Диагностика и лечение боли в шее и верхних конечностях

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №9 от 03.05.2006 стр. 713
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Левин О.С. Диагностика и лечение боли в шее и верхних конечностях // РМЖ. 2006. №9. С. 713

Боль в шее – одно из самых частых проявлений в клинической практике [3,9,17]. Боль в шее отмечается почти у половины взрослого населения, причем стойкая боль в шее отмечается примерно у 23% женщин и 17% мужчин [15]. Шейный отдел позвоночника представляет собой самую подвижную часть позвоночного столба, что предопределяет его особую уязвимость по отношению к травмам и дегенеративным изменениям. Тем не менее дегенеративно–дистрофические изменения позвоночника – далеко не единственная причина боли в шее, которая таким образом требует тщательной дифференциальной диагностики [7,17,21]. Боль в шее и руке принято подразделять на вертеброгенную (вызванную патологией позвоночника) и невертеброгенную, причем причины обоих вариантов боли весьма многочисленны (табл. 1).

Каждый вариант вертеброгенной патологии может приводить к развитию 4 основных клинических синдромов:
• локальный болевой синдром (цервикалгия), часто сопровождающаяся локальным вертебральным синдромом в виде болезненности, деформации, ограничения подвижности или нестабильности одного или нескольких смежных сегментов позвоночника;
• рефлекторные (ирритативные) синдромы включают в себя отраженную боль (например, цервикобрахиалгия, цервикокраниалгия), мышечно–тонические синдромы, нейродистрофические проявления, реперкуссионные вегетативные расстройства с широким спектром вторичных проявлений: энтезопатиями, периатропатиями, миофасциальным синдромом, туннельными синдромами и т.д.;
• корешковый синдром (радикулопатия), вызываемый раздражением или сдавлением спинномозговых корешков;
• синдромы сдавления (ишемии) спинного мозга (вследствие грыжи межпозвоночных дисков, стеноза позвоночного канала и т.д.).
С прагматической точки зрения боль в спине, независимо от ее происхождения, полезно подразделять по течению и локализации (табл. 2).
По происхождению боль в спине может быть ноцицептивной, невропатической или психогенной. Ноцицептивная боль связана с активацией болевых рецепторов – ноцицепторов, в целом соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов. Она ощущается в месте возникновения (локальная боль) или на отдалении (отраженная боль). Невропатическая боль связана с дисфункцией или поражением нервной системы. Невропатическая боль в спине, как правило, связана с вовлечением корешка или спинномозгового ганглия [1,12].
Острая боль в шее в большинстве случаев является следствием протрузии или грыжи межпозвонкового диска, реже – травмы или миофасциального синдрома. Хроническая (персистирующая или постоянно возобновляющаяся) боль, имеющая особенно важное медико–социальное значение, чаще всего возникает на фоне дегенеративно–дистрофических изменений, хотя последняя далеко не всегда является ее непосредственной причиной. Дегенеративные изменения, как правило, затрагивают межпозвонковые диски, суставы, связки и другие ткани, образующие позвоночно двигательный сегмент (ПДС). Важную роль в развитии дегенеративно–дистрофических изменений играют наследственность, возраст, физическая нагрузка на элементы ПДС, травмы. На разных этапах дегенеративного каскада клинические проявления остеохондроза позвоночника могут быть преимущественно связаны с грыжей межпозвонкового диска, в других – с артрозом межпозвонковых (фасеточных) суставов (спондилоартрозом), образованием остеофитов и другими изменениями [6].
Грыжа межпозвонковых дисков
в определенных состояниях.
– острое начало после физической нагрузки, неловкого движения или травмы;
– усиление боли в шее и руке при повышении давления в эпидуральном пространстве (при кашле, чиханье, натуживании, сдавлении яремных вен);
– усиление боли в шее и руке при сгибании шеи, наклоне головы в сторону боли с осевой нагрузкой на нее, вращении головы в сторону боли с ее запрокидыванием;
– вынужденное положение головы с легким наклоном вперед и сторону, противоположную локализации боли, резкое ограничение подвижности шейного отдела и напряжение шейных мышц;
– уменьшение боли при тракции головы или помещении руки за голову (за счет расширения межпозвонкового отверстия).
В зависимости от уровня поражения боль может иррадиировать в медиальные отделы лопатки, межлопаточную область, затылок, плечевой пояс и руку. При радикулопатии боль, нарушение чувствительности (парестезии, дизестезии), выпадение рефлексов, а иногда и мышечная слабость выявляются в зоне соответствующего корешка (табл. 3). Причиной радикулопатии чаще всего являются боковые грыжи дисков C6–C7 и С5–C6, значительно реже – C7–T1, C4–C5. Поражение корешка может быть связано с его механическим сдавлением или натяжением, сдавлением его артерий и вен с развитием ишемии и отека, воспалением, демиелинизацией, аксональной дегенерацией, фиброзом, однако клинически дифференцировать эти варианты поражения корешка трудно. Важную роль в симптомообразовании может иметь ирритация клеток спинального ганглия и следующих с корешком симпатических волокон [11].
Причиной сдавления спинного мозга обычно является срединная грыжа, которая чаще локализуется на уровнях С5–C6 или С3–C4. Дисфункция спинного мозга может быть связана с его непосредственным механическим сдавлением (статическим или динамическим – во время движения) либо сдавлением питающих спинной мозг сосудов. Фактором повышающей вероятной компрессии является врожденный или приобретенный стеноз позвоночного канала. На уровне шейного отдела стеноз позвоночного канала диагностируют, если соотношение переднезаднего диаметра позвоночного канала и тела позвонка менее 0,8. Сдавление спинного мозга проявляется слабостью и нарушением чувствительности в руках и ногах, гиперрефлексией и спастичностью в ногах, изменением походки, патологическими стопными рефлексами, тазовыми расстройствами, симптомом Лермитта (ощущение прохождения тока по позвоночнику и ногам при сгибании шеи) [9,12].
Шейный спондилез
Под спондилезом понимают совокупность дегенеративных изменений, которые включают формирование остеофитов, дегенеративные изменения и гипертрофию межпозвонковых суставов (спондилоартроз), гипертрофию связочного аппарата, склеротические изменения унковертебральных «суставов», воспалительное поражение периартикулярных тканей и т.д. Указанные изменения могут быть источником боли, а вызываемое ими сужение межпозвонковых отверстий и позвоночного канала может приводить к радикулопатии или миелопатии. В отличие от грыжи диска при спондилезе чаще страдают верхнешейные (С2–С4) корешки, боль обычно усиливается при разгибании, а не при сгибании, прогноз менее благоприятен [12,17].
Поражение фасеточных суставов может быть не только следствием повышенной нагрузки на эти суставы (в том числе при грыже диска) или травмы, но и проявлением системной артропатии (полиостеоартроза, ревматоидного артрита, серонегативных спондилоартропатий). Оно проявляется острой односторонней или двусторонней болью в шее, часто регрессирующей в течение 7–10 сут. При поражении верхнешейных суставов боль иррадиирует в область затылка и лба, при поражении среднешейных суставов – в область надплечья и плеча, нижнешейных – в лопатку и межлопаточную область. В результате защитного мышечного спазма может развиться кривошея [8].
Обострения болевого синдрома при спондилоартрозе происходят с различной периодичностью. Часто они вызываются легкой травмой, неудачным движением, переохлаждением, длительным пребыванием в неудобной позе (в том числе во время сна). У части больных болевой синдром со временем становится постоянным. При осмотре выявляются ограничение подвижности шейного отдела в соответствующем ПДС, особенно при разгибании – при сохранности сгибания и ротации, болезненность при пальпации фасеточных суставов обычно с двух сторон (примерно в 1–2 см от средней линии). Боль провоцируется разгибанием шеи или наклоном в сторону более пораженного сустава. Диагноз подтверждается уменьшением боли после блокады сустава. Остеофиты, саногенетическая функция которых состоит в том, чтобы стабилизировать ПДС, иногда сдавливают позвоночную артерию и пищевод, вызывая вертебрально–базилярную недостаточность и нарушение глотания (дисфагию).
В результате сужения позвоночного канала и межпозвонковых отверстий за счет разрастания остеофитов, гипертрофии суставных отростков и желтой связки возможна компрессия передней спинальной, равно как и питающих ее позвоночных или медуллярных артерий. Сдавление передней спинальной артерии на шейном уровне может вызывать поражение шейного отдела спинного мозга. При сдавлении позвоночной артерии могут также наблюдаться: задний шейный симпатический синдром (см. ниже), повторяющиеся эпизоды вертебрально–базилярной недостаточности, эпизоды дроп–атак.
Болезненная дисфункция
позвоночно–двигательного сегмента
Дегенерация диска может приводить не только к грыже, но и к равномерной умеренной протрузии диска, снижению его высоты и изменению взаиморасположения основных элементов ПДС. Это может быть причиной нестабильности или патологической фиксации сегмента, приводящих к хроническому болевому синдрому.
Миофасциальный синдром
Миофасциальные боли локализуются прежде всего в проксимальных отделах конечностей, мышцах плечевого пояса (трапециевидной мышце, мышце, поднимающей лопатку, многораздельной мышце, мышце, выпрямляющей спину), подзатылочных мышцах, лицевых и жевательных мышцах. Отраженная боль отмечается в голове, плече, области глаза. Болевой синдром может напоминать корешковые боли («псевдорадикулярный синдром»), но иногда наблюдается одновременно с корешковыми болями, что вызывает затруднения при диагностике. Спазм лестничной или малой грудной мышцы может вызывать сдавление плечевого сплетения (миогенный синдром верхней апертуры грудной клетки).
Цервикокраниалгия
Цервикокраниалгия характеризуется наличием боли в шейном отделе, распространяющейся на затылочную, иногда лобно–височную область. Боль может быть двусторонней или односторонней, при этом сторона боли обычно не меняется. Боль часто усиливается при движении головой, длительном пребывании в неудобной позе, пальпации шейно–затылочных мышц, сопровождается ограничением подвижности шейного отдела. Цервикокраниалгия может быть связана с патологией цервикальных костно–суставных или мышечных структур, иннервируемых корешками верхнешейных спинномозговых нервов (С2, С3), реже – раздражением симпатического сплетения позвоночных артерий (с развитием заднего шейного симпатического синдрома). Постоянная тупая боль в шейно–затылочной области обычно бывает вызвана миофасциальным синдромом или патологией фасеточных суставов [4].
Задний шейный симпатический синдром – состояние, связанное с раздражением или сдавлением симпатического сплетения позвоночной артерии и проявляющееся сочетанием боли в шее, односторонней мигренеподобной головной боли с признаками вегетативной дисфункции на этой же стороне (расширение зрачка, гипергидроз лица, реже – птоз или миоз), преходящим головокружением, звоном в ушах, нечеткостью зрения, болью в шее, дизестезией в области волосистой части головы, которые часто развиваются на фоне тревожно–депрессивного синдрома [12].
У некоторых больных она обусловлена нейродистрофическим синдромом выйной связки (в этом случае максимальная болезненность и уплотнение выявляются в месте прикрепления выйной связки к затылочной кости). Кроме того, причиной цервикокраниалгии могут быть невралгия затылочного нерва, поражение верхнешейных корешков или шейной части ядерного аппарата тройничного нерва вследствие шейного спондилеза, а также последствия хлыстовой травмы шеи, краниовертебральные аномалии или опухоли. Невралгия затылочного нерва проявляется кратковременными пароксизмами в зоне иннервации медиально расположенного большого или латерально расположенного малого затылочного нервов, сопровождающимися болезненностью при перкуссии по ходу нерва и нарушением чувствительности в зоне его иннервации [2,7].
Цервикокраниалгия может сопровождаться цервикогенным головокружением, провоцирующимся или усиливающимся при движениях в шейном отделе (особенно при поворотах в стороны и запрокидывании головы) и обусловленным патологической проприоцептивной импульсацией от шейных мышц, связок, суставов, реже – раздражением или сдавлением костными остеофитами позвоночных артерий, проходящих через отверстия в поперечных отростках шейных позвонков. В последнем случае головокружение возникает в контексте других проявлений вертебрально–базилярной недостаточности и чаще наблюдается у пожилых больных со стенозирующим атеросклерозом магистральных артерий головы [12].
Психогенная боль в спине
Хроническая боль в спине редко имеет чисто психогенный характер. Чаще возникает на фоне иного психогенного расстройства (тревожно–фобический, ипохондрический синдромы, депрессия, истерия и т.д.) и потенцирует проявления вертеброгенной патологии, способствуя хронизации болевого синдрома. Опорными диагностическими признаками психогенной боли в спине могут служить: несоответствие зоны боли традиционной топографии; течение болевого синдрома, определяемое колебаниями психологического состояния больного; необычная локализация неврологических симптомов (например, слабость или онемение ощущаются не в характерных зонах иннервации, а во всей конечности); болезненность, носящая поверхностный характер (болезненны кожные покровы); несоответствие между выраженностью болевого синдрома и отсутствием ограничения подвижности позвоночника, появление или усиление боли при осевой нагрузке на позвоночник (при давлении на область макушки) [6,20].
Другие причины боли в шее
Боли в шее, особенно длительно сохраняющиеся или нарастающие, всегда должны быть основанием для тщательного соматического и онкологического поиска. Важно прежде всего исключить инфекционные заболевания (неспецифический или туберкулезный спондилит, эпидуральный абсцесс, дисцит) и опухоли. Для них характерны стойкие нарастающие боли немеханического характера (усиливаются, а не облегчаются в покое и в ночное время), сопровождающиеся системными проявлениями (снижением массы тела, повышенной утомляемостью, лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, анемией), выраженной локальной болезненностью остистых отростков. Характерно присоединение признаков сдавления корешков и спинного мозга. Большинство опухолей шейного отдела позвоночника представляют собой метастазы рака легких, молочной или предстательной железы. Особенно часто нередко метастатическим процессом поражаются также тела С7 и Т1 позвонков. Рентгенография на ранней стадии может не выявить изменений. Более чувствительны радиоизотопная сцинтиграфия и МРТ.
Идиопатический диффузный скелетный гиперостоз (болезнь Форестье) поражает преимущественно мужчин после 50 лет. Клиническая картина включает боль, тугоподвижность и болезненность позвоночника при пальпации. Вовлечение шейного отдела часто сопровождается дисфагией. При рентгенографии выявляются многочисленные остеофиты и обезыствление передней продольной связки. Часто заболевание протекает асимптомно и случайно выявляется при рентгенографии.
Тендинит сухожилия длинной мышцы шеи вызывает прогрессирующую боль по передней поверхности шеи и дисфагию, усиливающуюся при движении головой. При осмотре выявляется выраженная болезненность при пальпации верхних шейных позвонков спереди.
Синдром шиловидного отростка (синдром Игла) характеризуется удлинением шиловидного отростка и проявляется болью по передней поверхности шеи, иррадиирующей в ухо, а также постоянной болью в горле. Больным нередко ошибочно производят тонзилэктомию. Диагноз устанавливается при рентгенографии. Лечение включает анальгетики, физиотерапию, иногда оперативное вмешательство. Воспалительные или неопластические заболевания щитовидной железы могут вызывать боли по передней поверхности шеи, иррадиирующие в ухо, нижнюю челюсть, затылок.
Диагностика
Проводя обследование больного с болями в шее и руке, прежде всего нужно исключить серьезные заболевания, требующие экстренного вмешательства: опухоль, остеомиелит, эпидуральный абсцесс, менингит, заглоточный абсцесс, перелом или подвывих в шейном отделе, субарахноидальное кровоизлияние, тромбоз либо расслоение сонной или позвоночной артерии [4,17].
Исключив на основе данных анамнеза возможность так называемой «серьезной патологии», следует дифференцировать радикулопатию и рефлекторый болевой синдром, а также грыжу диска и шейный спондилез. Пытаясь выявить источник боли, нужно пропальпировать мышцы, выявляя болезненные и триггерные точки, остистые отростки и фасеточные суставы.
Боль в руке, возникающая отдельно от боли в шее (брахиалгия), сочетающаяся с нарушением чувствительности, парезом, амиотрофией и/или вегетативнотрофическими нарушениями, может быть связана не с поражением позвоночника, а с вовлечением плечевого сплетения, компрессионными невропатиями, рефлекторной симпатической дистрофией. Боль в руке, не сопровождающаяся неврологическими симптомами, чаще бывает обусловлена поражением мягких тканей (артрозами, энтезопатиями, плечелопаточной периартропатией, миофасциальным синдромом и др.), сосудов верхних конечностей, а также соматическими заболеваниями, вызывающими отраженные боли (например, стенокардией).
Особенно существенные диагностические затруднения вызывает диагностика плечелопаточной периартропатии, преимущественно связанной с патологией мягких периартикулярных тканей. Выделяют несколько вариантов плечелопаточной периатропатии: 1) при тендините рота торной манжетки боль бывает диффузной или ограничивается латеральной поверхностью плеча; наиболее болезненно отведение плеча, но бывают болезненны и другие движения, например, поднимание плеча. При пальпации болезненность выявляется в субакромиальной области; 2) при распространении воспаления с манжетки на субакромиальную сумку возникает субакромиальный бурсит; 3) тендинит двуглавой мышцы проявляется болью в плече и болезненностью сухожилия мышцы, которое пальпируется при наружной ротации плеча по его передней поверхности. Болезненны также сгибание предплечья и супинация против сопротивления; 4) артрит акромиальноключичного сустава проявляется диффузной болью, которая усиливается при поднятии руки, а также болезненностью в области сустава; 5) адгезивный капсулит – конечная стадия любой патологии плечелопаточных тканей, а также неврологических заболеваний, ограничивающих движения в плечевом суставе. Он проявляется диффузной болью в плече, ограничением как активных, так и пассивных движений в плечевом суставе [4,8]. Локальная боль в области локтя, как правило, не имеет вертеброгенной природы и чаще вызвана миофасциальным синдромом, туннельной невропатией (например, поражением поверхностной ветви лучевого нерва), эпикондилитом, артрозом локтевого сустава или бурситом локтевого отростка [12].
В правильной диагностике могут помогать дополнительные методы исследования. Вместе с тем их результаты нужно всегда оценивать с осторожностью, анализируя в контексте клинических данных. У больных с хронической болью в шее рентгенография шейного отдела чаще всего выявляет снижение высоты межпозвонковых дисков, склероз замыкательных пластин, гипертрофию суставных отростков, остеофиты, неравномерное сужение позвоночного канала. На косых снимках может быть выявлено сужение межпозвонковых отверстий. Тем не менее основная цель рентгенографии шейного отдела, которую проводят большинству больных – исключить такие причины боли, как опухоль, спондилит или остеопороз. Выявление рентгенологических признаков остеохондроза не имеет важного клинического значения, так как их можно обнаружить у подавляющего большинства лиц зрелого и пожилого возраста. С другой стороны, у молодых лиц с грыжей диска рентгенологических изменений может и не быть. Для выявления нестабильности позвоночника проводят функциональную рентгенографию, делая снимки в положении крайнего сгибания и разгибания. Верифицировать грыжу диска можно с помощью КТ, МРТ или миелографии. КТ и МРТ особенно важны при появлении признаков сдавления спинного мозга. Диагностическое значение миелографии за последние годы резко снизилось, но тем не менее ее иногда проводят (в рамках предоперационной диагностики). К методам функциональной диагностики относятся ЭНМГ, метод исследования вызванных потенциалов [17].
Лечение
В отсутствие «серьезной патологии» прогноз в целом благоприятный – в большинстве случаев происходит полное восстановление, которое иногда (особенно при радикулопатии) затягивается на несколько недель или месяцев. Лечение должно быть направлено на ускорение регресса симптомов, предупреждение хронизации болевого синдрома и дальнейших обострений.
В остром периоде при выраженном болевом синдроме показаны кратковременная иммобилизация шеи с помощью мягкого воротника. Возможно временное ношение шейного воротника в течение 1–2 недель (прежде всего на ночь). Важен индивидуальный подбор воротника, так как при слишком широком воротнике возможно избыточное разгибание шеи. Как и при пояснично–крестцовых болях, предупреждению хронизации боли может способствовать как можно более быстрое возвращение к привычному уровню повседневной активности. В свою очередь, это требует быстрого адекватного купирования болевого синдрома. Для контроля болевого синдрома, как правило, применяют анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [1,5].
В последние годы для ослабления боли у больных с вертеброгенными синдромами особенно широко применяют НПВП. Основной механизм их действия связан с торможением циклооксигеназ (ЦОГ) – ферментов, обеспечивающих биотрансформацию арахинодоновой кислоты в простагландины. Выделены две изоформы ЦОГ – ЦОГ–1 и ЦОГ–2. ЦОГ–1 играет важную роль в функционировании слизистой желудка, почек, тромбоцитов, сосудистого эндотелия. Ее подавление в значительной мере опосредует развитие побочных эффектов НПВП. ЦОГ–2 индуцируется непосредственно в зоне воспаления и участвует в развитии воспалительного процесса и болевого синдрома. Торможение ЦОГ–2 лежит в основе анальгетического и противовоспалительного эффекта НПВП. Кроме того, блокада ЦОГ–2 в ЦНС, по–видимому, способна дополнительно блокировать передачу болевых импульсов на уровне спинного мозга [1,9,16]. По действию на различные изоферменты ЦОГ НПВП принято делить на три основные группы:
• неселективные ингибиторы ЦОГ – примерно в равной степени подавляют активность обеих изоформ ЦОГ (диклофенак, индометацин, ибупрофен, кетопрофен, лорноксикам);
• средства, преимущественно действующие на ЦОГ–2 (нимесулид, мелоксикам);
• селективные ингибиторы ЦОГ–2 (целекоксиб) [1,19].
При применении селективных ингибиторов ЦОГ–2 риск развития осложнения, прежде всего со стороны ЖКТ, ниже, чем у традиционных НПВП, действующих как на ЦОГ–1, так и на ЦОГ–2. Селективные ингибиторы ЦОГ–2 следует рассматривать как препараты выбора при плохой переносимости традиционных НПВП, наличии в анамнезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при необходимости длительного применения НПВП.
При умеренной боли НПВП применяют внутрь или наружно, в виде гелей и мазей. При интенсивной боли НПВП целесообразно вводить парентерально. Следует отметить индивидуальную чувствительность больных к НПВП, в связи с этим при неэффективности оптимальных терапевтических доз одного из препаратов в течение 1–2 нед может быть испробован другой препарат.
В настоящее время имеется широкий арсенал НПВП, соотношение эффективности которых изучено недостаточно (табл. 4). Важный фактор, влияющий на эффективность лечения – индивидуальная чувствительность пациента к тому или иному препарату. В связи с этим при неэффективности оптимальных терапевтических доз одного из препаратов в течение 1 недели может быть испробован другой препарат. Выбор препарата для конкретного больного определяется прежде всего исходя из спектра его побочных эффектов.
К наиболее частым побочным эффектам относятся: поражение ЖКТ, нарушение функции почек, печени, задержка жидкости, повышение артериального давления. Частота побочных эффектов зависит от фармакокинетических и фармакодинамических особенностей действия. Применение коксибов (например, целекоксиба), селективно действующих на ЦОГ–2, существенно уменьшает риск побочных эффектов со стороны ЖКТ, но в то же время, возможно, повышает риск кардиоваскулярных осложнений, особенно при длительном приеме [15,19]
К числу препаратов с оптимальным соотношением эффективности и безопасности следует отнести нимесулид, который в терапевтических дозах относительно селективно действует на ЦОГ–2 типа. В различных европейских странах препарат применяется уже более 20 лет и зарекомендовал себя как относительно безопасное средство. В целом ряде сравнительных исследований показано, что нимесулид реже вызывает желудочно–кишечные осложнения, чем такие традиционные НПВП, как диклофенак, ибупрофен или напроксен, не уступая им по эффективности [13,18,20]. Кроме того, показано, что благодаря более низкой частоте желудочно–кишечных осложнений и, соответственно, более низким расходам на их лечение, применение нимесулида с фармакоэкономической точки зрения более выгодно, чем использование стандартных НПВП [14].
Тем не менее в любом случае следует избегать длительного приема НПВП, особенно у пожилых лиц. У больных с высоким риском эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (лиц пожилого возраста, имеющих в анамнезе язвенную болезнь, страдающих заболеваниями сердечно–сосудистой системы, принимающих кортикостероиды и антикоагулянты) в комбинации с НПВП для защиты ЖКТ целесообразно назначать ингибиторы протонного насоса (омепразол 20 мг/сут., лансопразол 30 мг/сут.) или синтетический аналог простагландинов мизопростол (100–200 мг 3–4 раза в сутки). Следует помнить, что при парентеральном или ректальном применении НПВС диспепсия возникает реже, чем при приеме таблетированных форм, однако риск развития язв и эрозий существенно не снижается. При появлении диспепсии или язвы показаны отмена НПВП и назначение ингибитора протонного насоса (менее эффективны ингибиторы Н2–рецепторов и мизопростол). Невсасывающиеся антациды могут быть использованы для купирования симптомов диспепсии, но они не способствуют предупреждению и излечению повреждения ЖКТ, вызываемого НПВП.
При выраженном напряжении паравертебральных мышц облигатным компонентом терапии являются миорелаксанты (тизанидин 6–12 мг/сут., клоназепам 1–4 мг/сут., диазепам 5–15 мг/сут. и др.). Для уменьшения локального мышечного спазма целесообразно применение лечебных блокад с местным анестетиком (новокаин, лидокаин и др.) [10,17]. Для увеличения длительного эффекта лечебной блокады к местному анестику может быть добавлен кортикостероид (гидрокортизон, депо–медрол). При радикулопатии возможно применение средств для лечения невропатической боли, прежде всего антидепрессантов (амитриптилин, мелипрамин, пароксетин, дулоксетин и др.) и/или антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин). При стойком сохранении интенсивного болевого синдрома возможно проведение эпидуральных блокад.
В последующем показаны постепенная мобилизация шеи, постизометрическая релаксация, лечебная гимнастика, вытяжение, массаж, физиотерапевтические процедуры (СМТ, фонофорез с гидрокортизоном, переменное магнитное поле и др.). При фасеточном синдроме боль часто можно уменьшить с помощью повторных блокад местным анестетиком и кортикостероидом. Существуют противоречивые данные об эффективности кортикостероидов, назначаемых внутрь, тем не менее в тяжелых случаях иногда рекомендуют короткий кортикостеродов. При миофасциальном синдроме проводят инъекции анестетиков и кортикостероидов в триггерные точки, аппликации с димексидом, пассивное растяжение, массаж, лечебную гимнастику. Одновременно назначают НПВП, миорелаксанты и трициклические антидепрессанты [9,12].
В подострой и хронической фазе особенно важны физические методы, прежде всего лечебная гимнастика, массаж, мануальная терапия, бальнеотерапия. При определении интенсивности нагрузки необходимо учитывать остроту болевых ощущений. Важное значение имеет применение специальной ортопедической подушки.
При хроническом болевом синдроме необходим комплексный психофизиологический подход, учитывающий значение как периферических, так и психологических факторов в происхождении боли. Эмпирически применяют хондропротекторы, однако их эффективность пока остается недоказанной.
Хирургическое вмешательство показано при симптомах сдавления спинного мозга (тазовые нарушения, спастический парез, нарушения чувствительности), при появлении и нарастании пареза в зоне иннервации спинномозгового корешка, а также при резко выраженном болевом синдроме (при четких признаках радикулопатии и неэффективности в течение нескольких месяцев всего арсенала консервативного лечения). При периартропатиях или энтезопатиях, осложняющих течение вертеброгенной цервикобрахиалгии, особое внимание следует уделять лечебной гимнастике, направленной на увеличение подвижности соответствующего сустава, возможно местное введение кортикостероидов [4,6,12].

Литература
1. Ананьева Л.П., Подчуфарова Е.В. Современные противоболевые средства в аптеке. М.: МЦФЭР, 2005. –158 с.
2. Богачева Л.А., Снеткова Е.П. Дорсалгии: классификация, механизмы патогенеза, принципы ведения.//Неврологический журнал, 1996.–N2. –С.8–12.
3. Веселовский В.П.Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991. –С. 30–145.
4. Вознесенская Т.Г. Боли в спине и конечностях.//Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М.Вейна. М.:Медпресс, 1999. –217–283.
5. Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М.: АИР–арт, 1998. –184 с.
6. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника.//Консилиум, 2004. –N6. – C.547–554.
7. Левин О.С., Макаров Г.В. Неврологические осложнения хлыстовой травмы.// Неврологический журнал, 2002. –№3. –С.38–46.
8. Левит К., Захсе Й.Ю Янда В. Мануальная медицина. М.: Медицина, 1993. – 511 с.
9. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Боли в шее, спине и конечностях.//Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман. М.:Медицина, 2001. –С.293–316.
10. Фишер Ю. Локальное лечение боли. М.: Медпресс–информ, 2005. – 160 с.
11. Шток В.Н., Левин О.С. (ред). Справочник по формулированию диагноза заболеваний нервной системы. М.: МИА, 2006. –495 с.
12. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. М.: Медпресс–информ, 2005. – C. 70–90.
13. Dreiser R.L., Riemenfeld D. Nimesulide in the treatment of osteoarthritis: double–blind studies in comparison with piroxicam, ketoprofen and placebo.//Drugs, 1993. –V.46. (S.1)–P.191–195.
14. Feldman M., McMhon A.T. Do COX–2 inhibitors provide benefits similar to those of traditional nonsteroidal anti–inflammatory drugs with less gastrointestinal toxicity?//Ann. Intern. Med., 2000. – V.132. –P.134–143.
15. Guez M., Hildingsson C., Nilsson M. et al. The prevalence of neck pain.//Acta Orthop.Scand., 2002. –V.73. –P.455–459.
16. Henry D., Lim L.L., Garcia Rodriguez L.A. et al. Variability in risk of gastrointestinal complications with individual non–steroidal anti–inflammatory drugs: a results of a collaborative meta–analysis.//BMJ, 1996. –V.312. –P.1563–1566.
17. Maigne R. Diagnosis and treatment of pain of vertebral origin. Baltomore. Williams&Wilkins, 1996. –550 P.
18. Porto A., Almeda H., Cunha M.J. et al. Double–bind study evaluating by endoscopy the tolerability of nimesulide and diclofenac on the gastric mucosa in osteoarthritic patients.//Eur J. Rheumatol. Inflamm., 1994. –V.14. –P.39–50.
19. Shah A.A., Thjodleifsson B., Murray F.E. et al. Selective inhibition of COX–2 in humans is associated with less gastrointestinal injury: comparison of nimesulide and naproxen.//Gut., 2001. –V.48. –P.339–346.
20. Singla A.K., Chawla M., Singh A. Nimesulide: some pharmaceutical and pharmacological aspects.//J.Pharm. Pharmacol., 2000. –V.52. – P.467–486.
21. Waddel G. The back pain revolution.//Edinburg. Churchill Livingstone, 1998. –438 P.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak