Дифтерия: клиническое течение, диагностика и лечение

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №4 от 17.02.1997 стр. 1
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Ющук Н.Д., Кулагина М.Т. Дифтерия: клиническое течение, диагностика и лечение // РМЖ. 1997. №4. С. 1

В статье рассматриваются морфологические, культуральные и токсические свойства возбудителя дифтерии - Corynebacterium diphtheriae. Приводятся данные об эпидемиологии и патогенезе дифтерии. Подробно описаны различные формы дифтерии, выделяемые в зависимости от локализации и распространенности патологического процесса и выраженности токсических и геморрагических проявлений; детально рассмотрены осложнения этого заболевания; содержатся рекомендации по дифференциальной диагностике, лечению больных дифтерией и бактерионосителей.

The paper outlines the morphological, cultural, and toxic properties of the diphtheria carrier Corynebacterium diphtheriae. Diphtheria epidemiological and pathogenetic findings are presented. Various types of diphtheria which are identified by their location and dissemination of a pathological process and the magnitude of toxic and hemorrhagic manifestation, as well as complications of this disease are described in details. The paper gives recommendations on the differential diagnosis, treatment of patients with diphtheria and bacterial carriers.

Н.Д. Ющук, М.Т. Кулагина.

Кафедра инфекционных болезней ММСИ им. Н.А. Семашко, МоскваN.D. Yushchuk, M..T. Kulagina.Dept. of infections diseases, N. Semaschko Moscow Medical Institute.

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии, передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.

Этиология

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae был обнаружен Клебсом в 1883 г. в срезах дифтерийных пленок, а в 1884 г. Леффлер выделил его в чистой культуре. Согласно современной классификации бактерий, род Corynebacterium объединяет несколько видов, вызывающих заболевание у людей. Вид С. diphtheriaе неоднороден по культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам, в связи с чем выделяют три биовара: gravis, mitis и intermedius. Свое название биовары получили благодаря предполагавшейся связи с тяжестью клинического течения. Тип gravis (короткие полиморфные палочки, ферментируют крахмал) выделяли преимущественно при тяжелых и осложненных формах дифтерии, сопровождавшихся высокой летальностью. Тип mitis (длинные искривленные полиморфные палочки, не ферментируют крахмал) преобладал при легко протекавших формах, а intermedius занимал промежуточное положение. Такая зависимость была подтверждена в период настоящей эпидемии дифтерии в России. Дифтерийные палочки - прямые или слегка изогнутые, длиной 1 - 8 мкм, шириной 0,3 - 0,8 мкм, полиморфные. Под микроскопом видно, что лучше они окрашиваются по полюсам, где заметно наличие гранул (включений). В мазках коринебактерии располагаются под углом, принимая вид "растопыренных пальцев".
Оптимальная температура роста для С. diphtheriae 37,0 °С.
Возбудители дифтерии хорошо культивируются на средах, содержащих белок. На них неблагоприятно действуют прямые солнечные лучи, высокие температуры. При кипячении они погибают через 1 мин, губительно на них действуют дезинфицирующие средства (хлорная известь, 1% раствор хлорамина, лизол и др.). В высушенном состоянии сохраняются до 1 мес.
Основным фактором патогенности коринебактерий является экзотоксин. Возбудители, продуцирующие экзотоксин, определяются как токсигенные штаммы. Существуют коринебактерии, не продуцирующие экзотоксин (нетоксигенные штаммы), которые не вызывают заболевания.
Дифтерийный токсин был открыт в 1888 г. Молекулярный состав токсина был расшифрован в 60 - 70-х годах нашего века. Дифтерийный токсин представляет собой белок с мол. массой 62 - 63 кД. При мягком гидролизе распадается на два фрагмента - А и В. По антигенному составу фрагмент А неоднороден. При введении его животным он не обладал токсичностью, а в культуре ткани - цитотоксичностью. В-фрагмент представляет собой термостабильный белок, определяющий токсический эффект. Анализ, проведенный с помощью моноклональных антител к фрагментам А и В токсина, показал, что у людей 80% антител образуется к фрагменту А и только 20% - к фрагменту В. Кроме токсина палочка имеет ряд антигенов клеточной стенки. Основные из них - полисахариды, пептилополисахариды, белки и липиды. Поверхностные антигены клеточной стенки провоцируют типоспецифический антительный ответ, а глубинные - видоспецифический. В поверхностных слоях клеточной стенки возбудителя обнаружен корд-фактор, который способствует адгезии коринебактерий. Наличие антитоксических антител в сыворотке крови переболевших дифтерией было установлено в конце прошлого века.

Эпидемиология

Дифтерия - антропозная болезнь. Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерий. От больных с тяжелыми формами болезни возбудитель выделяется в большем количестве, чем от людей, перенесших заболевание легко. Однако в эпидемиологическом отношении более опасны больные с легкими и стертыми формами дифтерии, если истинная природа болезни не распознана и больных своевременно не изолируют. В распространении заболевания особая роль принадлежит бактерионосителям, хотя они выделяют возбудителя количественно значительно менее интенсивно, чем больные с манифестными формами. Наиболее опасны бактерионосители, выделяющие микробы длительное время (до 1 мес и более), что чаще наблюдается у пациентов с сопутствующими заболеваниями верхних дыхательных путей и ротоглотки.
Механизм передачи возбудителя воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле).
Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, а также контактно-бытовой - через посуду, полотенце, игрушки и т. д. Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты.
Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде. В дифтеритической пленке он сохраняется в течение 3 - 5 мес, в пыли - до 2 мес, на продуктах питания - до 12 - 18 дней, в капельках слюны, остающихся на стенках стакана, на ручках дверей, на детских игрушках дифтерийные бактерии могут сохраняться 15 дней. Выживаемость коринебактерий на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес, и все это время сохраняются патогенные свойства возбудителя.
Индекс контагиозности при дифтерии составляет 15 - 20%, т.е. при циркуляции возбудителя среди неиммунизированного населения дифтерией заболевают 15 - 20%. Наиболее частый исход инфицирования - бактерионосительство. В период эпидемии гриппа циркуляция токсигенных коринебактерий возрастает в 7 - 15 раз.
На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 70% детей до 2 лет и 70% взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Патогенез

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Возбудитель фиксируется в месте внедрения, там же размножается, выделяя экзотоксин. В процессе жизнедеятельности коринебактерии продуцируют и другие биологически активные вещества: гиалуронидазу, нейраминидазу - некротизирующий и диффузионный факторы.
Патологические изменения в организме больного - интоксикация, местный воспалительный процесс, ранние и поздние осложнения - обусловлены повреждающим действием токсина, которое заключается в блокировании синтеза белка клеткой. Под действием токсина повышается проницаемость мембран. В этом ему оказывает содействие другая бактериальная флора, имеющаяся в ротоглотке. Следствием местного воздействия токсина является коагуляционный поверхностный некроз эпителия, в результате чего усиливается проникновение токсических субстанций. Происходит паралитическое расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном. В остром периоде болезни в результате воспалительного процесса повышается концентрация фибриногена в крови. Фибриноген под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, свертывается и превращается в фибрин. Так образуется фибринозная пленка, являющаяся наиболее характерным признаком дифтерии. Те участки покровных тканей, которые имеют многослойный эпителий (ротоглотка), покрываются трудноснимающейся пленкой. На однослойном эпителии (трахея, гортань) пленки отторгаются легко. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных, преимущественно ретикулоэндотелиальных, элементов. В непосредственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клетчатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспалением с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие - токсином, поступающим в кровь. Бактериемия наблюдается крайне редко и не играет роли в патогенезе. Большое значение в патогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в результате заболеваний, перенесенных незадолго до дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным поражениям нервной и сердечно-сосудистой систем. В миокарде рано возникает паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза. Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита с преимущественным поражением миелиновой и шванновской оболочек без существенной заинтересованности осевого цилиндра.
На тяжесть течения дифтерии и исход болезни существенно влияют уровень антитоксического иммунитета у больного, степень токсигенности штамма коринебактерий и доза возбудителя.

Клиническое течение

В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение различных органов - комбинированная дифтерия. Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. Клинические формы дифтерии ротоглотки крайне разнообразны и зависят от характера и распространения фибринозной пленки, степени отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженности интоксикации.
Критериями тяжести процесса являются выраженность симптомов поражения ротоглотки и величина отека региональной кожной клетчатки. Чем тяжелее заболевание, тем раньше появляются его характерные симптомы и тем значительнее они выражены. Очевидно, что критерии, по которым определяется степень тяжести болезни, субъективны, условны и зависят от срока появления и выраженности симптоматики и от опыта врача.
По существующей классификации дифтерии ротоглотки выделяют следующие формы: локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени тяжести и гипертоксическую.
Локализованная дифтерия ротоглотки - наиболее частая форма. Она особенно трудна для диагностики, поскольку ее клиническая картина сходна с таковой при тонзиллитах другой этиологии. Трудность диагностики усугубляется присутствием кокковой гноевидной флоры.
Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38 °С, хотя на 2-й день болезни может быть более высокая температура. В это же время появляются и другие признаки интоксикации: головная боль, выраженная слабость, может быть обморочное состояние. С первых часов болезни появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные лимфатические узлы при пальпации слегка болезненны, иногда умеренно увеличены. Лихорадочный период длится не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин дифтерия ротоглотки подразделяется на островчатый, пленчатый, тонзиллярный варианты. Ряд клиницистов выделяют катаральную форму дифтерии, при ней налеты на миндалинах отсутствуют. Слизистая оболочка ротоглотки при локализованной форме дифтерии умеренно гиперемирована, как правило, гиперемированная область имеет вид узкого ободка, окаймляющего пленку. Слизистая оболочка миндалин отечна, рельеф сглажен. Пленка располагается преимущественно на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями ("плюс"-ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте пленка имеет вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом пленка покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка на миндалинах без лечения сохраняется 6 - 7 дней.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки отличается от локализованной лишь распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин распространяется, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой оболочки ротоглотки умеренный. Тонзиллярные лимфатические узлы слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки у взрослых встречается нечасто (не более чем в 5% случаев).
Легкие и среднетяжелые формы дифтерии ротоглотки, к которым относятся локализованная и распространенная, характеризуются также выраженной бледностью кожного покрова, тахикардией, склонностью к гипотонии.
Токсическая дифтерия ротоглотки вслед за локализованной развивается редко, чаще заболевание с самого начала протекает в токсической форме.
Для успешного лечения токсической дифтерии непременным условием являеся ранняя диагностика (в идеале - 1-е сутки заболевания).
Токсическая дифтерия начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39-40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии. Иногда может быть боль в животе.
С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм).
Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, далее в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек.
Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно-сладковатый запах.
При токсической дифтерии рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо.
Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни.
При субтоксической дифтерии ротоглотки интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов. Иногда при субтоксической форме отек подкожной клетчатки вокруг лимфатических узлов не выражен, но определяется значительный отек слизистой оболочки ротоглотки с распространением дифтеритической пленки с миндалин на дужки и язычок.
При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до середины шеи, при II степени - до ключицы и при III степени - ниже ключицы.
Наиболее тяжелыми (злокачественными) формами токсической дифтерии являются гипертоксическая и геморрагическая.
Гипертоксическая дифтерия протекает молниеносно. Начинается бурно, с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно-токсический шок.
Геморрагическая форма развивается медленнее и характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений. Налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения. Значительно снижается число тромбоцитов, нарушаются деформабельность и архитектоника эритроцитов.
Дифтерия дыхательных путей. Следующая по частоте локализация дифтеритического воспаления - дыхательные пути и особенно гортань. Дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей известно под названием "истинный круп". В зависимости от распространения процесса различают локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Чаще дифтерийный круп протекает в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть изолированным. У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, даже при нисходящем крупе. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение.
У взрослых дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде.
Дифтерия носа как самостоятельная форма болезни у взрослых встречается редко. Локализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой формах.
Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и особенно токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации.
У иммунонекомпетентных взрослых возможно развитие дифтерии глаз, как правило, в комбинации с дифтерией ротоглотка или носа. Различают локализованную форму дифтерии глаз, которая клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенную, для которой характерно развитие кератоконъюктивита, и токсическую, проявляющуюся панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком.
К редким локализациям дифтерии относится поражение кожи. Дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и даже отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная, панариций, флегмона).
Осложнения дифтерии могут быть специфическими, т. е. обусловленными воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно-токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени), и неспецифическими, развивающимися вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс).
Инфекционно-токсический шок развивается на 2-е сутки от начала болезни при гипертоксической форме и на 3 - 4-е сутки при токсической дифтерии III степени тяжести. Летальный исход наступает от последствий прогрессирующего шока и ДВС-синдрома, более выраженных в одном из шоковых органов: при явлениях отека и набухания головного мозга, острой недостаточности надпочечников, почек, отека легких. Самым частым осложнением тяжелых форм дифтерии является токсическое поражение сердца, традиционно определяемое как миокардит.
Дифтерийный токсин обусловливает специфическое нарушение метаболизма миокарда, сопровождающееся воспалением. В результате снижается сократительная способность миокарда, нарушаются проводимость и возбудимость. Указанные изменения наиболее рано выявляются с помощью эхокардиографии и определения уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы, ГБД).
Патологические изменения на ЭКГ нередко предшествуют клиническим проявлениям. ЭКГ-изменения свидетельствуют о тяжелом диффузном и очаговом поражении миокарда и проводниковой системы сердца. Повышение активности лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, трансаминаз коррелирует с глубиной поражения сердечной мышцы. Клинически это проявляется прогрессирующей слабостью, адинамией, резкой бледностью, тахикардией. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, что является в ряде случаев причиной летального исхода. У части больных развивается клиническая картина кардиогенного шока - резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики.
Наличие указанной триады является прогностически неблагоприятным признаком. Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его течение и тем выше риск летального исхода. При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес.
Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 - 3-й неделе болезни; длительность их составляет от 1 - 2 до 1,5 - 3 мес.
Частое осложнение токсической дифтерии - токсический нефроз. Он выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи). Обнаруживаются альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи. Как правило, АД не повышается, отеков не бывает. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. Иногда развивается острый пиелонефрит, но чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 - 3 нед, а нередко и раньше.
Полирадикулоневропатия - осложнение, которое появляется позже других. Однако при легких формах болезни и как первая фаза при тяжелых может развиться монопарез черепных нервов. Легкие парезы у больных локализованной или распространенной дифтерией выявляются не ранее 2-й недели (чаще позже) от начала болезни и продолжаются 2 -3 нед. Монопарез у больных токсической дифтерией возникает раньше, на 2-й неделе, и обычно представляет собой первую фазу распространенной невропатии.
Дифтерийная невропатия - результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Она характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. В тяжелых случаях возможно развитие летального исхода вследствие паралича межреберной мускулатуры и диафрагмы.
Прогноз болезни значительно ухудшается в случае присоединения пневмонии.

Дифференциальная диагностика

Проведение дифференциальной диагностики дифтерии без указания формы может быть причиной грубых диагностических ошибок. Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами кокковой и вирусно-бактериальной этиологии. Распространенную дифтерию ротоглотки следует дифференцировать, помимо ангин, со стоматитом, ожогом, токсическую форму - с перитонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, заболеванием крови, эпидемическим паротитом.

Диагностика

Предварительный диагноз основывается, главным образом, на клинических данных и определяет решение вопросов о госпитализации и изоляции больного, необходимости лечения противодифтерийной сывороткой (ПДС) или возможности наблюдения за больным без серотерапии. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых из участка поражения. В типичных случаях отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии. При атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение диагноза обязательно. Выявленные в эпидемических очагах больные ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если нет возможности доказать иную этиологию.

Лечение

Все больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носители токсигенных коринебактерий подлежат госпитализации. Главным в лечении всех форм дифтерии, кроме бактерионосительства, является нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС. При подозрении на локализованную дифтерию можно отсрочить введение ПДС до уточнения диагноза при условии наблюдения за больным в стационаре. Если же высказывается предположение о токсической дифтерии, введение ПДС должно быть начато безотлагательно. Доза ПДС определяется тяжестью болезни. Введение ее осуществляется внутримышечно (в/м) или внутривенно (в/в). В/в введение (30 - 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

В 1995 г. Минздрав РФ рекомендовал следующие дозы ПДС (в тыс. МЕ):

локализованная дифтерия ротоглотки, носа,
половых органов, глаз, кожи 15 - 30 в/м
распространенная дифтерия ротоглотки 30 - 40 в/мсубтоксическая дифтерия 50 - 60 в/м
токсическая дифтерия I степени тяжести 60 - 80 в/м
II ' ' 80 - 100 в/в или в/м
III ' ' 100 - 120 в/в или в/м
гипертоксическая 120 - 150 в/в или в/м
круп локализованный 15 - 20 в/м
круп распространенный и нисходящий 30 - 40 в/м

Следует отметить, что ВОЗ рекомендует вводить ПДС в дозе, не превышающей 60 000 МЕ при самых тяжелых формах дифтерии (минимальная доза при легкой форме 5000 - 10 000 МЕ).
Однократное введение сыворотки в указанных дозах гарантирует защитный уровень антитоксических антител в течение длительного времени.
При локализованной и распространенной формах дифтерии кроме ПДС показаны десенсибилизирующая терапия, а также аскорбиновая кислота в течение 3 - 5 дней. Рекомендовано полоскание ротоглотки дезинфицирующим раствором.
Назначение антибактериальных средств не оказывает существенного влияния на течение болезни. При токсической дифтерии одновременно с введением ПДС назначают антибиотики в течение 5 - 7 дней, оказывающие антибактериальное действие на сопутствующую микрофлору, утяжеляющую течение болезни. С целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту, кортикостероиды (преднизолон) из расчета 2,5 - 5 мг на 1 кг массы тела в сутки парентерально до восстановления глотания, а затем внутрь по 30 - 40 мг с последующим снижением дозы в течение 7 - 10 дней. При токсической форме положительный эффект в плане детоксикации дает плазмаферез с эксфузией плазмы от 60 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой. Перспективным методом патогенетической терапии является лазертерапия.
Лечение осложнений дифтерии предусматривает назначение соответствующейие патогенической терапии.

Лечение бактерионосителей. Особое значение имеет выявление и лечение хронической пат патогенетической терапии.
Леченологии ЛОР-органов. При повторном выделении коринебактерий назначают антибиотики широкого спектра действия (эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в средних терапевтических дозах (курс 5 - 7 дней). Целесообразно орошение ротоглотки октенисептом. При упорном носительстве применяют вакцину кодивак, созданную в НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского. Взрослым вакцина вводится подкожно в область лопатки: в I-й день - 2 дозы (6 мг), на 2 - 3-й день - 1 доза (3 мг), на 10-й день - 1 доза (3 мг). Диспансеризация переболевших осуществляется в поликлинике участковым врачом совместно с инфекционистом.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak