Дисциркуляция мозгового кровообращения при хронической ишемии головного мозга и висцеральная полиорганная недостаточность

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №22 от 10.11.2005 стр. 1474
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Степанченко А.В. Дисциркуляция мозгового кровообращения при хронической ишемии головного мозга и висцеральная полиорганная недостаточность // РМЖ. 2005. №22. С. 1474

В современной отечественной и зарубежной литературе существует много дискуссионных моментов, связанных с терминологией, классификацией, диагностикой, патогенезом, терапией и профилактикой цереброваскулярных заболеваний. В отечественной неврологии для обозначения этой патологии наиболее часто употребляются термины «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая недостаточность мозгового кровообращения», а по МКБ–10 – «хроническая ишемия мозга (ХИМ)». Согласно традиционным представлениям причинами формирования хронической ишемии головного мозга являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Существеная роль в происхождении хронической ишемии головного мозга принадлежит изменению гемодинамики, реологических, газотранспортных свойств крови. Общепринятая концепция гетерогенности ишемических нарушений мозгового кровообращения предполагает в качестве одного из ведущих механизмов их развития церебральную эмболию. Однако при этом основное внимание уделяется дефектному состоянию сосудистой системы головы. Между тем, принимая во внимание тот факт, что ХИМ – удел лиц пожилого и старческого возраста, недостаточно учитывается комплексный подход к определению роли патологии внутренних органов, их системе кровообращения, акцентируя все внимание на систему церебрального кровообращения. Не следует игнорировать сведения, указывающие, какое важное влияние оказывает на мозговой кровоток состояние внутренних органов, их морфологические и функциональные изменения в пожилом и старческом возрасте. При появлении у больных ХИМ псевдобульбарных расстройств различной степени выраженности наблюдается определенная деэнцефализация, с уменьшением центральных регулирующих влияний неокортекса и «висцерального мозга» на функционирование внутренних органов и возрастанием регионарной, сегментарной регуляции. Возрастные изменения нервной системы, в том числе и различных отделов головного мозга, отличаются неравномерностью, с преобладанием в лобных и височных долях, в результате чего количество нейронов в этих областях коры может уменьшаться на 30–40%. В то же время в отдельных зонах гипоталамуса число нервных клеток практически не изменяется, что способствует возникновению дисбаланса центральных влияний, нарушению их функционального соотношения со спинальными вегетативными центрами в иннервации внутренних органов, приводящим к нейротрофическим изменениям последних.

С другой стороны, висцеральные дистрофические изменения изменяют афферентную импульсацию в центральные вегетативные структуры, ведающие, (среди прочих функций) сосудистой регуляцией церебрального кровообращения.
Так, в возрасте, соответствующем развитию и возникновению ХИМ, отмечаются атеросклеротические изменения в дуге аорты (основного рецепторного поля дуги барорефлексов), эндокринных железах (гипофиз, щитовидная железа, поджелудочная железа, надпочечники), а неравномерность таких изменений в различных звеньях системы гормональной регуляции приводит к нарушениям метаболизма, которые могут отрицательно влиять на систему кровообращения головного мозга. Не менее важным является наличие атеросклеротических изменений в сосудах грудной, брюшной полости и малого таза, что сопровождается снижением кровообращения и хронической ишемией внутренних органов, способствующих атрофическим процессам. Ослабление условно–рефлекторного слюноотделения, выпадение зубов и замена их протезами, ослабление перистальтики кишечника, моторной, эвакуаторной его функции приводят к деградации афферентной сигнализации от желудочно–кишечного тракта – важнейшего отдела висцеральной системы организма человека. Уменьшение сенсорной импульсации от селезенки, почек, органов грудной клетки снижает фоновый стимулирующий афферентный поток от висцеральных органов, который через систему блуждающего нерва оказывает регулирующее влияние на стволовые симпатические центры мозгового ствола.
В отличие от кожных афферентов, проводящих такие сенсорные стимулы, как прикосновение, локализация, болевое чувство, основными стимулами для висцеральных рецепторов являются растяжение и боль. Общими афферентными сенсорными системами, проводящими висцеральную чувствительность, являются сенсорные волокна блуждающего нерва, тазового парасимпатического отдела нервной системы, а также симпатические волокна чревных нервов пограничного симпатического ствола. Учитывая «веерный» характер симпатической (в том числе и сенсорной) иннервации внутренних органов при дистрофических возрастных изменениях внутренних органов, их афферентная импульсация будет нарушена в меньшей степени, нежели более локальная афферентная рецепторная система блуждающего нерва от висцеральных органов, ввиду чего симпатическая висцеральная афферентация станет преобладающей. Все это приведет к уменьшению фонового сенсорного парасимпатического потока от внутренних органов в стволовое ядро блуждающего нерва – ядро одиночного пути.
Из этого ядра сенсорная информация передается в вышележащие отделы центральной нервной системы, но одним из основных центров являются нейроны каудальной части вентролатерального отдела продолговатого мозга – зона имидазолиновых рецепторов, посредством симпатической иннервации, осуществляющей вазоконстрикторные функции. Ослабление парасимпатической импульсации из–за хронической гипоксии тех или иных внутренних органов, приводит к усилению генерализованных симпатических сосудистых сосудосуживающих реакций, в том числе и на сосуды основания головного мозга через тригемино–васкулярную систему. Такие реакции могут проявляться субъективными ухудшениями самочувствия, головокружениями, дисфориями и другими психосенсорными расстройствами. Нередко такие состояния сопровождаются нарушением утилизации глюкозы органами и тканями. Объективно такие состояния не проявляются очаговыми признаками поражения головного мозга, что не позволяет в момент осмотра неврологом квалифицировать их как транзиторные ишемические атаки, хотя нельзя исключить наличие подобного неврологического дефицита в момент появления жалоб.
Под нашим наблюдением было 18 больных (8 женщин, 10 мужчин, средний возраст 64,3 года), доставленных службой «Скорой медицинской помощи» с диагнозом «мозговой инсульт». При неврологическом осмотре объективных признаков за острую очаговую мозговую сосудистую патологию (в том числе и за транзиторные ишемические расстройства по анамнестическим данным) не выявлено. При инструментальных методах обследования больных, включая рентгеновскую компьютерную томографию, диагноз мозгового инсульта не получил подтверждения. При этом определялись умерено выраженные легкие мнестические расстройства, умеренный псевдобульбарный синдром, ортостатическая гипотензия на фоне длительной невысокой артериальной гипертензии (контролируемой приемом гипотензивных препаратов), преходящая умеренная гипергликемия (6,2–7,9 ммоль/л), при нормальных показателях гликозилированного гемоглобина. Причиной, послужившей вызовом родственниками «скорой помощи», послужило изменение состояния больных в виде появившейся дурноты, несистемного головокружения, общей слабости, предообморочного состояния. У некоторых из них (11/18) такое ухудшение самочувствия появилось после дистрессовых бытовых эпизодов. У всех определялась компенсированная полиорганная патология, с вовлечением более трех органов, включавшая как сердечно–сосудистую систему (кардиопатии, аритмии, экстрасистолии), так и легких и желудочно–кишечного тракта (желчный пузырь, печень, почки, желудок, кишечник). При сравнении 12 больных, близких по возрасту и полу, находившихся в клинике по поводу дорсопатий, компенсированная висцеральная полиорганная паталогия наблюдалась реже и в среднем не превышала двух внутренних органов. Причиной ухудшения состояния пациентов была, вероятно дисциркуляция в системе кровеносных сосудов головного мозга, не достигшая, однако, степени очаговых изменений головного мозга.
По–видимому, следует допустить у больных хронической ишемией головного мозга возможность развития преходящей дисциркуляции в сосудах головного мозга при хронической полиорганной висцеральной патологии, особенно при дистрессовых ситуациях, предъявляющих повышенные требования к вегетативной нервной системе, которая из–за афферентной висцеральной дисфункции оказывается неполноценной. Подобное допущение требует и соответствующего подхода к лечебным мероприятиям у таких больных. Для того чтобы избежать назначения нескольких препаратов, воздействующих как на сосуды головного мозга, так и внутренних органов, желательно назначение лекарственных средств, оказывающих такое воздействие как головной мозг, так и на внутренние органы. К таким препаратам относится в первую очередь Актовегин.
Актовегин активизирует обмен веществ в тканях, улучшает трофику и стимулирует процессы регенерации. Препарат активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта глюкозы и кислорода через клеточную мембрану, усиления их внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация) Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма, о котором свидетельствует увеличение концентрации непосредственных переносчиков свободной энергии, таких как АТФ, АДФ, фосфокреатин, а также аминокислот, например, глутамата, аспартата и ГАМК. Вторичным эффектом является улучшение кровоснабжения.
Дериват из крови молодых телят, Актовегин стимулирует утилизацию кислорода и глюкозы как клетками головного мозга, так и клетками внутренних органов. Актовегин не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода тканями, находящимися в условиях гипоксии, но и стимулирует их утилизацию, что усиливает аэробный метаболизм. Этот препарат включает в себя такие важнейшие компоненты метаболической защиты нейронов, как магний, фосфор, хлор, калий, а аланин, лейцин, холин и аденозин обеспечивают активизацию пластического и энергетического обмена клеток. Такое действие приводит к увеличению энергетического статуса клеток органов, оказывает позитивное влияние на их функциональное состояние, способствует нормализации висцеральной сенсорной информации. Это приводит к более быстрому восстановлению нарушенных функций у больных преходящей декомпенсацией мозгового кровообращения при хронической ишемии головного мозга, осложненной синдромом хронической полиорганной недостаточности. Как правило, Актовегин в таких ситуациях назначается в дозе 400–800 мг в/в капельно 5–10 введений, с последующим переходом на пероральный прием препарата по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в сутки на протяжении 3–4–х недель.
Таким образом на основании нашего опыта, можно сказать, что применение Актовегина, нормализующего нейрональный и системный энергетический метаболизм, является незаменимым у больных хронической ишемией головного мозга и полиорганной патологией, так как позволяет сохранить адекватную функциональную активность головного мозга и уменьшить тяжесть неврологических расстройств у этой категории пациентов.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak