Диагностика, профилактика и лечение аллергических заболеваний

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №7 от 05.04.2006 стр. 548
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Маркова Т.П. Диагностика, профилактика и лечение аллергических заболеваний // РМЖ. 2006. №7. С. 548

Во всем мире наблюдается рост аллергических заболеваний, в том числе заболеваемость аллергическим ринитом приобретает эпидемические пропорции, поэтому большое внимание уделяется профилактике аллергических заболеваний [3,6,8].

Эффективность профилактики и лечения определяют:
1. Сбор анамнеза.
2. Диагностика аллергических заболеваний (скарификационные, prick– и контактные кожные тесты, определение общего и специфических IgE, антиген стимулирующий клеточный тест, клеточный тест высвобождения медиаторов, ТТЕЭЛ – тест торможения эмиграции лейкоцитов, тест дозированной физической нагрузки для диагностики крапивницы физического напряжения).
3. Диспансерное наблюдение в медицинском учреждении, включая наличие медицинской карты или истории болезни, паспорт больного аллергическим заболеванием.
4. Элиминация аллергенов:
а) воздухочистители, специальные пылесосы;
б) средства борьбы с микроклещами (акаросан, милбиол, акарил, акарекс–тест);
в) замена подушек, одеял, матрасов на синтетические, специальные наматрасники, наволочки, пододеяльники, предотвращающие контакт с микроклещами;
г) изменение места жительства на период воздействия аллергенов (пыльцевые аллергены);
д) диета (элиминация пищевых аллергенов).
Квалифицированная диагностика позволяет поставить диагноз аллергического заболевания уже на ранних этапах, что способствует профилактике и дальнейшему эффективному лечению данной патологии.
По данным разных авторов, в различных странах аллергическими заболеваниями страдают 10–30% населения [3]. По данным ГНЦ Института иммунологии (Москва), около 40000 больных в год амбулаторно обращаются в институт по поводу аллергических заболеваний. В последние годы наблюдается рост заболеваемости поллинозами, аллергическим ринитом.
В 1967 г. Johansson S. и Bennich H. был открыт и описан IgE, что привело к созданию тест–систем, позволяющих определить общий и аллерген–специфические IgE. Данный тест не уменьшает значимости скарификационных и prick–кожных тестов, они применяются для определения причиннозначимых аллергенов перед проведением аллерген специфической иммунотерапии (АСИТ). У определенных больных проведение кожных тестов затруднительно (аллергодерматозы; пациенты, получающие антигистаминные или кортикостероидные препараты; дети с низким порогом кожной чувствительности; беременные с неспецифической кожной чувствительностью). Аллергические реакции, в механизме развития которых задействован IgE, получили название «истинных», или IgE–опосредованных.
В настоящее время на рынке имеется большой выбор тест–систем различного производства для определения аллерген–специфических и общего IgE количественным или полуколичественным методом на основе ИФА или хемилюминесцентного MAST–теста. Количественный метод хорошо отработан для определения общего IgE. При полуколичественном методе аллерген–специфические IgE оцениваются по классам в зависимости от интенсивности реакции (1 класс – низкая интенсивность; 2 класс – средняя; 3 – высокая; 4 класс – очень высокая). Интенсивность реакции 1 класса не учитывается как положительный результат.
MAST–тест (фирма «Люминери»), по мнению многих исследователей, более специфичен, позволяет быстрее получить результаты исследования, можно определять параметры сразу у 1 больного.
Одним из примеров количественного метода являются тест–системы фирмы «Биохиммак», когда с помощью построения калибровочной кривой можно определить количественные параметры аллерген–специфических IgE.
Результаты кожных проб не всегда совпадают с результатами определения специфических IgE, что связывают с более сложными механизмами формирования кожной реакции. Параллельные исследования результатов кожных проб и MАSТ–теста показывают довольно высокую корреляцию по данным Горячкиной Л.А., Демборинской А.С. (табл. 1) [2]. Из данных таблицы видно, что несоответствие результатов кожных проб и MAST–теста касается грибковых и пищевых аллергенов.
По данным Лусс Л.В., ложноположительные результаты при применении MAST–теста отмечались в 6,4% случаев, что может быть связано с перекрестно реагирующими аллергенами [4].
Особого внимания заслуживают контактные кожные тесты, стандартизированные международной группой авторов в 1967 г. [11]. Контактный дерматит относится к реакциям гиперчувствительности IV типа (гиперчувствительность замедленного типа) и в своем развитии проходит фазу индукции (сенсибилизации) и клинических проявлений. Роль аллергенов здесь могут выполнять низкомолекулярные белки, соли металлов, гаптены, лекарства. Сенсибилизированные Th1 (CD4+–клетки) вырабатывают g–интерферон (ИФН), что приводит к активации кератиноцитов, экспрессии HLA–DR, ICAM–1 АГ, выработке ИЛ–2 и других провоспалительных цитокинов, вазодилатации и развитию местного воспаления. При контактных кожных пробах химические соединения (аллергены, сульфат никеля, неомицин, формальдегид и т.д.) инкорпорированы на пластинках из геля (поливинилпирролидон, гидрооксипропилцеллюлоза), которые закрепляются на спине больного. Стандартная пластинка содержит 24 аллергена (фирма «Фармация»), действующая доза измеряется в мкг/см2. Разработаны специальные стрипы для контакта с жидкими аллергенами, растворенными в петриоляте или масле, воде и т.д. Например, при аллергическом дерматите результат (размер бляшки в месте контакта) стрипы снимают и измеряют результат через 48 часов контакта (– реакции нет; ± – только эритема; + – эритема и инфильтрация; ++ – эритема и не более 3–х папул; +++ – эритема и более 4–х папул; ++++ – эритема и большое количество выраженных папул; +++++ – эритема, пузырьки). Тест используется для диагностики у взрослых и детей. Время чтения результатов может варьировать от 48 часов до 7 дней (поздняя реакция). Истинная аллергическая реакция формируется через 72–96 часов [11].
В России были разработаны аппликационные и капельные пробы, когда на предварительно обработанную 70% спиртом кожу предплечья наносят каплю аллергена или кусочек марли, обработанной аллергеном [3].
Большое внимание уделяется диагностике IgG–опосредованных аллергических реакций (II и III тип реакции гиперчувствительности), часто в литературе обозначаемых термином пищевой или лекарственной непереносимости – в отличие от истинной IgE–опосредованной пищевой и лекарственной аллергии. Важную роль в формировании пищевой непереносимости к молоку, яйцам, рыбе играют IgG4–АТ [3]. Формированию пищевой и лекарственной непереносимости способствует наличие заболеваний желудочно–кишечного тракта (ЖКТ): гастрит, хронический холецистит, хронический панкреатит, колит, дисбактериоз кишечника. Определение IgG–АТ к пищевым продуктам методом ИФА (фирма «Биохиммак», «Аллергофарма») целесообразно также при рецидивирующей крапивнице, атопическом дерматите, с наличием сопутствующих заболеваний ЖКТ. При целиакии наблюдается пищевая непереносимость глютен–содержащих продуктов (белок глиадин). В механизме развития задействованы активированные Т–клетки, вырабатывающие ИЛ–2 и другие цитокины (g–ИФН, ФНО–a, ИЛ–1), синтезируются специфические IgG, M, A–АТ, что приводит к повышению проницаемости и повреждению слизистой, а в дальнейшем к развитию атрофии [1].
Псевдоаллергические реакции по клинической симптоматике могут быть сходны с истинными IgE–опосредованными реакциями, но отличаются по механизму развития. Их развитие не связано с выработкой АТ или участием сенсибилизированных лимфоцитов, в патогенезе этих реакций выделяют только две стадии – патохимическую и патофизиологическую [3].
При псевдоаллергических реакциях происходит неспецифическое высвобождение медиаторов: гистамина, лейкотриенов, простагландинов. Вещества, приводящие к высвобождению медиаторов, получили название гистаминолибераторов: вещество 48/80, полиамины, вещества, в составе которых имеются NH–группы или алифатическая связь N–гексадефиламид, антибиотики (полимиксин), кальциевые ионофоры, фрагменты комплемента, кровезаменители, продукты жизнедеятельности гельминтов [3].
Для диагностики псевдоаллергических реакций предложены цитометрический аллерген–стимулирующий клеточный тест (ЦАСК–тест) и клеточный тест высвобождения медиаторов (FLOW–CAST и EK–CAST). В 2002 г. DeWeck A.L., Sanz M.L. показали, что при активации базофилов с помощью аллергена на их поверхности происходит экспрессия CD63 АГ (7). При ЦФСК–тесте (FLOW–CAST) используют двойную метку, выделяют лейкоциты и инкубируют их со стимулирующим буфером и аллергеном, анти–IgE МАТ с флюоресцентной меткой для идентификации базофилов, после чего добавляют CD63 МАТ и на поверхности базофилов определяют экспрессию CD63 АГ методом проточной цитометрии. Например, для пищевых и ингаляционных аллергенов тест считается положительным при экспрессии CD63 на поверхности >15% базофилов; для ядов насекомых – >10%; b–лактамных антибиотиков и анальгетиков – >5% базофилов и индекс стимуляции >2. Индекс стимуляции равен отношению % CD63+–базофилов в пробе с аллергеном к количеству этих клеток в пробе без аллергена. ЦФСК–тест (FLOW–CAST) был разработан Buhlmann laboratories. Его аналог BASOTEST разработан фирмой Beckton–Dickinson. ЦАСК–тест специфичен для определения IgE–опосредованной аллергии к ингаляционным аллергенам (кожные пробы нельзя проводить), пыльцевым [14], лекарствам, b–лактамным антибиотикам [9], миорелаксантам [5], анальгетикам [5,12], аллергии к латексу, укусам перепончатокрылых насекомых [7], псевдоаллергических реакций к противовоспалительным нестероидным препаратам [12], индуцированным компонентами комплемента, плазмой, для определения аутоантител к IgE [15]. Результаты ЦАСК–теста (FLOW–CAST) хорошо коррелируют с результатами кожных проб.
Клеточный тест высвобождения медиаторов (ЕК–CAST) основан на определении сульфолейкотриенов (LTC4, LTD4, LTE4), продуктов распада арахидоновой кислоты, трансформированных 5–липогеназой и глютатион–С–трансферазой после воздействии аллергенов на клетки. Сульфолейкотриены могут синтезироваться базофилами, тучными клетками, макрофагами, эозинофилами, почечными мезенгиальными клетками не только при IgE–опосредованных аллергических реакциях, но и при воспалительных процессах, лекарственной и пищевой непереносимости, псевдоаллергических реакциях. Синтезированный клетками LTC4 метаболизирует до образования LTD4 и LTE4.
Сульфолейкотриены могут определяться в различных биологических жидкостях методом ИФА. Тест считается положительным для пищевых, ингаляционных аллергенов, латекса, ядов насекомых при определении уровня лейкотриенов >200 пкг/мл; для лекарственных аллергенов, а также пищевых и химических добавок >40 пкг/мл.
Оба теста высокоспецифичны для диагностики пищевой аллергии и непереносимости, ингаляционной аллергии, когда кожные тесты не могут быть использованы, аллергии на латекс, на ужаление перепончатокрылыми насекомыми, аллергии у детей, лекарственной аллергии и непереносимости, различных псевдоаллергических реакций.
Могут быть использованы одновременно оба теста (CAST–COMBI) для диагностики лекарственной аллергии, пищевой и лекарственной непереносимости, псевдоаллергических реакций, когда сульфолейкотриены определяют в надосадочной жидкости, а на базофилах – экспрессию CD63 АГ [13].
Применение ЦАСК–теста и клеточного теста высвобождения медиаторов в диагностике пищевой аллергии и непереносимости, псевдоаллергических реакций может быть использовано для составления гипоаллергенной и элиминационной диеты.
Лечение аллергических заболеваний включает:
1) аллерген–специфическую иммунотерапию;
2) антигистаминные препараты;
3) кромоны;
4) препараты, повышающие способность плазмы связывать гистамин;
5) антилейкотриеновые препараты;
6) топические кортикостероиды;
7) cистемные кортикостероиды;
8) антитела;
9) симптоматическую терапию.
Аллерген–специфическая терапия (АСИТ)
Способ применяется с 1911 г. и был предложен Noon и Freeman, как способ лечения сенной лихорадки [3]. Механизм действия АСИТ связан с переключением синтеза IgE–специфических антител, вырабатываемых после введения аллергена, на синтез блокирующих IgG антител, при этом происходит переключение иммунного ответа с Th2 на Th1–клетки, торможение как ранней, так и поздней фазы IgE–опосредованной аллергической реакции, угнетение развития воспаления и неспецифической тканевой гиперреактивности [3].
Метод АСИТ имеет ряд противопоказаний [3]:
• тяжелые иммунодефициты;
• онкологические заболевания;
• тяжелые психические расстройства;
• необходимость назначения b–блокаторов, включая топические формы;
• несоблюдение пациентом схемы назначения АСИТ;
• тяжелая форма бронхиальной астмы, неконтролируемая фармакотерапией (FEV менее 70% после проведения адекватной фармакотерапии);
• сердечно–сосудистые заболевания с возможностью осложнений при назначении препаратов адреналина (эпинефрина);
• дети в возрасте менее 5 лет.
Клиническая эффективность АСИТ достигает 80–90%. Этот патогенетический метод лечения аллергических заболеваний наиболее эффективен при сенсибилизации к бытовым, пыльцевым, эпидермальным аллергенам.
Антигистаминные препараты
В настоящее время известно более 150 блокаторов H1–рецепторов, их подразделяют на две группы. Препараты 1–го поколения обеспечивают блокаду Н1–рецепторов в течение 4–12 часов; препараты 2–го поколения – в течение 12–24 часов. В результате гистамин не может взаимодействовать с Н1–рецепторами, что препятствует развитию симптомов аллергической реакции немедленного типа (зуд, заложенность носа, чихание, ринорея, бронхоспазм, спазм гладкой мускулатуры).
Чувствительность больных к препаратам 1–го поколения вариабельна, выражен эффект седации, возможно развитие тахифилаксии. Препараты 2–го поколения плохо проникают через гематоэнцефалический барьер, практически не обладают седативным и холинлитическим действием, не вызывают тахифилаксии.
Противопоказания к назначению антигистаминных препаратов: гипертрофия предстательной железы, задержка мочи, глаукома, заболевания печени (при тяжелых заболеваниях печени терфенадин противопоказан), эпилепсия, порфирия (хлорфенирамин, цетиризин).
Побочные эффекты: сонливость (при индивидуальной чувствительности, при назначении высоких доз может развиться возбуждение), головная боль, слабость, атропиноподобные эфекты (задержка мочи, сухость во рту, нарушение зрения, функции желудочно–кишечного тракта и печени), гипотензия, кожные высыпания, фотосенсибилизация, экстрапирамидные растройства, спутанность сознания, депрессия, расстройство сна, тремор, судороги, потливость, миалгия, парастезии, нарушение кроветворения.
Ряд препаратов вызывают нарушение ритма, в частности, желудочковую аритмию, удлинение интервала QT при увеличении концентрации в плазме крови, их надо назначать с осторожностью (терфенадин, астемизол) [16,17]. Их концентрация в плазме может повышаться при одновременном приеме антибиотиков (эритромицин) и противогрибковых препаратов (кетоконазол) [18].
Препараты 2–го поколения практически не оказывают влияния на психомоторные функции, обладают более длительным периодом полувыведения (12–24 часа), что позволяет уменьшить дозу и кратность приема. Одним из первых представителей 2–го поколения явился лоратадин: он широко применяется и хорошо зарекомендовал себя в клинической практике. Показания к назначению лоратадина: аллергический ринит, конъюнктивит, аллергодерматозы. Кетотифен и прималан относятся к стабилизаторам мембран тучных клеток. Такие препараты, как фенистил (гель) и левокабастин могут использоваться в виде антигистаминных препаратов местного действия.
Хорошо известен цетирезин. Метаболитом цетирезина явяляется ксизал – активный стабильный R–энантиомер цетиризина (левоцетирезин). Начало действия препарата наблюдается в течение часа, длительность действия – 24 часа. Ксизал ингибирует миграцию эозинофилов, уменьшает сосудистую проницаемость, высвобождение медиаторов воспаления и проницаемость мембран, не оказывает антихолинэргического и антисеротонинового действия.
Рупатадин – один из новых разрабатываемых препаратов – является селективным антагонистом Н1–рецепторов и тромбоцит–активирующего фактора. Данный фактор влияет на вазодилатацию, отек слизистых, ринорею. Период полувыведения препарата 6 часов, может применяться в дозе 10–20 мг, эффект седации выражен слабо, рекомендован у взрослых и детей старше 12 лет для лечения аллергического ринита [19].
Кромогликаты
Кромогликат натрия был открыт в 1965 г. [20], относится к соединениям кромоглициевой кислоты (торговые названия – Ифирал и др.).
Ифирал оказывает мембраностабилизирующее действие, препятствует дегрануляции тучных клеток и выделению из них гистамина, брадикинина, лейкотриенов (в том числе медленно реагирующей субстанции) и других биологически активных веществ. Наиболее эффективен при профилактическом применении.
Благодаря этим свойствам Ифирал предупреждает бронхоспазм, вызванный контактом с аллергеном или другим провоцирующим фактором (холодный воздух, физическое напряжение, стресс). Кроме того, он позволяет уменьшить прием других антиастматических средств (бронхолитиков, глюкокортикостероидов). Действие препарата развивается постепенно. Через 4–6 недель применения Ифирала уменьшается частота приступов бронхиальной астмы. Лечение должно быть длительным.
Препарат выпускается в капсулах для ингаляции, 1 капсула содержит 20 мг кромогликата натрия. Максимальная концентрация достигается уже через 15 минут. Период полувыведения – около 80 минут. Кромогликат натрия не метаболизируется в организме, выводится с мочой, с выдыхаемым воздухом, через кишечный тракт. Разрешен с 5–летнего возраста. Повторные ингаляции с помощью специального ингалятора, активизируемого на вдохе, повторяют через 6 часов (при необходимости – через 3 часа). Препарат можно сочетать с кортикостероидами и бронхолитиками, что позволяет снизить их дозу.
Показания к применению Ифирала:
– аллергический конъюнктивит;
– аллергический кератит;
– кератоконъюнктивит;
– синдром «сухих» глаз;
– перенапряжение и чрезмерная утомляемость глаз;
– раздражение слизистой оболочки глаз, обусловленное аллергическими реакциями (факторы окружающей среды, профессиональные вредности, средства бытовой химии, косметические средства, офтальмологические лекарственные формы, растения и домашние животные).
Возможные побочные эффекты: сухость во рту, анафилаксия, головная боль, головокружение, периферические невриты, галлюцинации, тремор, миозиты, диспепсия, сыпь, изменение мочеиспускания, фотосенсибилизация. В виде глазных капель (1 мл содержит 20 мг кромоглициевой кислоты) разрешен с 6–летнего возраста. Противопоказания: беременность, лактация.
Из других препаратов кромогилициевой кислоты нужно отметить глазные капли: оптикром, вивидрин, хай–кром (2% раствор соли кромоглициевой кислоты во флаконах по 10 мл), лодоксамид, аломид (0,1% раствор во флаконе 5 мл).
Недокромил натрия относится к соединениям дикарбоновой кислоты. Применяют в виде ингаляций, 1 доза 0,002 г, по 1–2 дозы 4–8 раз в сутки у детей старше 12 лет и взрослых. С осторожностью применяют у беременных (кроме 1–го триместра) и при кормлении грудью.
Кромогликат (Ифирал и др.) и недокромил натрия и другие кромогликаты применяют с профилактической целью, длительно, они уменьшают симптомы воспаления, тормозят IgE–зависимую секрецию гистамина, простагландина D2 тучными клетками, уменьшают количество эозинофилов в слизистой и бронхо–альвеолярной жидкости, угнетают активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, влияют на раннюю и позднюю фазу аллергической реакции и обладают низкой частотой побочных эффектов [20].
Кроме того, препараты этой группы (Ифирал, кропоз и др.) угнетают кальций–зависимую дегрануляцию тучных клеток, препятствуют открытию кальциевых каналов, препятствуют клеточной инфильтрации слизистых, тем самым способствуя уменьшению воспаления и отека, предупреждают деполяризацию парасимпатических окончаний в бронхах, предупреждают повышение тонуса гладких мышц. Профилактический эффект развивается в течение 2–12 недель [21].
Препараты, повышающие способность плазмы
связывать гистамин
Гистаглобулин: в его состав входит иммуноглобулин человека нормальный и гистамина гидрохлорид. При введении вызывает выработку АТ к гистамину, что приводит к его связыванию и угнетению активности базофилов [20,22].
Препарат вводят по 2 мл в/м или п/к через 3 дня, на курс 10 инъекций. Через месяц повторяют 3 инъекции, затем 1 инъекция один раз в месяц в течение 3–6 месяцев.
Противопоказания к назначению гистаглобулина: острые инфекции и лихорадка; системные заболевания соединительной ткани; обострение аллергического заболевания, тяжелые заболевания печени, почек, сердечно–сосудистые заболевания, беременность и кормление грудью, гиперчувствительность.
Антилейкотриеновые препараты
и антагонисты простагландинов
Наиболее изучено применение антагонистов лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст).
Зафирлукаст конкурентно блокирует лейкотриеновые рецепторы, предупреждает спазм гладкой мускулатуры бронхов, таблетки по 20 мг два раза в сутки за 1 час или через 2 часа после еды. Суточная доза – до 80 мг. Противопоказания – гиперчувствительность, дети в возрасте до 12 лет, осторожно у беременных и при кормлении грудью.
Монтелукаст назначают по 10 мг перед сном взрослым и детям старше 14 лет. Детям 6–14 лет по 5 мг один раз в сутки. Противопоказания – гиперчувствительность, беременность, кормление грудью, дети менее 6 лет.
Топические и ингаляционные
кортикостероиды
Топические кортикостероиды (ИГКС) тормозят развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции, снижают число эозинофилов, тучных клеток и Т–клеток в слизистых, уменьшают назальную и бронхиальную секрецию, снижают чувствительность рецепторов к раздражающим веществам, тормозят развитие полипов, повышают экспрессию b–адренэргических рецепторов, торомозят продукцию цитокинов и медиаторов Т–лимфоцитами, макрофагами, эозинофилами, эпителиальными клетками, обладают низкой биодоступностью (что подтверждает их топический эффект) и не приводят к значительному снижению выработки эндогенного кортизола [18,20,21].
Побочные эффекты при применении ИГКС: носовые кровотечения, сухость и образование «кровяных корок» в носу, при длительном применении может развиться дисбиоз слизистых. Есть сообщения о возможности прободения носовой перегородки, формировании задней катаракты и торможении роста ребенка (применение взрослой дозы будесонида) [23,24].
ИГКС выпускают в виде назального спрея и дозированного ингалятора. Однократная доза колеблется от 25 до 55 мкг. Суточная доза определяется нозологической формой заболевания и выраженностью клинической симптоматики. Основные ИГКС – беклометазон дипропионат, триамцинолон ацетат, будесонид, флутиказон пропионат; флутиказон пропионаксинафоат и сальметерол; мометазон пропионат. Один из новых ИГКС – циклесонид (гидрофлуороалкан) рекомендован в комплексном лечении бронхиальной астмы в дозе 80–640 мкг в сутки. Препарат не обладает системными эффектами, может применяться у детей и взрослых, не влияет значительно на синтез эндогенного кортизола, эффективнее будесонида, повышает FEV1, уменьшает выраженность симптомов бронхиальной астмы [25].
Глюкокортикостероиды в виде мазей, геля, крема применяются местно при аллергодерматозах и при конъюктивитах.
Создание и назначение топических кортикостероидных препаратов во многих случаях позволяет осуществлять мониторинг и контроль аллергических заболеваний.
Антитела
Омализумаб, Е–25, MAB Е–25 – моноклональные антитела (МАТ) против IgE, применяемые в комплексном лечении бронхиальной астмы тяжелого течения с высоким уровнем IgE (1000 МЕ/мл и выше). Препарат не вызывает синтез нейтрализующих антител, включает МАТ на 95% человеческого и 5% мышиного происхождения. Взаимодействие свободного IgE и анти IgE МАТ не блокирует Fc–I или Fc–II на клетках–эффекторах. Введение анти IgE МАТ приводит к снижению экспрессии этих рецепторов на базофилах и тучных клетках, максимальная концентрация в крови наблюдается с 3–го по 14–й день после введения. Препарат действует на развитие ранней и поздней фазы аллергических реакций, снижает потребность назначения ИГКС, бронходилататоров, но не изменяет показатели ФВД. Препарат применяют у детей и взрослых [22].
Профилактика и лечение аллергических заболеваний в настоящее время является комплексным. Возможно сочетание препаратов различных групп, применение симптоматических средств, большое внимание уделяется b–адреномиметикам, отхаркивающим препаратам и т.д. Разработка новых методов диагностики, профилактики, способов лечения позволит повысить эффективность лечения.

Литература
1. Бельмер С.В. Целиакия. РМЖ, 1996, т. 4, № 3.
2. Горячкина Л.А., Демборинская А.С. Определение общего и специфического IgE в сыворотках крови аллергических больных методом хемилюминесценции на аппарате MAST–CLA компании «ЛЮМИНЕРИ» Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. Материалы симпозиума «Новейшие методы диагностики аллергии» (29–31 мая 2001 г., Москва), с.13–17.
3. Клиническая аллергология. Под редакцией академика РАМН, проф. Р.М.Хаитова, Москва, “МЕДпресс–информ”, 2002, 623с.
4. Лусс Л.В. Сравнительная оценка диагностической значимости разных методов специфической аллергодиагностики у больных с атопическими заболеваниями. Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. Материалы симпозиума «Новейшие методы диагностики аллергии» (29–31 мая 2001г., Москва), с.7–8.
5. Abuaf N., Rajocly B., Ghazouani E. et al. Validation of flow cytometry assay detecting in vitro basophil activation for the diagnosis of muscle relaxant allergy. J. Allergy Clin. Immunol., 1999, v.104, P.411–418.
6. Almqvist C., Pershagen G., Wickman C.M. Socioeconomic status and risck of asthma and sensitisation at four years in a birth cohort. Abstract book of XXIII EAACI Congress, 12–16 June 2004, Amsterdam, Editors: Roy Gerth van Wijk at al., 2004, N. 961, P. 283.
7. De Weck A.L., Sanz M.L. Flow cytometric cellular allergen stimulation test. Technical and clinical evaluation of a new diagnostic test in allergy and pseudo–allergy. ACI International, 2002, 14 (5), P.204–215.
8. Emenius G.E., Wickman C.M. Indoor environment and asthma in children at four years of age: Data from the Bamse birth cohort. Abstract book of XXIII EAACI Congress, 12–16 June 2004, Amsterdam, Editors: Roy Gerth van Wijk at al., 2004, N. 52, P. 22.
9. Gamboa P.M., Sanz M.L., Garcia–Aviles C. et al. Flow–cytometric cellular allergen stimulation test to assess basophil activation in allergic patients to betalactam antibiotics with positive and negative skin test. Allergy, 2001, 56 (Suppl. 68), P.5.
10. Jahansson S.G.O., Bennich H. Immunological studies of an atipical (myeloma) immunoglobulin. Immunology, 1967, v.13, P.381–394.
11. Lashapelle J.M., Maibach H.I. Patch testing and prick testing. A practical guide. With contribution by J.Ring. Ed. Springer–Verlag Berlin Heidelberg, 2003, P.189.
12. Sabbah A., Drouet M., Sainte–Laudy J.et al. Apport de la cytometrie en flux dans le diagnostic allergologique. Allergie Immunol., 1995, v. 29, P. 15–21.
13. Sanz M.L., Gamboa P.M., De Weck A.L. Clinical evaluation of in vitro tests in diagnosis of immediate allergic reactions to betalactam antibiotics. ACI International, 2002, 14 (5), P.185–193.
14. Siraganian H.P. Histamine secretion from mast cells and basophils. Trends Pharmacol. Sci., 1983, v. 4, P. 432–437.
15. Wedi B., Novacovic V., Koerner M., Kapp A. Chronic urticaria serum induces histamine release, leukotriene production and basophil CD63 surface expression – inhibitory effects of anti–inflammatory drugs. J.Allergy Clin. Immunol., 2000, v. 105, P. 552–560.
16. Woosly R.L., Chen Y., Freiman J.P., Gillis R.A. Mechanism of the cardiotoxic actions of terfenadine. JAMA, 1993, 269, P.1532–36.
17. Nightingale S.L. Warnings issued on nonsedating antihistamines terfenadine and astemizole. JAMA, 1992, 266, P.705.
18. Аллергия, астма и клиническая иммунология, 1998, № 9, с.10–32.
19. Izquierdo I., Merlos M., Garcia–Rafanell J. A new selective histamine H1 receptor and platelet–activating factor (PAF) antagonist. Drugs of Today, 2003, 39(6), P.451–68.
20. Almqvist C., Pershagen G., Wickman C.M. Socioeconomic status and risck of asthma and sensitisation at four years in a birth cohort. Abstract book of XXIII EAACI Congress, 12–16 June 2004, Amsterdam, Editors: Roy Gerth van WijK at al., N. 961.
21. РЛС. Энциклопедия лекарств, 2004, ООО “РЛС–2004”.
22. Manual of allergy and immunology. Fourth edition. Еdited by Adelman D.C., Casale Th.B., Corren J. Lippincott Williams &Wilkins, USA, 2002, P.122.
23. Mygind N. Glucocorticosteroids and rhinitis. Allergy, 1993, 48, P.476–90.
24. Soderberg –Warner M.L. Nasal septal perforation associated with topical corticosteroid therapy. J.Pediatr., 1984, 105, P.840–1.
25. Reynolds N.A., Scott L. Ciclesonide. Drugs, 2004, 64(5), P.511–19.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak