string(5) "19159"

Дистресс проявляется по–разному у различных людей, однако есть универсальные характеристики дистресса. Одной из облигатных признаков дистресса является тревога. Определенный уровень тревожности характерен для каждой личности, причем у каждого существует свой оптимальный уровень тревожности, который позволяет человеку наилучшим образом функционировать. Однако наряду с продуктивной тревогой, которая сопровождает эустресс, существует непродуктивная тревога, характерная для дистресса. Непродуктивная тревога нарушает когнитивные и вегетативные процессы. Она ухудшает внимание и память, снижает работоспособность, повышает раздражительность, вызывает избыточное мышечное напряжение, снижает аппетит, нарушает сон. Огромна роль дистресса в формировании психовегетативных нарушений. Вегетативные изменения, следующие за дистрессом, очень разнообразны и могут проявляться практически во всех органах и системах организма. Симптомы со стороны сердечно–сосудистой системы чаще проявляются повышением частоты сердечных сокращений, ощущением пульсации, повышением или колебанием артериального давления, склонностью к липотимическим состояниям. Со стороны системы дыхания могут наблюдаться ощущения нехватки воздуха с формированием гипервентиляционного синдрома. Со стороны желудочно–кишечного тракта нередки тошнота, позывы на рвоту, рвота, снижение аппетита, диспептические явления или запоры, спазмы в животе. Для дистресса характерны и другие вегетативные проявления: повышенная потливость, озноб, ощущение жара или холода, ощущение головокружения, учащенное мочеиспускание. Обсуждается важная роль стресса в происхождении панических атак или вегетативных кризов. Паническую атаку следует отнести к самым ярким проявлениям психовегетативного синдрома, при котором наблюдаются полисистемность вегетативных нарушений и яркое эмоциональное сопровождение в виде паники. Среди ситуаций, которые могут приводить к дебюту панических атак, выделяют следующие связанные со стрессом события: «значительные изменения в жизни» – длительная болезнь или смерть близкого человека, развод, разлука с близкими людьми и т.д.; события, связанные с изменением собственного здоровья – физические перегрузки, длительное голодание, беременность, аборты, роды, хирургические вмешательства, соматическое заболевание и, наконец, спровоцированные стрессом обострения конфликтных ситуаций.
После стресса весьма часто дебютируют или утежеляются различные болевые синдромы: головные боли напряжения, частота и тяжесть мигренозных атак, миофасциальные болевые синдромы. В этих случаях первостепенное значение имеет мышечное напряжение, сопровождающее дистресс и тревогу. Мышечное напряжение является облигатным признаком стресса и тревоги. Достаточно часто во время стрессовой ситуации это проявляется ощущением напряжения в мышцах шеи и челюстей, сжатыми зубами, крепко сжатыми пальцами рук и ног, напряжением в мышцах лба, нахмуренным лицом, резкими отрывистыми движениями, моторной гиперактивностью, чрезмерным морганием.
Стресс нарушает и мотивационные процессы: изменяется аппетит и снижается половое влечение. Изменения аппетита в связи со стрессом могут быть прямо противоположными. У 70% популяции наблюдается снижение аппетита. Если эта реакция сильно выражена, она может сопровождаться тошнотой, рвотой, отвращением к еде или временной невозможностью принимать пищу. У 30% популяции отмечается противоположная гиперфагическая реакция на стресс с повышенной тягой в основном к легкоусвояемой, высокоуглеводной пище. В соответствии с той или другой реакций изменяется и вес тела. В период сильного стресса человек может потерять несколько килограмм или, напротив, прибавить в весе.
Стресс может не только снижать половое влечение, но и нарушать менструальный цикл у женщин, приводить к преждевременным родам, снижать или полностью блокировать лактацию после родов.
При дистрессе избыточно повышается активность гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой оси и наблюдается гиперактивность кортизола. С этим связан целый ряд возможных патологических реакций: симпато–адреналовая активация со склонностью к вазоконстрикции, снижению вариабельности сердечного ритма, гиперактивации и гиперагрегации тромбоцитов, повышением частоты сердечных сокращений, артериальной гипертензии, повышением C–реактивного белка и провоспалительных цитокинов – интерлейкина 1 и интерлейкина 6. Повышенный уровень кортизола также способствует развитию атеросклеротических процессов. Через эти механизмы стресс может провоцировать возникновение кардиоваскулярных заболеваний. В литературе описано достоверное количество фактов значительного повышения сердечно–сосудистой смертности после переживания людьми чрезвычайных стрессов (природные катаклизмы, техногенные катастрофы). Например, в контролируемом исследовании ONSET [Mittleman M.A. 1995], в котором участвовало 1623 больных с нефатальным инфарктом миокарда, было установлено, что в течение двух часов после пережитого интенсивного гнева, причиной которого чаще всего были семейная ссора (25% наблюдений) или конфликт на работе (22% случаев), относительный риск развития инфаркта миокарда достоверно возрастает в 2,3 раза. В другом пятилетнем проспективном исследовании (95647 человек) было установлено, что риск коронарной смерти после смерти близкого человека увеличивается у мужчин в 2 раза и у женщин в 3 раза [Kaprio J., 1987].
Гиперактивность гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой оси может приводить к гипергликемии и инсулинорезистентности, способствуя развитию сахарного диабета.
В последнее время рассматривается стресс–индуцированное нарушение нейропластичности в патогенезе депрессии. Нарушения нейрональной пластичности при депрессии связывают со стресс–индуцированной гиперреактивностью гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой оси и соответственно гиперактивностью кортикотропин–рилизинг фактора, адренокортикотропного гормона и кортизола, что приводит к снижению активности мозгового нейротрофического фактора (BDNF), нарушению метаболизма фосфолипидов Р–субстанции и нейрокининов, нарушению активности NMDA рецепторов с усилением токсического влияния глютамата на нейроны и с нарушением взаимодействия глютаматергических и моноаминергических путей.
Таким образом, профилактика стресса и его последствий – крайне актуальная задача. Снижение проявлений полисистемных стрессорных реакций должно проводиться на самых ранних этапах до развития собственно тех или иных патологических состояний. Избыточная тревожность, как первый и облигатный признак любого дистресса, играет определяющую роль в формировании начальных проявлений психовегетативного синдрома. Значительную роль в лечении стресс–индуцированных тревожных реакций и психовегетативных проявлений играют психотерапия, аутогенная тренировка, лечебная физкультура, физиотерапия, фитотерапия. При развернутых клинических состояниях используется лечение психотропными средствами, в основном транквилизаторами и антидепрессантами. Однако в клинической практике даже при субсиндромальных психовегетативных стресс–индуцированных расстройствах неоправдано широко используются транквилизаторы – производные бензодиазепина. Однако в указанных случаях их использование неоправданно из–за ряда побочных эффектов, возможного развития лекарственной зависимости и в последующем синдрома отмены. Одним из наиболее часто встречающихся побочных эффектов производных бензодиазепинов является «поведенческая токсичность». Под этим термином объединяют ряд неблагоприятных побочных явлений, затрудняющих повседневную активность пациента. К ним прежде всего относятся – дневная сонливость, вялость, избыточное расслабление мышц, снижение концентрации внимания и работоспособности, нарушения координации. Помимо этого, бензодиазепиновые анксиолитики могут оказывать угнетающее воздействие на дыхательный центр и снижать сократимость миокарда, что осложняет их применение у соматических больных с соответствующей патологией. В связи с высоким риском развития побочных эффектов и лекарственной зависимости эксперты ВОЗ рекомендуют перед назначением препаратов этого ряда рассмотреть возможности «альтернативной» терапии. Особенно это актуально при расстройствах адаптации, проявляющихся, в частности, и психовегетативными синдромами, связанными с перенесенным эмоциональным стрессом. Кроме того, транквилизаторы бензодиазепинового ряда не рекомендуется назначать на срок более одного месяца (желательно сократить его до двух недель). Однако несмотря на рекомендации ВОЗ, а также на правила назначения бензодиазепиновых препаратов, которые отражены как в отечественных, так и в зарубежных руководствах, избыточно широкое использование бензодиазепиновых препаратов продолжается. Причем курсы лечения, назначаемые как неврологами, так и терапевтами, значительно превышают рекомендуемые и длятся от 2 месяцев до полугода.
Препараты бензодиазепинового ряда широко используются и в качестве самолечения при появлении даже отдельных симптомов, чаще всего таких, как лабильность настроения, слезливость, раздражительность, чувство внутреннего напряжения, затрудненное засыпание или беспокойный сон, снижение аппетита, вялость, общая разбитость. Такое неоправданное избыточное использование психотропных средств дает только отрицательные результаты.
Использование лекарственных травяных средств, не имеющих осложнений, свойственных бензодиазепинам и при этом обладающих способностью купировать тревожные реакции и снижать проявления психовегетативного синдрома, является хорошей «альтернативой» неоправданной терапии бензодиазепиновыми препаратами. К препаратам растительного происхождения, которые обладают седативными свойствами и могут использоваться для лечения и профилактики последствий стресса, можно отнести валериану, пустырник, боярышник, хмель, пион, пассифлору, мелису, вереск, душицу. Эти растительные средства эффективны при нарушениях сна, повышенной раздражительности и тревожности.
Фитотерапия является прекрасным дополнением к психотерапевтическому лечению. Немаловажно, что отмечена высокая комплаентность больных, которым назначали фитотерапевтические препараты. По данным ВОЗ, до 80% населения планеты предпочитают лечиться лекарственными средствами природного растительного происхождения.
К классу антистрессорных фитопрепаратов можно отнести новый комбинированный растительный препарат Персен–Форте. Фармакологически активными компонентами препарата являются сухой экстракт из лекарственных растений с анксиолитической активностью (валериана, мята перечная, мелисса).
Совместно с Фокиной Н.М. и Федотовой А.В. нами проведено двойное слепое рандомизированное плацебо–контролируемое исследование клинической эффективности Персена–Форте у 93 пациентов в возрасте от 16 до 62 лет с психовегетативным синдромом в структуре невротических реакций тревожного ряда. Использовались Персен–Форте (125 мг) по 1 капсуле два раза в сутки или плацебо. Лечение проводилось 28 дней. Состояние пациентов оценивалось до лечения, на 7–й день терапии и в конце курса лечения. Помимо клинического впечатления, оценивались при помощи анкет: состояние вегетативной нервной системы, качество сна, качество жизни, реактивная и личностная тревога, депрессия. Уровень внимания оценивался по корректурной пробе Бурдона и при помощи черно–белых таблиц Шульте. Существенно, что в работе использована «Шкала оценки жизненных событий» Холмса и Рея, позволявшая оценить степень подверженности больных стрессу за полгода до начала исследования. Уровень стрессогенности по шкале жизненных событий у пациентов в среднем составлял 165 баллов. Считается, что, если пациент набирает по данной шкале более 150 баллов, уровень испытываемого им стресса оказывает очевидно негативное влияние на его здоровье.
Проведенное исследование показало высокую клиническую эффективность Персена–Форте у пациентов с психовегетативным синдромом, развившимся на фоне тревожно–невротических расстройств. Результаты проведенного исследования позволили сделать вывод, что клиническая эффективность прапарата Персен достоверно превышает эффект плацебо. При этом после 28–дневного лечения препаратом отмечены: положительная динамика не только субъективного самочувствия больных, но и достоверное улучшение по данным анкетирования. Так, отмечено снижение уровней как реактивной, так и личностной тревожности по тесту Спилбергера, снижение вегетативных проявлений, нормализация сна, снижение проявлений субдепрессии по шкале Бека, повышение качества жизни. Исследование показало, что Персен–Форте обладает доказанным анксиолитическим эффектом, который развивается достаточно быстро к 7 дню приема препарата и нарастает в процессе терапии. Также существенно, что улучшаются параметры не только реактивной, но и личностной тревожности и улучшается качество жизни больных, что может служить предварительным прогностическим признаком стойкости достигнутого эффекта. Помимо анксиолитического, Персен–Форте оказывает отчетливое вегетотропное действие, снижая интенсивность вегетативных проявлений, а также способствует нормализации сна. Немаловажен полученный нами факт, что препарат не влияет на концентрацию внимания и не снижает работоспособность, что позволяет использовать его в амбулаторной практике у пациентов, продолжающих активную профессиональную деятельность. Отсутствие «поведенческой токсичности» делает возможным назначение Персена–Форте лицам пожилого возраста.
Проведенное исследование позволяет отнести препарат Персен–Форте к эффективным средствам «альтернативной» терапии транквилизаторами бензодиазепинового ряда и рекомендовать его для лечения больных со стресс–индуцированными тревожными и психовегетативными синдромами. Основным преимуществом применения Персена–Форте является его отличная переносимость, отсутствие побочных эффектов и клинически доказанная эффективность. Учитывая очень высокую подверженность стрессорным воздействиям в современном мире, этот препарат можно также назначать здоровым людям в качестве профилактического антистрессорного средства, что позволит предотвратить развитие неблагоприятного влияния стресса на здоровье.

Литература
1. Вегетативные расстройства.–под. Ред. Вейна А.М. М.–МИА 1998. 749 с.
2. Вейн А.М., Дюкова Г.М.,Воробьева О.В.,Данилов А.Б. Панические атакиИнститут медицинского маркетинга 1997.303 с.
3. Вознесенская Т.Г., Федотова А.В., Фокина Н.М. Терапия тревожных расстройств персеном–форте у больных с психовегетативным синдромом – Ж. Лечение нервных болезней.
4. Дробижев М.Ю., Изнак А.Ф. Нейрональная пластичность – новая мишень в терапии депрессий. М. Октябрь 2003. 24 с.
5. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов МИА, С–П, 1995.565 с.
6. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л. Психокардиология. МИА М. 2005,776 с.
7. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г..– Миофасциальный болевой синдром.– Т.1,2.–М.–Медицина 1989 г.
8. Bondy B. Pathophysiology of depression. in Dialogues in clinical neuroscience.– 2002 vol.4, No 1, p.7–20
9. Farnworth N.B. et all Treatment with Herbal Medicines.– WHO Bull.1985. Vol.63.–p1–16.
10. Kanner A.M. Depression in Neurological Disorders/– The Lundbeck Institute 2005.–160 p.
11. Dialogues in clinical neuroscience. Neuroplasticity Ed. J–P Macher, M–A Crocq.–2004, Vol. 6, No 2,250 p.
12. Fuller R.W. Serotonin uptake inhibitor...Progress in Drug Research 1995.–N– 45 p167–204.
13. Schwarz M.J., M.Ackenheil The role of substance P in depression. in Dialogues in clinical neuroscience.– 2002 vol.4, No 1, p.21–29
14. Vascular Disease and Affective Disorders Ed. By Ed. Chiu, D. Ames, C. Katona M.D.Ltd 2002, 276 p.