать механизмы, лежащие в основе эффективности и токсичности НПВС. Обе изоформы циклооксигеназы продуцируются и в периферических тканях, и клетках ЦНС. Под влиянием ЦОГ–1 осуществляется синтез простагландинов, участвующих в реализации физиологических функций. ЦОГ–2 образуется в зоне воспаления и в клетках спинного и головного мозга под действием повреждающих стимулов с периферии. Ненаркотические анальгетики и большинство НПВП блокируют активность обеих изоформ циклооксигеназы. Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты обладают рядом побочных эффектов, которые связаны с ингибированием ЦОГ–1. Поэтому НПВП, избирательно блокирующие ЦОГ–2, обладают высокой степенью безопасности, подтвержденной в многочисленных клинических исследованиях.
Для лечения болей в спине используют как неселективные НПВП – диклофенак натрия, кетопрофен, лорноксикам, производные пропионовой кислоты (ибупрофен), так и селективные ингибиторы ЦОГ–2 – целекоксиб.
Ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС достигается при помощи методов регионарной анестезии. Инъекции местных анестетиков в триггерные точки при миофасциальных болях, блокады фасеточных суставов и крестцово-повздошных сочленений будут не только эффективно устранять болевой синдром, но и снижать выраженность центральной сенситизации.
Активация структур антиноцицептивной системы может быть осуществлена при помощи методов рефлексотерапии (акупунктуры, чрескожной электронейростимуляции) или анальгетиков центрального действия.
В последнее время особый интерес вызывают результаты по сочетанному применению трамадола с ненаркотическими анальгетиками или НПВП, обеспечивающие не только высокий анальгетический эффект, но и снижение побочных эффектов от монотерапии НПВП. Наиболее удачной признана комбинация трамадола 37,5 мг и ацетаминофена (парацетамол) 325 мг в виде нового препарата Залдиар (ZALDIAR®). Трамадол связывается с m-опиоидными рецепторами и тормозит обратный захват серотонина и норэпинефрина в ЦНС. Парацетамол является ингибитором ЦОГ–2 в ЦНС, отличаясь от классических НПВС отсутствием эффекта на ЦОГ–2 в периферических тканях.
Использование такой комбинации препаратов обеспечивает развитие быстрой и длительной аналгезии не только за счет активации антиноцицептивной системы мозга, но и посредством снижения сенситизации ноцицептивных нейронов в ЦНС [3,22]. Обезболивающее действие парацетамола развивается быстро и сохраняется непродолжительное время. Трамадол реализует свое действие позже и, обладая большим периодом полувыведения, обеспечивает более продолжительную аналгезию. Такая комбинация препаратов обладает большей терапевтической эффективностью, чем монотерапия трамадолом 75 мг или парацетамолом [3,22]. Комплекс трамадол/парацетамол рекомендуется для лечения умеренной или сильной боли. При болях в спине средняя суточная доза трамадола/парацетамола обычно составляет 3–4 таблетки в сутки [3]. Проведение рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований у 660 больных с хронической поясничной болью в 59 центрах Северной Америки показало высокую эффективность Залдиара [22].
Анальгетический эффект комбинации по данным экспериментальных и клинических исследований превышает эффект аналогичных доз каждого препарата в отдельности. Преимущество Залдиара перед трамадолом заключается в том, что благодаря низкой дозе трамадола он не имеет статуса «учетного» и отпускается в аптеках по обычному рецепту врача любого профиля. Залдиар, однако, не является безрецептурным препаратом во избежание возможных злоупотреблений.
Устранение болезненного мышечного спазма достигается миорелаксантами [16]. Доказано, что миорелаксанты, устраняя мышечного напряжение и улучшая подвижность позвоночника, способствуют регрессу боли. В качестве миорелаксантов при болях в спине обычно применяют толперизон или тизанидин.
Радикулярные боли относятся к неврогенным (невропатическим) болевым синдромам. Патофизиологической основой неврогенных болевых синдромов являются нарушения, связанные с генерацией и проведением ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также процессы контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга.
Нарушение генерации импульсов в периферических нервах проявляется в виде эктопической активности (потенциалов действия чрезвычайно высокой амплитуды). Эти разряды возникают вследствие увеличения количества и изменения структуры натриевых каналов на мембране нервных волокон. Как правило, изменение структуры и количества натриевых каналов на мембране нервных волокон регистрируется в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, а также в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами. Эктопические разряды, возникающие в этих зонах, могут активировать соседние волокна, создавая перекрестное возбуждение и усиливая афферентный ноцицептивный поток. Подобное перекрестное возбуждение волокон наблюдается только в условиях патологии и может служить основой для дизестезии и гиперпатии.
Вторая причина, которая лежит в основе болевых феноменов при повреждении периферических нервов волокон – это появление механочувствительности. Это приводит к тому, что легкое растяжение нерва при движении или толчки от пульсирующей артерии способны активировать нервное волокно и стать причиной болевых пароксизмов. Возникшая в результате повреждения нервных волокон длительная активность в ноцицепторах становится самостоятельным патогенным фактором, способствуя развитию нейрогенного воспаления в тканях.
Эктопическая афферентная импульсация в поврежденых периферических нервах инициирует в центральной нервной системе нарушение механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов и изменяет характер взаимодействия ноцицептивных структур между собой. Происходит повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, в таламических ядрах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Одновременно с повышением возбудимости нейронов наблюдается транссинаптическая гибель ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга, возникает дефицит опиоидного, глицин- и ГАМК-ергического торможения, в результате чего происходит растормаживание нейронов. Гибель нейронов в этих условиях обусловлена чрезмерным выбросом в синаптическую щель глутамата и нейрокининов, обладающих цитотоксическим действием. Дегенерация центральных терминалей ноцицепторов и транссинаптическая гибель нейронов в структурах ЦНС инициирует пластические процессы, приводящие к новым межнейронным взаимодействиям. В условиях повышенной возбудимости нейронов и снижения торможения возникают агрегаты гиперактивных нейронов. В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация «молчащих» ранее неактивных синапсов и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Такая реорганизация приводит к появлению спонтанных пароксизмов боли.
Для лечения невропатических болей необходимы средства, обеспечивающие подавление патологической активности в периферических ноцицепторах и гипервозбудимых нейронах ЦНС. Препаратами выбора, обеспечивающими патогенетическую коррекцию неврогенных болевых синдромов, считаются антиконвульсанты и антидепрессанты [10,18,21,26].
Среди антиконвульсантов для лечения нестерпимых невропатических болей используется карбамазепин, который преимущественно блокирует потенциалзависимые натриевые каналы и тем самым обеспечивает торможение эктопических разрядов, возникающих в поврежденном нерве, и снижение возбудимости центральных нейронов.
Широкое применение для лечения невропатических болевых синдромов в последние 10 лет находит новый антиконвульсант – габапентин. Габапентин взаимодействует с a–2–s-субъединицами потенциалзависимых Са2+-каналов и тормозит вход ионов Са2+, что приводит к снижению секреции глутамата в синаптическую щель и уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга. Данный механизм обеспечивает не только нормализацию возбудимости центральных нейронов, но и защищает их от повреждающего действия избытка глутамата.
Вторую группу препаратов, рекомендуемых для лечения неврогенной боли, составляют антидепрессанты. Среди антидепрессантов наибольшей анальгетической эффективностью при лечении неврогенных болевых синдромов обладает амитриптилин [23]. Механизмы, опосредующие анальгетические эффекты амитриптилина, включают не только активацию нисходящих супраспинальных серотонин- и норадреналинергических антиноцицептивных систем, но и блокаду каналов для ионов Na+ как в периферических нервных волокнах, так и на мембране нейронов, что обеспечивает торможение эктопической активности у пациентов с болевыми невропатиями.
Как правило, при компрессионных радикулопатиях наблюдается развитие рефлекторного мышечно-тонического болевого синдрома, что требует дополнительного назначения средств, необходимых для лечения соматогенной боли (см. выше).
В случае диагностики психогенной боли у пациентов с болями в спине лечебная тактика должна сочетать в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии. Стратегия психотерапии должна быть направлена:
– на устранение внутреннего психологического конфликта
– на мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение»
– на обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающим интенсивность болевых ощущений.
В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента для лечения психогенных болевых синдромов могут быть использованы разные психотерапевтические техники – поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация, медитация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь [4,17].
Методы рефлексотерапии обеспечивают обезболивающий эффект посредством активации структур антиноцицептивной системы, снижения психологического напряжения и мышечного тонуса [6].
Лечебная физкультура помогает увеличить уровень физической активности пациента, способствует нормализации его психологического фона и социальной адаптации.
Назначение лекарственных средств у пациентов с психогенными болевыми синдромами должно строиться в соответствии со структурой психопатологического симптомокомплекса. При доминировании депрессивных проявлений используют антидепрессанты, которые обладают одновременно антидепрессивным и обезболивающим действием – амитриптилин, пароксетин, флуоксетин. При наличии тревожно-фобических расстройств назначают препараты бензодиазепинового ряда (альпрозалам, клоназепам) и антидепрессанты с седативным и противотревожным эффектом (амитриптилин, миансерин). В случае преобладания ипохондрической симптоматики используют малые нейролептики. Важным условием фармакотерапии психогенных болевых синдромов является назначение препаратов по схеме в строго определенные часы независимо от наличия или отсутствия боли у пациента в данный момент времени. Этим достигается разрушение психологической связи между анальгезией и приемом препаратов.

Литература
1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице. Consilium Medicum, 2002, том 4, №2, с.96–102.
2. Алексеев В.В. Лечение люмбоишиалгического синдрома // РМЖ. – 2003. – Т.11, №10. – С.602–604.
3. Ананьева Л.П. Применение нового анальгетического средства Залдиар при болях в спине //Consilium Medicum.- 2004.-Т.6.- № 8.- С. 21-26
4. Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Психосоматическая медицина.- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.- 376 с.
5. Вознесенская Т.Г., Вейн А.М. Хроническая боль и депрессия. //Психиатрия и психофармакотерапия.- 2000.- № 1.- С. 4-7
6. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. Руководство, атлас. Казань, 1997, 448 стр.
7. Кандинский В.Х. О псевдогаллюцинациях. (Изд. Е.К. Кандинской, С-Пб, 1890).- Н. Новгород: Издательство НГМА; М.: Медицинская книга, 2001.- 157 с.
8. Костюк П.Г., Преображенский Н.Н.//Механизмы интеграции висцеральных и соматических афферентных сигналов. – Л., Наука – 1975.- 222 с.
9. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы.- М.: Медицина, 1997.- 350 с.
10. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли.- М.: Медицина, 2004.- 144 с.
11. Павленко С.С., Денисов В.Н., Фомин Г.И. Организация медицинской помощи больным с хроническими болевыми синдромами.- Новосибирск: ГП «Новосибирский полиграфкомбинат»,- 2002.- 221 с.
12. Подчуфарова Е.В. Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение.//РМЖ.- 2003.- Т. 11.- № 25.- С. 32-37
13. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В. и соавт. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов. //Боль.- 2003.- № 1.- С. 38-43
14. Смулевич А.Б., Фильц А.О., Лебедева М.Ю. К проблеме алгопатических состояний. В кн.: Ипохондрия и соматоформные расстройства. Под ред. А.Б. Смулевича. М., 1992.- С. 40-59
15. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. – Казань, 2002. – 472 С.
16. Ходинка Л., Мейлингер М., Сабо Ж. и соавт. Лечение острой поясничной боли мидокалмом. Результаты международного мультицентрового рандомизированного двойного-слепого плацебо-контролируемого клинического исследования. //Русский медицинский журнал.- 2003.- № 5.- С. 246-249
17. Эрискон М. Стратегия психотерапии. СПб.: Речь, 2002.- 544 с.
18. Яхно Н.Н. Применение противосудорожных препаратов для лечения хронических неврогенных болевых синдромов. В кн.: Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике (Под ред. А.М. Вейна и С.Н. Мосолова). СПб: Медицинское информационное агенство, 1994.- С. 317-325
19. Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms /prepared by International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy; editors, H. Merskey, N.Bogduk.- 2nd ed. Seattle.: IASP Press, 1994.- 222р.
20. Gatchel R.J, Polatin P.B, Mayer T.G. The dominant role of psychosocial risk factors in the development of chronic low back pain disability // Spine. – 1995. – № 20. -Р. 2702-2709
21. Jensen T.S. Anticonvulsants in neuropathic pain: rationale and clinical evidence. // European journal of Pain.- 2002.- V. 6.- Suppl A.- P. 61-68
22. McClellan K., Scott L. J.. Tramadol/Paracetamol. Adis Drug profile, 2003; 63(11):1079-1086.
23. McQuay H., Tramer M., Nye B.A. et al. A systematic review of antidepressants in neuropathic pain. //Pain.- 1996.- V.68.- P. 217-227
24. Mense S. Pathophysiology of low back pain and transition to the chronic state – experimental data and new concepts // Schmerz, Der – 2001. – Vol.15. – P. 413–417.
25. Price D.D. Psychological mechanisms of pain and analgesia. Progress in pain research and management, IASP Press, Settle.- 1999.- V. 15.- 248 P.
26. Rowbotham M.C. Neuropathic pain: from basic science to evidence-based treatment. In: Pain 2002 – an updated review (Ed.) Giamberardino A. M., IASP Press, Seattle.- 2002.- P. 165-176