Цветная ультразвуковая допплерография сосудов глаза и орбиты у пациентов с сахарным диабетом

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Рубрика: Общие статьи

Color Doppler Imaging of retrobulbar and orbital vessels of patients with diabetic retinopathy (overview).


I.V. Svetlichnaya, V.F. Ekgardt
Color Doppler Imaging (CDI) is a relatively new technique that allows numerical determination of blood flow velocity in retrobulbar vessels. It is especially important in cases when a patient has a vascular trouble in the eye or orbit. Physiological data and anatomical estimation obtained when using this technique are not possible to obtain by means of other invasive or non– invasive techniques.
Hemodynamic characteristics of retrobulbar circulation reveal the nature and pathophysiology of diabetic retinopathy development. Color Doppler Imaging is an advanced and effective non–invasive technique, and its diagnostic ability is not yet completely studied. However, it is necessary to provide further research in order to examine a possible role of hemodynamic disorders in the pathogenesis of diabetic retinopathy, and consequently to develop new means of its correction. It is advisable to use Color Doppler Imaging to estimate the efficiency of pharmacological, laser and efferent methods of treatment.

Успехи последних десятилетий в диагностике и лечении различных заболеваний связаны с использованием высоких технологий для анализа состояния биологических тканей и систем. Методы ультразвукового исследования (УЗИ) занимают особое место среди существующих тестов оценки состояния пациента, так как физические процессы, лежащие в его основе, определяют ряд преимуществ, к которым относятся: отсутствие ионизирующего излучения, оказывающего соматическое и генетическое воздействие на организм; возможность многократных повторных исследований; неинвазивность; безболезненность; быстрота получения ценных диагностических данных.
В 1993 году был представлен новый способ кодирования допплеровского сдвига частот – Doppler Power Imaging (отображение энергии допплеровского спектра в цвете), его технологическая реализация обеспечила высокую чувствительность и максимальную контрастность изображения сосудов, данный способ заключается в отображении многочисленных амплитудных и скоростных характеристик эритроцитов, так называемых энергетических профилей. Наиболее употребляемые термины – энергетическая допплерография, энергетическое допплеровское картирование, ультразвуковая ангиография, цветная ультразвуковая допплерография (Color Doppler Imaging – CDI). CDI позволяет определить в количественном выражении скорость кровотока в ретробульбарных сосудах, полученной этим способом физиологической информации и анатомической оценки невозможно добиться какой–либо другой неинвазивной или инвазивной методикой. Она имеет прекрасные возможности для применения в диагностике и контроле за течением многих глазных болезней, в особенности у пациентов с сосудистыми заболеваниями глаза и орбиты, сделав доступным для исследования сосуды диаметром менее 1 мм [6,9,10,27,29].
Известно, что кровоснабжение наружных слоев сетчатки осуществляется из хориоидеи, внутренних – из центральной артерии сетчатки (ЦАС) через структуры на уровне хориокапилляров. Наиболее востребована информация о характере кровотока в таких сосудах орбиты, как глазничная артерия (ГА), ЦАС, задние короткие цилиарные артерии (ЗКЦА). Визуализация сосудистой сети орбиты открыла новую страницу в офтальмологических ультразвуковых исследованиях с оценкой глазной сосудистой сети в норме, а также в диагностике очагов патологии, таких как опухоли, пороки развития глазных сосудов, каротидные кавернозные свищи, окклюзии центральной артерии сетчатки и вены, ишемическая патология зрительного нерва, диабетическая ретинопатия, открытоугольная глаукома.
Для оценки полученных результатов важно иметь хорошие контрольные данные и уметь воспроизводить эту методику в исследовании каждого ретробульбарного сосуда. В англоязычной литературе имеются многочисленные публикации на эту тему. В 1993 году была произведена ультразвуковая допплерографическая оценка нормального кровотока глаза. Были визуализированы основные сосуды глазницы: ГА, ЦАС, ЗКЦА, слезная артерия и, в малом количестве, верхняя глазная вена, центральная вена сетчатки глаза и вортикозная вена. Кровоток артериальных сосудов анализировался путем измерения максимальной систолической скорости кровотока (Vs), минимальной диастолической скорости кровотока (Vd), индекса периферического сопротивления (Ri – индекса Poureelot), индекса пульсации (Pi – индекса Gosling); морфология формы спектрального сигнала также была исследована, результаты позволили предположить, что CDI может быть ценным методом исследования сосудистой сети глаза [22]. В дальнейшем были определены стандарты скорости кровотока для возрастных групп 19–40 лет и 41–76 лет [18, 42]. Наиболее надежными и репродуцируемыми сосудами оказались ГА, ЦАС и центральная вена сетчатки глаза (ЦВС). Наибольшие расхождения были зарегистрированы в ЗКЦА, в то время как верхняя глазная и вортикозная вена были «ненадежны» как в плане визуализации, так и в плане измерения скорости кровотока. Было отмечено снижение Vs и Vd в ГА и возрастание Ri в ЦАС и ЦВС глаза с возрастом [16]. Накопленный опыт улучшения воспроизводимости CDI глазничных кровеносных сосудов подтверждает в целом надежность показателей [35]. Дальнейшие исследования показали хорошую повторяемость данных. Действительно, различия величин измерения составляли только 5,6% для Vs , 11,4% для Vd и 6,2% для средней скорости оболочки, что позволяет сделать вывод о том, что CDI является надежным инструментом для количественной оценки скорости кровотока ГА [39].
Аналогичные данные представлены другими авторами, где определены качественные и количественные стандарты, подчеркнута эффективность метода для диагностического подтверждения, прогноза и фармакологического контроля за многими заболеваниями, такими как диабет, глаукома и артериальная гипертензия [17].
При сахарном диабете (СД) нарушения микроциркуляции являются важнейшим патогенетическим механизмом развития гипоксии тканей. Состояние местной гемодинамики у пациентов с СД изучали в основном зарубежные авторы. Ретинальный и ретробульбарый кровоток активно исследовался с целью составления гемодинамической модели патогенеза диабетической ретинопатии (ДР), так как общеизвестно, что даже компенсация уровня СД не обеспечивает приостановления тех каскадных реакций в микроциркуляторном русле сетчатки, которые неизбежно приводят, как правило, к слабовидению или слепоте. Установлено, что больные СД с минимальной ретинопатией или ее отсутствием уже страдают от нарушения функции крупных сосудов, питающих глаз [21]. Измерения показали отчетливую взаимосвязь между тяжестью ДР и замедлением скорости кровотока, в особенности в ЦАС. Таким образом, CDI помогает выявить тех больных СД, у которых имеется большая опасность развития тяжелой формы ДР, когда им может быть показана ранняя фотокоагуляция [23,24]. Статистически значимое замедление скорости кровотока было выявлено в ЦАС у больных СД и отмечена тенденция снижения его по мере прогрессирования ДР, что позволяет сделать вывод о том, что мониторинг с помощью CDI может стать прогнозирующим фактором в идентификации риска развития пролиферативных стадий [17].
Проводилось изучение характеристик ретробульбарного кровотока и роли гликемического контроля у пациентов с СД и различными стадиями ДР. Пациенты были распределены на 4 группы: непролиферативная диабетическая ретинопатия (НПДР), пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР), пост–панретинальная фотокоагуляция (ПРФ) и преретинопатия (контрольная группа). Это исследование выявило наличие изменений кровотока в ЦАС и ЦВС в глазах пациентов с ДР по сравнению с глазами пациентов с преретинопатической стадией болезни. Эти данные поддерживают мнение, что изменения ретробульбарного кровотока и микроциркуляции играют роль в патогенезе ДР [36]. При пролиферативной стадии ДР W. Gobel et al. в 1994 году выявили снижение Vs в ЦАС до 5,7±1,9 см/с, при этом в ГА и ЗКЦА достоверные отличия от показателей здоровых людей отсутствовали.
Ряд авторов указывают на изменения как ретинального, так и хориоидального кровотока у больных СД без ДР и у больных с фоновой ДР [19]. С помощью CDI определяли скорость кровотока в ГА у здоровых людей и больных СД. Установлено увеличение сопротивления хориоидальных сосудов, что позволяет предположить патологическое уменьшение диаметра ГА у больных СД [41]. Дальнейшие исследования подтвердили наличие нарушений гемодинамики у больных СД. Отмечен рост Ri в ГА у больных СД, который продолжал увеличиваться при наличии ДР. Возрастание сопротивления в периферических глазных сосудах способствует развитию ДР, и эти изменения наступают перед появлением явных симптомов ДР [15]. У пациентов с СД отмечено не только замедление скорости кровотока в ГА, а также отрицательное влияние на зрительный тракт и зрительные потенциалы [38]. Измерения кровотока в ГА методом CDI позволяет обнаружить макроангиопатию у больных СД, проявляющуюся в виде каротидных атером и артерио– и атеросклероза глазных артерий и их ветвей [28]. Дальнейшие углубленные исследования установили, что объем и кровоток значительно снижены у больных с пролиферативной ДР [40]. Некоторые авторы считают, что первоначальные изменения ретробульбарного кровотока в ходе прогрессирования ДР происходят в ЦВС [20].
Проводился сравнительный анализ изменений местного глазного кровотока в каротидных и вертебральных артериях у больных с ДР различной степени выраженности. Обнаружено незначительное увеличение скоростей кровотока в ЦАС и ГА при умеренной ретинопатии, снижение средней скорости приблизительно на 30% и небольшое увеличение Ri при пролиферативных или препролиферативных ретинопатиях. Выявлено снижение средней скорости приблизительно на 15% в каротидной артерии и на 20% в позвоночных артериях, а также уменьшение объемного кровотока приблизительно на 30% в общей каротидной и вертебральных артериях при тяжелых ретинопатиях. Таким образом, исследования показали незначительное увеличение скоростей кровотока в глазных сосудах при умеренной ДР и значительное замедление скоростей потока – при тяжелой [36]. Эти изменения станут в дальнейшем еще более значительными в связи с прогрессированием ДР [25,33].
Отмечено существенное снижение кровотока после панретинальной фотокоагуляции по сравнению со всеми другими анализируемыми группами. Кровоток сетчатки глаза был выше в группе нелеченной ДР. Эти результаты не зависели от возраста, пола, типа диабета, продолжительности диабета, уровня гликозилированного гемоглобина, концентрации глюкозы в крови, кровяного давления и внутриглазного давления [37]. Фотокоагуляция привела к уменьшению скоростей кровотока в ГА, ЦАС и ЦВС; эти величины не изменялись в течение 1 года наблюдения [34]. Двухлетние наблюдения также показали, что фотокоагуляция привела к уменьшению скоростей кровотока в глазных сосудах; эти величины не менялись в течение 2 лет наблюдения [32].
Особенности кровотока в сосудах глаза при первичной глаукоме на фоне инсулинозависимого СД исследовал И.А. Лоскутов с соавторами [4,5,30]. Установлено, что при СД отсутствует адекватная перфузия зрительного нерва даже при условии компенсации внутриглазного давления.
Роль изменений в регионарной гемодинамике в патогенезе диабетической макулопатии (снижение Vs, Ri при ишемической форме, отсутствие значимых изменений скоростных показателей в ГА и ее ветвях при отечной форме) отражены в диссертационной работе Олевской Е.А. (2004), ряде других публикаций [7,13]. Мониторинг состояния гемодинамики с помощью CDI выявил существенные изменения кровотока у пациентов с ДР в бассейне ГА, ЦАС, ЗКЦА (снижение скорости кровотока варьировало от 33,1 до 58,3%, также отмечалось небольшое увеличение Ri [14]), что свидетельствует о наличии микроциркуляторных расстройств в бассейне этих сосудов, а повышение Ri о высоком сосудистом сопротивлении.
Изучение допплерографического спектра регионарного кровотока у больных СД с осложненной катарактой показало, что гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии приводит к снижению кровотока в ГА и ЦАС и является одной из причин ишемии сетчатки. Выявлена зависимость между степенью стеноза и скоростными показателями ее конечных ветвей (ГА и ЦАС) [1].
Таким образом, CDI является современным высокоэффективным неинвазивным методом, диагностические возможности которого далеко не исчерпаны. Однако необходимы дальнейшие исследования с целью изучения возможной роли нарушений гемодинамики в патогенезе ДР, а следовательно, разработки новых способов коррекции. Нужно шире использовать CDI в качестве контроля оценки эффективности воздействия фармакологических, лазерных, эфферентных методов лечения.

Литература
1. Азнабаев М.Т., Оренбуркина О.И., Аверцев Г.Н. // Современные методы лучевой диагностики в офтальмологии: Материалы науч.–практ. конф. – М., 2004. – С. 170–171.
2. Катькова Е.А. Диагностический ультразвук. Офтальмология. – М.: ООО «Фирма СТРОМ», 1993. – 160 с.
3. Киселева Т.Н. Цветовое допплеровское картирование в офтальмологии // Вестн. офтальмол. – 2001. – № 6. – С. 51–53.
4. Лоскутов И.А., Павленко О.А., Кудряшов В.А., Павлов П.И. // Актуальные проблемы клинической офтальмологии: Тез. докл. науч.–практ. конф. Урала. – Челябинск, 1999. – С. 244–245.
5. Лоскутов И.А., Петрухин А.Н. // Глаукома. – 2002. – № 1. – С. 5–10.
6. Насникова Ю.И., Харлап С.И., Круглова Е.В. Пространственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты. Клиническое руководство. – М.: Изд–во Российской академии медицинских наук, 2004. – 175 с.
7. Олевская Е.А., Экгардт В.Ф., Курицина О.А. // III Евро–Азиатская конференция по офтальмохирургии: Материалы науч.–практ. конф. – Екатеринбург, 2003. – Часть II. – С. 55–56.
8. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. – М.: Медицина, 2003. – 173 с.
9. Харлап С.И. Анатомо–диагностические параллели состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам цветового допплеровского картирования // Вестн. офтальмол. – 2000. – Т. 114, № 1. – С. 45–
10. Харлап С.И. Сосудистая архитектоника глаза и орбитального пространства в цветовом отображении энергии доплеровского спектра // Вестник офтальмологии. – 1999. – № 4. – С. 30–33.
11. Экгардт В.Ф., Троицкова Е.В., Ефимова Е.А. // VII Съезд офтальмологов России: Тез. докл. – М., 2000. – С. 510.
12. Экгардт В.Ф. Клинико–иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечения диабетической ретинопатии: ДисЕ д–ра мед. наук. – Челябинск, 1997. – 215 с.
13. Экгардт В.Ф., Олевская Е.А., Курицина О.А. // Воспалительные заболевания органа зрения: Материалы Межрегион. науч.–практ. конф. – Челябинск, 2004. – С. 207–209.
14. Экгардт В.Ф. , Светличная И.В. , Чудинова О.В., Переплетчикова А.Д. // Материалы 12 научно–практической конференции ЕМНТК «Микрохирургия глаза» – Екатеринбург, – 2004. – С.161 – 163.
15. Arai T., Numata K., Tanaka K. et al. // J. Ultrasound Med. – 1998. – Vol. 17, No 11. – P. 675–681.
16. Baxter G.M., Williamson T.H. // J. Ultrasound. Med. – 1995. – Vol. 14, No 2. – P. 91–96.
17. Cianci R., Mander A., Santarelli G. et al. // Minerva Cardioangiol. – 2000. – Vol. 48, No 3. – P. 61–67.
18. Cmelo J., Strmen P., Krasnik V. // Cesk. Slov. Oftalmol. – 1996. – Vol. 52, No 6. – P. 372–378.
19. Dimitrova G., Kato S., Tamaki Y. et al. // Eye. – 2001. – Vol. 15, No Pt 5. – P. 602–607.
20. Dimitrova G., Kato S., Yamashita H. et al. // Br. J. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 87, No 5. – P. 622–625.
21. Evans D.W., Harris А., Danis R.P. et al. // Br. J. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 81, No 4. – P. 279–282.
22. Giovagnorio F., Quaranta L., Bucci M.G. // J. Ultrasound. Med. – 1993. – Vol. 12, No 8. – P. 473–477.
23. Goebel W., Lieb W.E., Ho A. et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1995. – Vol. 36, No 5. – P. 864–870.
24. Gobel W., Lieb W.E., Ho A. et al. // Ophthalmologe. – 1994. – Bd. 91, H. 1. – S. 26–30.
25. Gracner T. // Ophthalmologica. – 2004. – Vol. 218, No 4. – P. 237–242.
26. Guven D., Ozdemir H., Hasanreisoglu B. // Ophthalmology. – 1996. – Vol. 103, No 8. – P. 1245–1249.
27. Heggerick P.A., Hedges T.R. 3rd. // J. Ophthalmic. Nurs. Technol. – 1995. – Vol. 14, No 6. – P. 249–254.
28. Ino–ue M., Azumi A., Yamamoto M. // Acta Ophthalmol. Scand. – 2000. – Vol. 78, No 2. – P. 173–176.
29. Lieb W.E. // Radiol. Clin. North Am. – 1998. – Vol. 36, No 6. – P. 1059–1071.
30. Loskoutov I., Petruchin A. // Medison. – 1999. – Vol. 5. – P. 1–4.
31. MacKinnon J.R., McKillop G., O’Brien C. et al. // Acta Ophthalmol. Scand. – 2000. – Vol. 78, No 4. – P. 386–389.
32. Mendivil A., Cuartero V. // Rev. Med. Univ. Navarra. – 1998. – Vol. 42, No 3. – P. 134–144.
33. Mendivil A., Cuartero V., Mendivil M.P. // Br. J. Ophthalmol. – 1995. – Vol. 79, No 5. – P. 413–416.
34. Mendivil A. // Surv. Ophthalmol. – 1997. – Vol. 42, Suppl. 1. – P. S89–S95.
35. Nemeth J., Kovacs R., Harkanyi Z. et al. // J. Clin. Ultrasound. – 2002. – Vol. 30, No 6. – P. 332–335.
36. Paivansalo M., Pelkonen O., Rajala U. et al. // Acta Radiol. – 2004. – Vol. 45, No 4. – P. 404–410.
37. Patel V., Rassam S., Newsom R. et al. // B.M.J. – 1992. – Vol. 305, No 6855. – P. 678–683.
38. Pierzchala K., Kwiecinski J. // Wiad. Lek. – 2002. – Vol. 55, No 3–4. – P. 183–188.
39. Quaranta L., Harris A.,. Donato F. et al. // Ophthalmology. – 1997. – Vol. 104, No 4. – P. 653–658.
40. Schocket L.S., Brucker A.J., Niknam R.M. et al. // Int. Ophthalmol. – 2004. – Vol. 25, No 2. – P. 89–94.
41. Tamaki Y., Nagahara M., Yamashita., Kikuchi M. // Jpn. J. Ophthalmol. – 1993. – Vol. 37, No 4. – P. 385–392.
42. Williamson T.H., Harris A. // Surv. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 40, No 4. – P. 255–267.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak